DIC
简述dic的名词解释
简述dic的名词解释在计算机科学中，文件系统是一种用于管理和组织计算机上的数据的软件。
它提供了一种逻辑结构，用于将文件存储在磁盘上，并使用户能够轻松地访问和操作这些文件。
文件系统包含了多个重要概念和术语，其中之一就是“dic”。
Dic是一个常见的缩写词，是Dictionary（字典）的简称。
在计算机科学中，dic通常指的是一个数据结构，用于存储键值对(key-value pairs)。
字典是一种非常灵活和实用的数据结构，它可以在O(1)的时间复杂度内查找、插入和删除元素。
字典的工作原理是利用哈希函数将键映射到特定的位置，这样就可以快速地定位到对应的值。
哈希函数是一种将输入映射到固定大小输出的函数，它通常是根据键的特征和值计算的。
这样，当我们需要查找一个特定的值时，只需要将键通过哈希函数运算得到哈希码，然后根据哈希码定位到对应的存储位置，并返回对应的值。
字典的优势在于它可以高效地插入和查找元素。
在一个大型数据集中，使用字典可以极大地提高搜索的速度。
无论数据集的大小如何，只需要固定的时间来查找或插入元素。
这是因为字典使用了哈希函数来生成每个键的唯一哈希码，从而有效地避免了线性搜索的时间消耗。
除了常见的查找和插入操作，字典通常还提供了其他重要的功能，例如删除、更新和遍历。
删除操作允许我们根据键删除对应的值，更新操作允许我们修改键对应的值，而遍历操作则允许我们依次访问字典中的每个键值对。
这些操作的时间复杂度通常也是O(1)，使得字典成为处理键值对的理想选择。
在实际应用中，字典常常被用于数据缓存、数据库索引和哈希表等场景。
例如，当我们需要频繁地访问某个计算结果时，可以将结果存储在字典中，供后续的访问使用，从而避免重复计算的时间开销。
另外，许多编程语言和框架都提供了内置的字典数据结构，使得开发者可以方便地使用字典来处理复杂的数据操作。
总之，字典是一种常用的数据结构，提供了快速查找、插入和删除元素的能力。
它基于哈希函数的工作原理，使得处理键值对变得高效且方便。
DIC
血小板参与凝血过程
聚集（aggregation）
——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒
释放（release）
致密颗粒释放ADP，5-HT α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白 产生蛋白激酶C，TXA2等
收缩（constrict）
血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固
纤维蛋白多聚体
纤溶酶 Fbn D-二聚体
二、分型：1.按发生快慢分
基本特点
急性DIC
常见病因
在几小时或1-2天内发生， 败血症休克、异型输血、 病情凶险，进展迅速； 移植后急性排斥反应等 症状明显，以休克和出 血为主 在数日到几周内逐渐发 生 病程可达数月至数年， 症状轻微，轻度出血， 少见休克，以器官功能 障碍为主 恶性肿瘤转移、宫内死胎 等 恶性肿瘤、胶原病、溶血 性贫血等
亚急性 DIC 慢性DIC
ห้องสมุดไป่ตู้
2.按代偿情况分
失代偿型
凝血因子 消耗>生成 DIC程度 症状 急，重 典型
代偿型
消耗=生成 轻 不明显
过度代偿型
消耗<生成 慢性, 恢复期 不典型 凝血因子↑
实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常
典型病例
患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有 出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细速；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L110~150）， RBC2.71012/L（3.5~5.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小 板85 109/L（100~300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L （2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝 试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。
DIC
二．DIC的病因 DIC的病因
常见的有严重感染、产科意外、 常见的有严重感染、产科意外、白血 病、大面积的组织创伤、各种类型的休克、 大面积的组织创伤、各种类型的休克、 肝病、恶性肿瘤等。 肝病、恶性肿瘤等。
播散性血管内凝血（DIC） 播散性血管内凝血（DIC）的临床背景 急性 1、脓毒症 2、产科急症 胎盘早剥 羊水栓塞 3、烧伤 4、中暑 5、休克 6、蛇咬 7、早幼粒细胞白血病 8、溶血性输血反应 慢性 1、内脏恶性肿瘤 2、大动脉畸形 3、毒血症 4、滞留死胎 5、恶性高血压 6、重症肝硬化
Ⅻf
激肽释放酶
Ⅻf还可激活纤溶 激肽、 还可激活纤溶、 ⑶ Ⅻa和Ⅻf还可激活纤溶、激肽、补体系 促进DIC发展。 DIC发展 统，促进DIC发展。
DIC病因， DIC病因，如内毒素等 病因 Ⅻ 激肽释放酶原 纤溶酶 激肽原 激肽释放酶 激肽 激肽的激活 低血压 Ⅻa
凝血系统 Ⅶ Ⅶa Ⅶf 纤溶酶原活化素原 纤溶系统 纤溶酶原 纤溶酶 C1 C3 纤维蛋白（ 纤维蛋白（原） C1 C3 FDP 补体系统 纤溶酶原活化素 激肽释放酶 激肽 激肽原 激肽系统 激肽释放酶原
（四） 其它促凝物质入血
四．影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 DIC
单核(一)单核-巨噬细胞系统功能受损 (二)肝功能严重障碍 (三)血液高凝状态 (四)血液流动缓慢或停滞 (五)纤溶抑制剂使用不当
