高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响(1)

合集下载

《病理生理学》复习题

夜大2014级医本《病理生理学》复习题1．脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

一旦出现脑死亡，意味人的实质性死亡。

一般应符合以下标准:自主呼吸停止，不可逆性深昏迷脑干神经反射消失，瞳孔扩大或固定，脑电波消失，呈平直线，脑血液循环完全停止。

2．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

3．脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。

4．去极化阻滞：是指急性高钾血症时，因细胞外液钾浓度急剧升高，导致Em负值减小，使得Em接近于Et时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，表现为肌肉软弱无力乃至麻痹状态。

5．反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。

但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。

6．呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

7．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。

8．组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为。

9．过热:非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍），或散热障碍及产热器官异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。

10．发热: 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高11．DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

12．微血管病性溶血性贫血：DIC病人可伴有的一种特殊类型的贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞，外形呈盔形、星形，新月形等，统称为红细胞碎片。

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。

基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代和形态结构的病理变化。

例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。

虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代改变。

都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。

3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。

什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。

机体作为一个整体的功能永久性停止。

一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。

它意味着人的实质性死亡。

标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。

同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。

例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。

同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。

如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。

由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。

这就是因果交替规律。

例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。

高钾血症和低钾血症的救治措施

• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者，制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离子；
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗效；
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降。存在碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的作幅11用度2﹪；，的钠增乳盐快酸可心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳，-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄糖酸钙治疗；

低钾血症全面解读

血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。

血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。

（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。

1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。

在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。

2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。

其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。

同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。

对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。

当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。

2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。

病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血主细胞小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑

低钾血症对机体的影响

2. 对心脏的影响：
心电图改变： QRS波：增宽，幅小； ST段：压低，缩短； T波：增宽，低平； U波：明显增高。3
3
低钾血症对机体的影响
3. 对肾脏的影响：多尿、低比重尿
4. 对酸碱平衡的影响：
代谢性碱中毒(低钾碱中毒)
反常性酸性尿
4
4
低钾血症对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响：兴奋性降低
表现：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
1
1
低钾血症对机体的影响
2. 对心脏的影响：
心肌生理特性变化：兴奋性升高自律性增高传导性降低收缩性先升高后降低 2
2
低钾血症对机体的影响

高钾血症

疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。

用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。

其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。

肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。

②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。

③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。

④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。

病生问答题

16、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?
答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.
24、试述创伤性休克引起高钾血症的机制?
答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.
18、血氨升高及其引起肝性脑病的机制？
答：肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多(2)血氨清除不足
血氨升高引起肝性脑病的机制：(1)干扰脑的能量代谢(2)影响神经递质的产生和互相平衡(3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动.
19、应激性溃疡的发生机制?
答:1)胃.十二指肠粘膜缺血,这是应激性溃疡形成的最基本条件;2)胃腔内H+向粘膜内的反向弥散,这是应激性溃疡形成的必要条件;3)其他:酸中毒.胆汁返流.
9、简述休克Ⅰ期微循环的改变及其代偿意义？

低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制

低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。

心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。

了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。

低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。

钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。

低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。

这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。

高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。

高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。

过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。

本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。

进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。

同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。

1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。

文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。

首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。

接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。

通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。

第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。

2020高钾血症和低钾血症危象(全文)

2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。

引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。

本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。

1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。

人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。

该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。

约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。

血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。

远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。

尿钾排泄主要通过醛固酮调节。

当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。

成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。

2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。

高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。

由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。

2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。

细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。

高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响(1)

()原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。

心肌细胞的钾通道种类多，分为：1. 电压依赖性钾通道，包括：Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur（ultra-rapid 激活整流钾电流)Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。

一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。

心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。

细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。

(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。

病理学与病理生理学分类模拟题4

病理学与病理生理学分类模拟题4一、名词解释1. 脱水答案：脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少。

2. 高渗性脱水答案：高渗性脱水是指失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L、血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。

3. 低渗性脱水答案：低渗性脱水是指失钠多于失水、血清钠浓度低于130mmol/L、血浆渗透压小于280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。

4. 等渗性脱水答案：等渗性脱水是指水和钠等比例丢失、血清钠浓度在135～145mmol/L、血浆渗透压在280～310mmol/L，即血钠浓度正常的细胞外液减少。

5. 水中毒答案：水中毒是指肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。

6. 低钾血症答案：低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

7. 反常性酸性尿答案：反常性酸性尿是指碱中毒患者通常排出碱性尿液，若碱中毒患者排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。

低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。

8. 反常性碱性尿答案：反常性碱性尿是指酸中毒患者通常排出酸性尿液，若酸中毒患者排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。

高钾性酸中毒患者，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。

二、填空题1. 细胞外液的阳离子以______为主，正常血浆钠的浓度为______mmol/L。

答案：Na+ 135～1452. 正常血浆渗透压范围是______mmol/L。

答案：280～3103. 高渗性脱水时细胞内、外液均减少，以______减少为主。

答案：细胞内液4. 等渗性脱水不加处理，可因______和______不显性蒸发不断丢失水分，转变为高渗性脱水；或因只补充______而未补充______转变为低渗性脱水。

答案：皮肤肺水盐5. 高钙血症时，神经-肌肉兴奋性______。

答案：降低6. 低钾血症的原因之一是钾丢失过多，钾丢失过多主要由______和______丢失。

- 低钾血症对心肌的影响(一)

- 低钾血症对心肌的影响(一)低钾血症是指血浆中钾离子的含量低于正常水平，这是一种常见的电解质紊乱疾病，会对身体健康产生不良影响，其中心肌的影响最为显著。

本文将分析低钾血症对心肌的影响以及应对策略。

一、低钾血症对心肌的影响低钾血症会对心肌的正常功能产生多方面影响，主要包括以下几点：1.心脏节律失常低钾血症会引起心肌细胞内外环境改变，导致常见的窦性心律失常、房室传导阻滞、心室颤动等严重条件发生，严重时