五．DIC的分期及分型 DIC的分期及分型
（一） 分期
1．高凝期 2．消耗性低凝期 3．继发性纤溶亢进期
(三)微血管病性溶血性贫血
外周血涂片中有裂体细胞。 外周血涂片中有裂体细胞。其外形呈 盔甲形、星形、新月形等， 盔甲形、星形、新月形等，统称为红细胞 碎片，脆性高，容易溶血。 碎片，脆性高，容易溶血。
DIC
（一）凝血系统的激活 1、组织损伤
严重创伤和烧伤、大手术、产 科意外、组织大量坏死、癌组织 坏死或转移、白血病放疗或化疗 使大量白细胞破坏 释放大量TF 溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活 2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复 合物、持续缺血缺氧引起酸中毒、 颗粒或胶体物质进入循环
内皮损伤
纤维蛋白原的纤溶产物
“↓”纤溶酶水解部位
纤维蛋白原
B1-42
X片段
Y片段 D片段
E片段 D片段
FgDP/FDP的抗凝作用
纤维蛋白降解产物的抗凝 作用 3、D片段对FM交连聚合 1、X、Y片段可与纤维蛋 白单体（FM）形成可溶性 有抑制作用； FM复合物（SFMC），起抗 4、大部分成分能抑制血 凝作用 小板粘附和聚集 2、Y、E有抗凝血酶作用
引起止、凝血功能障碍 的机制
DIC的发生机制
DIC的发生机制是指凝 血系统激活，在各器官组 织微循环广泛形成微血栓， 并最终导致出血（正常止、 凝血功能的障碍）的机制
（一）凝血系统的激活
凝血系统激活的基本条件 1、促凝物质大量或反复 3、微循环部位容易阻留促 凝物质并引起内皮细胞损伤， 进入循环 导致凝血与抗凝血平衡的失 2、抗凝与纤溶功能降低 调，有利于凝血系统激活和 或相对降低 微血栓形成
DIC诊断 和防治的要点
DIC的诊断问题
采用综合分析，评价和估 计DIC发病的可能性 （一）病史（存在可能引 起DIC的基础疾病） （二）临床证据 （三）实验室证据
DIC的防治问题
4、脏器功能的维持和保护 1、早发现、早治疗的原则 5、补充支持疗法 2、积极防治原发病 6、抗纤溶治疗 使用ATⅢ、肝 在急性早幼 3、抗凝治疗
dic的名词解释
dic的名词解释DIC是英文Department of International Cooperation的缩写，意为国际合作部门。
在国际间，特别是在国际关系领域，DIC指的是负责管理和推动国家或组织与其他国家或组织之间的合作和交流的机构或部门。
DIC的任务和职责通常包括以下几个方面：1. 促进国际合作：DIC的主要任务之一是促进国际合作。
它通过组织和协调双方之间的会议、研讨会、交流活动等形式，推动不同国家或组织之间在经济、科技、文化、教育等领域的交流与合作。
DIC通过促进国际合作，帮助各国共同应对全球性问题，实现经济发展、科技创新、文化交流等目标。
2. 策划与推进国际援助项目：DIC还负责策划和推进国际援助项目。
它与其他国家或组织合作，根据各国的需求和国际社会对某些问题的关注，共同制定援助项目的目标、计划和预算，并通过资金拨款、技术支持、人员培训等方式，推动援助项目的顺利实施。
3. 维护国际关系与外交：DIC在推动国际合作的过程中，起到了维护国际关系和开展外交的作用。
它与其他国家或组织保持密切联系，通过沟通和协商解决合作中的问题和分歧，提升合作的效果和影响力。
此外，DIC还负责代表国家或组织参加国际会议和组织，与其他国家或组织进行高层交流和合作。
4. 支持国内发展：DIC不仅关注国际合作，也注重支持国内发展。
它通过引进外国资金、技术、人才等资源，推动本国的经济增长、科技进步和社会发展。
DIC还积极参与制定国家发展战略和政策，为国内发展提供战略指导和政策支持。
总之，DIC是国际合作的重要机构或部门，其任务和职责涵盖了促进国际合作、策划与推进国际援助项目、维护国际关系与外交以及支持国内发展等方面。
DIC的工作对于各国实现经济发展、科技创新和文化交流等目标具有重要意义。
DIC
1.弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
2.分期根据DIC的病例生理特点和发展过程，典型的DIC可分为：（一）高凝期：各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成，血液处于高凝状态。
（二）消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少，同时因继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态，有出血表现。
（三）继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa 等激活了纤溶系统，使大量的纤溶酶原变成纤溶酶，加上FDP形成，使纤溶和抗凝作用大大增强，故此期出血十分明显。
3.病因造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。
激肽系统对凝血过程有强化作用。
补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。
最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。
dic词缀的意思
dic词缀的意思
DIC是英文单词dictionary的缩写，具有词缀的含义。
该词缀通常用
于表示“字典”、“词典”的意思，例如：
1. dictionary（词典）
2. diction（措辞）
3. dictate（命令）
除此之外，DIC还可以表示“诊断”、“数字”、“直接”等含义，
具体如下：
1. diagnosis（诊断）
2. digital（数字的）
3. direct（直接的）
DIC这个词缀的历史由来可以追溯到拉丁语中的“dictio”（意为“说”）。
在英语中，“dic”被广泛应用于语言和数字领域。
例如，在计算机编程中，DIC常常用于表示“字典”或“映射”的概念。
此外，DIC也被广泛用于医学领域，用于表示与诊断和治疗相关的术语。
总之，DIC是一个用途广泛的词缀，可以表示不同的含义，涵盖了语
言、数字、医学等领域。
了解这个词缀的含义和用法，可帮助我们更好地理解相关单词的含义。
dic 名词解释
dic 名词解释
DIC 是指弥散性血管内凝血，是一种临床病理综合征，许多疾病在进展过程中会产生凝血功能障碍，导致血液内凝血机制被弥散性激活，引起全身性出血倾向和器官功能障碍。
DIC 不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中出现的严重病理状态。
其主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
DIC 的病因来自于基础疾病，包括感染性疾病、恶性疾病、产科灾难和外伤等。
临床表现与基础疾病有关，以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性 DIC，以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。
DIC 病死率高达 31%～80%。
dic哦诊断标准
DIC即弥散性血管内凝血，是一种由不同原因引起的以全身血管内凝血系统激活为特征的综合征，它的诊断标准具体如下：
1.患者存在引起DIC的原发病：如感染、肿瘤、创伤等。
2.患者有下列两项以上的临床表现：①多发性的出血倾向；②多发性微血管栓塞症状；③不易用原发病解释的微循环衰竭或休克状态；④抗凝治疗是有效的。
3.上述两条存在的基础上，患者实验室检查有以下三项以上的异常：①血小板计数低于100×109/L或持续快速下降；②纤维蛋白原小于1.5g/L或持续快速下降，或是升高（大于
4.0g/L）；③PT为缩短或者延长（3秒以上）或呈持续动态变化，或是APTT延长（10秒以上）；④3P试验为阳性或FDP升高（大于20mg/L）或D-二聚体水平为升高。
dic形成机制
DIC形成机制
DIC是指弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation），是一种病理性凝血过程，主要表现为微血管内血栓形成和消耗性凝血因子的大量消耗。
DIC形成机制复杂，一般认为是以下几个方面的因素共同作用的结果：
1. 血管内皮细胞损伤：血管内皮细胞是血管的内层，对血管的稳定性和正常的血液流动起着至关重要的作用。
当血管内皮细胞受到损伤时，会释放出一些细胞因子和凝血因子，促进血小板的聚集和凝血的发生。
2. 炎症反应：炎症反应是机体对外界刺激的一种非特异性反应，包括炎症细胞的激活、炎症介质的释放等。
炎症反应可以引起血管内皮细胞的损伤和血小板的聚集，从而促进DIC的发生。
3. 肿瘤坏死因子（TNF）：TNF是一种重要的炎症介质，可以引起血管内皮细胞的损伤和血小板的聚集，从而促进DIC的发生。
4. 血液凝固系统的失衡：DIC的发生与血液凝固系统的失衡密切相关。
当机体受到某些刺激时，凝血系统会被激活，产生大量的凝血因子和血小板聚集，形成血栓。
但是，如果凝血系统的平衡被打破，会导致大量的凝血因子和血小板聚集，形成微血管内血栓和消耗性凝血因子的大量消耗，从而
引起DIC。
DIC的形成机制非常复杂，涉及到多种因素的相互作用。
了解DIC的形成机制对于预防和治疗DIC具有重要的意义。
DIC的名词解释
DIC的名词解释
DIC是英文'DataInformationCenter'的缩写，中文翻译为数据信息中心。
DIC是指一个负责收集、整理、管理和提供各种数据和信息的机构或组织，具有较高的专业性和权威性。
DIC的主要工作包括数据采集、数据加工、数据存储、数据分析和信息发布等方面。
数据采集是指从各种渠道收集数据，并对数据进行筛选、清理和归类。
数据加工则是将采集到的原始数据进行加工处理，使其转化为可用的信息。
数据存储是指将加工好的数据储存起来，以方便后续查询和使用。
数据分析则是基于已有的数据进行分析和研究，从中找出规律和趋势。
最后，DIC还要负责将分析结果与信息发布，向用户提供可靠的信息。
DIC在各行各业都有广泛的应用，如政府、金融、医疗、科研等领域。
在政府部门，DIC可用于收集、分析和发布各种政策和经济数据，以指导政策的制定和实施。
在金融领域，DIC则可用于收集、分析和发布各种市场数据，为投资者提供可靠的投资信息。
在医疗领域，DIC可用于收集、分析和发布各种医疗数据，为医务工作者提供临床决策和治疗方案。
在科研领域，DIC则可用于收集、分析和发布各种科研数据，为科研工作者提供资料和支持。
总之，DIC作为一个专业的数据信息中心，为各个领域的用户提供了丰富的数据和信息资源，为经济、社会和科技的发展做出了积极的贡献。
- 1 -。
dic的护理要点
DIC的护理要点1. 什么是DIC？DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的病理状态，它在全身范围内导致血液异常凝固和出血。
DIC通常是其他疾病或损伤的并发症，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
它是一种危及生命的情况，需要紧急治疗和细心护理。
2. DIC的护理目标•控制出血并预防进一步出血•恢复正常的凝血功能•管理基础病因和诱因•维持器官功能•提供支持性治疗3. DIC的护理措施3.1 监测和评估•监测患者的生命体征，包括心率、呼吸、体温、血压等，并记录下来。
•定期检查患者的出血情况，包括皮肤、粘膜、尿液等。
•监测凝血功能指标，如PT（凝血酶原时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）、纤维蛋白原等。
•定期进行血常规、尿常规和凝血功能检查。
3.2 出血控制•谨慎处理患者，避免不必要的活动或操作，以减少出血风险。
•观察和记录出血部位、性质和程度，并及时报告医护人员。
•使用软性口腔护理用品，避免牙刷或牙线等可能导致出血的物品。
•给予适当的止血药物，如止血海绵、止血喷雾等。
3.3 恢复凝血功能•根据医嘱给予适当的凝血因子或新鲜冰冻血浆来纠正凝血功能障碍。
•监测患者的凝血指标，并及时调整治疗方案。
•鼓励患者遵守治疗计划，包括定期复查和药物使用。
3.4 管理基础病因和诱因•对于感染相关DIC，积极控制感染源，并给予适当的抗生素治疗。
•对于恶性肿瘤相关DIC，进行积极的抗肿瘤治疗，如化疗、放疗等。
•对于创伤相关DIC，及时处理和修复创伤，并给予适当的止血药物。
3.5 维持器官功能•监测患者的呼吸、循环、肾功能等器官功能，并采取相应措施维持其稳定。
•给予适当的液体支持，以保持循环稳定。
•鼓励患者进行主动康复训练，以促进器官功能的恢复。
3.6 提供支持性治疗•给予患者足够的营养支持，包括高蛋白饮食和补充维生素。
•提供心理支持和安慰，帮助患者应对疾病和治疗过程中可能出现的负面情绪。
4. DIC护理中的注意事项•注意个体化护理，根据每位患者的具体情况制定护理计划。
DIC
又叫弥散性血管内凝血.原因很多如血管内皮受损,组织损伤大量促凝物质进入血循,红细胞或血小板破坏等.【概述】弥散性血管内凝血（dessiminated intiavascular coagulation,DIC）是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。
由于小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。
本病也被称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征等不同的名称。
本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。
【诊断】DIC是在一些原发病的基础上发生的。
因此，在一些有可能发生DIC的疾病中要提高警惕，可以早期明确诊断。
从临床的症状中，特别要注意到突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血、血液凝固障碍，难以纠正的顽固性休克、血管内栓塞及器官功能衰竭，急性的症状以大量出血为主；慢性的以栓塞为主，而可无明显的大量出血。
急性DIC的出血还须与继发纤溶和严重肝病的出血区别。
但原发性纤溶的病倒在临床上比DIC远为少见。
在化验方面如同时有血小板减少，PT或/及APTT延长，纤维蛋白原减少三次化验符合，结合临床，诊断即比较肯定。
如仅有三项中的两项符合，就要考虑到化验中的假阳性和假阴性，要做进一步的化验项目，必要时，也要做动态观察。
新的一些化验项目，对技术设备要求高，也要求有一定的化验试剂。
D-二聚体的检查已在临床上应用。
对DIC诊断的可靠性较高。
【治疗措施】（一）对病因及原发病的治疗原发病的治疗是DIC治疗的一项根本措施，例如，积极控制感染、清除子宫内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。
（二）支持疗法与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠正，提高疗效。
（三）肝素DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。
DIC的诊断与治疗
四、临床体现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞（LTC-IC）
DIC微血栓所致旳终末器官功能紊乱
器官系统
皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏
4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调整蛋白（TM）>正常2倍
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑
正常
正常或↓
正常 +
明显缩短
正常
八、治疗原则（急性DIC）
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板汇集及疏通微循环——潘生丁及低右 3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶克制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等 5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血 浆、冷沉淀（国外强调肝素治疗开始时补充AT-III），达
PLT降 低消耗
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
DIC
肝素治疗适应证
1.DIC早期，血液处于高凝血状态，采血极易凝 固，PT、APTT缩短。 2.血小板及血浆凝血因子急骤或进行性下降， 迅速出现紫癜、瘀斑等明显出血倾向 3.明显的多发性栓塞现象，可能造成不可逆的 组织损害。如皮肤粘膜栓塞性坏死、急性肾 功能及呼吸功能衰竭等 4.慢性DIC。 5.急性DIC足够血浆及血小板制品的替代治疗后， 严重出血改善不明显。
浓缩的凝血因子制剂
冷沉淀:1单位冷沉淀不到15ml，纤维蛋白原大 于150mg。VIII因子超过80单位，还含VWF。每 5kg体重应输1单位冷沉淀。（体重70kg患者， 总血容量将近5升，其中血浆约3升，输入冷沉 淀16单位可使血浆纤维蛋白原水平提升约 0.75g/L） 纤维蛋白原制剂，首剂2～4g静滴，每2g浓缩制 剂可使血浆纤维蛋白原水平提升约0. 5g/L。
1.优点：作为新鲜冰冻血浆的补充,可以避免 过分增加血容量的危险。比如当单用新鲜冰 冻血浆不能使患者血浆纤维蛋白原浓度维持 在1g/L以上时，可考虑加用冷沉淀或浓缩的 纤维蛋白原 2.缺点 ：在制备过程中可能产生少量已活化 的凝血因子，对于DIC患者则可能加重凝血 功能紊乱。另外，在DIC患者中几乎所有凝 血因子都缺乏，单用浓缩的凝血因子制剂则 可能“顾此失彼”。
弥漫性血管内凝血
弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾 病。它是一种发生在多种疾病基础上，凝血 系统被异常激活，而发生的系列性病理过程
DIC的诊断
DIC的诊断本质上是基于临床，结合实 验室检查综合分析得出的。不能用哪一种 或几种实验室检查来确立或排除这一诊断
DIC的临床表现
出血:自发性瘀点、瘀斑，粘膜出血，静脉穿刺处 渗血，消化道或呼吸道出血、术后伤口出血等。 低血容量、低血压和休克 大血管血栓和栓塞偶见 脏器功能异常： 1. 急性肾功衰 、急性肾小管坏死、肾皮质坏死 2. 大脑皮层和脑干功能障碍：意识受损,进展迅速 的意识障碍合并定位体征常提示颅内出血。 3. 低氧血症和进行性的肺功能衰竭 4. 消化道继发性出血 5. 肝功损害、黄疸 6. 心脏：无菌性血栓性心内膜炎 7. 肾上腺的出血性坏死（华－佛氏综合症） 8. 皮肤坏死和肢体坏疽
dic名词解释
dic名词解释DIC是Data, Information, Knowledge的缩写，也被翻译为数据、信息、知识。
DIC是信息管理学中最基本的概念之一，主要强调了在信息管理过程中不同概念之间的关系。
首先，数据（Data）是信息管理的基础，在信息管理中指的是收集到的原始事实或数字，是没有经过处理或组织的信息。
数据通常以数字、文字、图像等形式存在，它本身并没有意义或用途。
数据可以通过收集、记录、观察等手段获取，但需要经过处理和分析才能转化为有价值的信息。
其次，信息（Information）是对数据进行处理和组织后得到的有意义的数据。
信息是对数据的解释和解读，使得数据具有价值和意义。
信息通常经过筛选、归类、整理、分析等处理步骤，以便为决策制定者提供参考和指导。
信息具有可靠性、准确性和及时性等特点，可以用于帮助人们理解问题、解决问题和做出决策。
最后，知识（Knowledge）是通过对信息进行学习与理解得到的经验、见解、技能和智慧。
知识是对事物规律和关系的认识和理解，它是在应用信息的过程中产生的，是对信息的深入思考和实践的结果。
知识可以用于解释和预测现象、指导行动和创新，是个人和组织竞争力的重要来源。
在DIC中，数据、信息和知识之间存在紧密的联系和层次关系。
数据是信息的基础，信息是数据的加工和组织结果，而知识是对信息的深度理解和应用。
数据通过加工和组织成为信息，而信息又为人们获取知识提供了基础。
在信息管理的实践中，DIC的概念帮助人们更好地理解、管理和应用信息。
通过收集、处理和分析数据，人们可以获取有用的信息，进而应用和转化为知识。
知识的不断积累和更新，又可以为信息管理提供反馈和指导，从而不断提高信息管理的效果和质量。
总而言之，DIC是数据、信息、知识的关系和演化的描述。
它强调了数据和信息在信息管理中的重要性，以及知识是信息管理的终极目标。
通过DIC的理解和应用，人们能够更好地管理和利用信息，提高决策的质量和效率，促进个人和组织的发展。
DIC
[诊断与鉴别诊断] 诊断与鉴别诊断] 一、诊断标准 (一)临床表现 1、存在易引起DIC的基础疾病。 存在易引起DIC的基础疾病。 DIC的基础疾病
2、有下列二项以上临床表现 ①多发性出血倾向; 多发性出血倾向; ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休 克; ③多发性微血管栓塞的症状、体征，如 多发性微血管栓塞的症状、体征， 皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的 皮肤、皮下、 肺、肾、脑等脏器功能衰竭; 脑等脏器功能衰竭; ④抗凝治疗有效。 抗凝治疗有效。
五、全身各系统疾病 几乎涉及各系统疾病，如：恶性高血压、 几乎涉及各系统疾病， 恶性高血压、 肺心病、巨大血管瘤、AIDS、急性胰腺炎、 肺心病、巨大血管瘤、AIDS、急性胰腺炎、 肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、 肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、 急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红 急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、 斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、GVHD(移植物抗 斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、GVHD(移植物抗 宿主病)等。 宿主病)
二、休克或微循环衰竭 发生率约为30%-80%。为一过性或 发生率约为30%-80%。 30% 持续性血压下降，早期即出现肾、肺、 持续性血压下降，早期即出现肾、 大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、 大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、 少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。 少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。
[发病机制] 发病机制] 1、组织损伤，组织因子(TF)释放入仓血， 组织损伤，组织因子(TF)释放入仓血， (TF)释放入仓血 激活外源性凝血途径。 激活外源性凝血途径。 2、血管内皮损伤，F XII激活，启动内源性 血管内皮损伤， XII激活， 激活 凝血途径。 凝血途径。 3、血小板活化，多部位促进凝血反应。 血小板活化，多部位促进凝血反应。 4、纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。 纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。
DIC
山莨岩碱 可解除血管痉挛，改善微循环，纠正 休克。
弥漫性血管内凝血
Disseminated Intravascular
Coagulation
（D I C）
定义 ：DIC 是一种在许多严重疾病的过
程中，由致病因素激活人体凝血系统，导
致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶
亢进的综合症。临床可表现为广泛的全身
性出血，组织器官供血不足，功能障碍等
一系列症状。
（四）补充凝血因子
新鲜全血、新鲜血
浆、血小板、纤维蛋白原、PPSB。
在DIC发病因素未去除前单独补充凝血
因子可加重DIC，需合并肝素应用。
（五）纤溶抑制剂
适应症： 有纤溶亢进的临床及实验证据; DIC晚期继发性纤溶成为出血的主要原因. 制剂： 6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次静滴，静滴过 快可使血压下降，血尿忌用。
医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过
程，如溶血性输血反应
全身各系统疾病：
心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、SBE。 呼吸系如ARDS、肺梗塞。 消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、重症肝硬化、胆道感 染。 造血系统疾病如AL(APL)、溶贫、HuS、TTP。 肾脏病如急进性肾炎。 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿症、GVHD、严重输液反应。
复欠佳；有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。
制剂
尿激酶: 首剂4000u/kg→400u/kg.h，新制剂单链尿
激酶特异性强（有赖于纤维蛋白存在），副反应少。
t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂。
（七）其它治疗
糖皮质类固醇激素: 不宜常规使用，在以下情况 时可适应应用：
①基础疾病需糖皮质激素使用，如各种变态反应所致 的DIC ②感染性休克伴发DIC，皮质激素可减轻中毒症状 ③并发肾上腺皮质功能不全。
DIC
九、毒蛇咬伤
1蛇毒可通过影响凝血机制、血小板或血管壁 等造成止血障碍。 2蛇毒的成分不同，对DIC的发生发展影响不 同。 3治疗上应立即制动并给以抗毒素和输液，以 及生命中枢的支持，局部不易切开、冷却
十、输注维生素K依赖性凝血因子浓缩剂
1、冻干的人凝血酶原浓缩剂因含有激活的凝 血因子，可引发DIC 2、避免用凝血因子复合物进行替代治疗。 3、加强高净化的单一凝血因子浓缩剂的研究， 力求不含激活的凝血因子，减少致栓性。
治疗
1、积极治疗原发病
2、替代治疗
3、抗凝
治疗——替代治疗
血小板 指证：活动性出血、需侵入性操作和有出血并 发症危险的患者和血小板数<50×109/L 剂量：最初可输注1U 血浆 指证：出血、PT、APTT延长 剂量：15ml/ kg
纤维蛋白原: 指证：FFP不可纠正的低纤维蛋白血症( <1g/ L) 剂量：3g或可提高血浆纤维蛋白原大约1g/ L
六、灼伤
1、灼伤组织释放TF、灼伤诱导全身炎症反 应及继发性感染等因素都可触发DIC。 2、除全身性止血因子的消耗，灼伤局部的消 耗也很明显 3、治疗上成分输血优先考虑，尽可能程中可发生复杂 的止血功能混乱 2、难判断肝病患者的出血是否由DIC引起 3、治疗困难，应着重止血因子的替代；明确 DIC的确立后可开始特异的强化治疗
2. 血浆Fibrinogen含量<1.5g/L（白血病及其他恶性肿瘤
<1.8g/L，肝病<1.0g/L），或进行性下降，或>4g/L。 3. 3P(+)或血浆FDP>20mg/L（肝病FDP>60mg/L），或DDimer升高
4. PT时间缩短或延长3s以上或呈动态变化（肝病时 PT延长5s以上）。 5. 周围血破碎RBC > 2%。
DIC
但多数情况下，相应的治疗，特别是纠正凝血功能紊乱的治疗
是缓解疾病的重要措施。
► DIC的主要治疗措施：
治疗基础疾病及去除诱因：根据基础疾病分别采取控制感染、 治疗肿瘤、积极处理病理产科及外伤等措施，是终止DIC病理过
程的最为关键和根本的治疗措施。
抗凝治疗
抗凝治疗的目的是阻止凝血过度活化、重建凝血-抗凝平衡、中断DIC病理过程。 一般认为，DIC的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步 进行。临床上常用的抗凝药物为肝素，主要包括普通肝素和低分子量肝素。 ► 使用方法：①普通肝素：一般不超过12 500U/d，每6 h用量不超过2500U，静 脉或皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。②低分子量肝素：剂量 为3000-5000 U/d，皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5 d。 ► 适应证：①DIC早期(高凝期)。②PLT及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表 现(如器官功能衰竭)明显者。③消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补 充凝血因子情况下使用。④除外原发病因素，顽固性休克不能纠正者。 ► 禁忌证：①手术后或损伤创面未经良好止血者。②近期有严重的活动性出血。 ③蛇毒所致DIC。④严重凝血因子缺乏及明显纤溶亢进者。 ► 监测：普通肝素使用的血液学监测最常用者为APTT，肝素治疗使其延长为正常 值的1.5-2.0倍时即为合适剂量。普通肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1 mg可中和肝素100 U。低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。
诊断
►
►
►
DIC必须存在基础疾病，结合临床表现和实验室检查才能作出正确诊断。由于 DIC是一个复杂和动态的病理变化过程，不能仅依靠单一的实验室检测指标及 一次检查结果得出结论，需强调综合分析和动态监测。一般诊断标准包括： 临床表现： (1)存在易引起DIC的基础疾病。 (2)有下列一项以上临床表现： ►①多发性出血倾向。 ►②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 ►③多发性微血管栓塞的症状、体征。 实验检查指标：同时有下列3项以上异常： ① PLT<100×109／L或进行性下降。 ②血浆纤维蛋白原含量<1.5L或进行性下降，或>4g/L。 ③血浆FDP>20 mg/L，或D一二聚体水平升高或阳性，或3P试验阳性。 ④PT缩短或延长3S以上，或APTT缩短或延长10S以上。
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病 因 学(etiology) 一、致DIC基础疾病 一、致DIC基础疾病 二、致DIC诱发因素 二、致DIC诱发因素
致DIC的常见基础性疾病 DIC的常见基础性疾病
病因类型
感染性疾病 恶性肿瘤
主要原发病或病理过程
细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起 DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。 DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。 最重要 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统 第二位原因 肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。 肿瘤。恶性肿瘤位居 第二位原因。 妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞 留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢 癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位 癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位 原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、 富含 器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软 器官的外科大手术 组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。 第四位原因 组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居 第四位原因。 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等
DIC血象（裂体细胞） DIC血象（裂体细胞） 血象
DIC血象（裂体细胞） DIC血象（裂体细胞） 血象
微血管内溶血机制
1.缺氧、酸中毒使RBC可缩变 1.缺氧、酸中毒使RBC可缩变 形能力下降，脆性增大； 2. 纤维蛋白沉积，使RBC受到 纤维蛋白沉积，使RBC受到 机械损伤； 机械损伤；
概述
激活 致 病 凝血系统 微血栓 形成 因 血液 子 凝固性↑
凝血因子↓ 凝血因子↓ 血小板↓ 血小板↓
血液 凝固性↓
激活 纤溶系统
出血
微循环障碍
休 克 器官功能障碍
概述 本质： 本质：凝血功能失常
微血管内凝血系统过度、持续激活， 微血管内凝血系统过度、持续激活，致血 过度 激活 液微循环中纤维蛋白广泛沉积； 液微循环中纤维蛋白广泛沉积； 继发纤溶亢进而致广泛出血； 继发纤溶亢进而致广泛出血； 出血 + 血栓形成 =DIC。 =DIC。 主要病理变化： 主要病理变化：微血管内微血栓广泛形成 血栓---透明血栓、 血栓---透明血栓、易自行溶解 ---透明血栓
Although the first clinical observations on disseminated intravascular coagulation (DIC) were reported in the 19th century,1 this condition of widespread and disordered coagulation has probably afflicted mankind for as long as trauma and infection have beset us. Indeed, DIC is generally associated with an adverse outcome by most clinicians,and its acronym has been synonymous with “death is coming”. coming” 1. Dupuy M. Injections de matière cérébrale dans les veines. Gaz Med Paris 1834;2: 524.
发生机制
发病学
二) 、内皮细胞广泛损伤，启动内源性凝血系统 内皮细胞广泛损伤，启动内源性 内源性凝血系统
常见病因
严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量Ag强烈免疫反应生成过量Ag-Ab.CO 持续广泛的组织缺血、缺氧 严重酸中毒等
发病学
二) 、内皮细胞广泛损伤，启动内源性凝血系统 内皮细胞广泛损伤，启动内源性 内源性凝血系统
☺ 产科并发症: 胎盘释放组织因子 ☺ 急性早幼粒白血病: 胞浆颗粒释放组织因子 ☺ 癌细胞: 癌细胞胞膜表达组织因子 ☺ 感染性疾病:内毒素、外毒素激活单核细胞 IL-1,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ ☺ 组织损伤: 脑、肺、胎盘等组织因子最丰富
发病学
一)、组织损伤，TF大量表达，启动外源性凝血系统 组织损伤，TF大量表达 启动外源性 大量表达， 外源性凝血系统
急性坏死性胰腺炎(胰蛋白酶) 急性坏死性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 外源性毒素(蛇毒、蜂毒) 外源性毒素(蛇毒、蜂毒)
严重感染致DIC的机制？ 严重感染致DIC的机制？
内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、 PAF、 PAF、C5a等介导VEC的损伤。 介导VEC的损伤
临床表现及其病理生理基础
微 血 栓 微循环阻塞、血流淤滞 回心血量 CO 心肌受损 下降 广泛出血
阻力 降低
血 压 下 降
补体、 补体、激肽微血管扩张 FDP 通透性增加
临床表现及其病理生理基础 三、微血管栓塞致器官缺血性损伤
ischemic tissue damage --dysfunction of multiple organs 常见于：肾、肺、肾上腺 常见于： 机 制：纤维蛋白聚体、血小板血栓、 纤维蛋白聚体、血小板血栓、 脱落的血管内皮细胞等形成栓子 华-佛综合征：急性肾上腺皮质功能衰竭 佛综合征： 席汉综合征：垂体功能衰竭
1. 出血发生率（急性型）：84 ~100% 出血发生率（急性型）： ）：84 出血特点： 2. 出血特点：
突发性、广泛性、自发性（不能用原发 病解释）、出血程度与病情正相关； 颅内出血是致死的主要原因之一。
DIC患者出血部位分布表 DIC患者出血部位分布表
部位 百分率( 百分率(%) 部位 百分率( 百分率(%)
WaterhouseWaterhouseFriderichsen syndrome
临床表现及其病理生理基础 四、RBC 机械性损伤 --MHA) 微血管病性溶血性贫血 (MHA)
microangiopathic hemolytic anemia
指见于DIC等病例的一种特殊类型贫血 指见于DIC等病例的一种特殊类型贫血， 等病例的一种特殊类型贫血， 除有溶血性贫血的一般特征外， 除有溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片 中还可检见各种形状RBC碎片 裂体细胞) 碎片( 中还可检见各种形状RBC碎片(即裂体细胞)。
微循环障碍
纤溶抑制剂使 用不当
造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。
发 病 学(Pathogenesis) 一、DIC的触发机制： 一、DIC的触发机制：
启动内、外源性凝血途经(凝血酶形成) 启动内、外源性凝血途经(凝血酶形成)
二、DIC的发展机制： 二、DIC的发展机制：
妇产科疾病
手术及创伤 手术及创伤 其 它
可引起DIC 可引起DIC的原发病 DIC的原发病
致DIC的常见诱因 DIC的常见诱因
诱因类型
单核吞噬细胞 系统功能障碍
作用机制
处理及清除活化凝血因子的能力降低。
致DIC的常见诱因 DIC的常见诱因
诱因类型
单核吞噬细胞 系统功能障碍
肝功能严重障碍
作用机制
弥散性血管内凝血
（disseminated intravascular coagulation, DIC）
Disseminated (播散性的) 播散性的) ntravascular（血管内的） Intravascular（血管内的） oagulation（血液凝固） Coagulation（血液凝固）
发病学 严重感染致DIC的机制？ 严重感染致DIC的机制？
凝血功能增强 抗凝与纤溶功能不足 血小板活化 白细胞激活
二、 DIC的发展 DIC的发展
高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血
发生机制
高凝期 消耗性 低凝期 凝血系统激活→ 凝血系统激活→凝血酶 →微血栓(血小板活化) 微血栓(血小板活化) 凝血因子和血小板 因消耗而减少
正常内皮细胞（电镜扫描）
血小板附着受损的内皮细胞 表面（单箭头指示）
发病学
二) 、内皮细胞广泛损伤，启动内源性凝血系统 内皮细胞广泛损伤，启动内源性 内源性凝血系统
发病学
VEC损伤为什么会导致DIC？ VEC损伤为什么会导致DIC？ 损伤为什么会导致DIC
大量表达TF 启动外凝途径; 大量表达TF，启动外凝途径; TF， Ⅻ + 胶原而接触激活，启动内凝途径； 胶原而接触激活，启动内凝途径； PLT粘附、聚集、活化，凝血过程加速； PLT粘附、聚集、活化，凝血过程加速； 粘附 VEC抗凝作用减弱：TFPI、ATVEC抗凝作用减弱：TFPI、AT-Ⅲ、TM、NO 抗凝作用减弱 TM、 纤溶活性降低： 纤溶活性降低：tPA 、PAI-1 。 PAI活性降低
临床表现及其病理生理基础 二、循环功能紊乱--低血压或休克 循环功能紊乱---低血压或休克
disturbance of circulation-----circulation-----hypotension or shock
1. 发生率（急性型）：42 ~83% 发生率（急性型） 2. 休克与DIC互为因果，形成恶性循环。 休克与DIC互为因果 形成恶性循环。 互为因果， 3. 机制： 机制：
皮肤紫癜或出血点 63 胃肠道出血 伤口面出血 血尿 血肿 50 46 32 26
咯血 粘膜出血 阴道出血 鼻出血 眼底出血
24 20 10 9 7
出 血
临床表现及其病理生理基础
3. 出血机理
血小板数量减少 (被消耗、截留、吞噬)； 被消耗、截留、吞噬) 凝血因子含量降低(血凝而消耗、酶水解) 凝血因子含量降低(血凝而消耗、酶水解)； 纤溶系统的活化，纤溶酶大量增加; 纤溶系统的活化，纤溶酶大量增加; FDP的强烈抗凝作用 FDP的强烈抗凝作用; 的强烈抗凝作用; 微血管壁因损伤而通透性增加。 微血管壁因损伤而通透性增加。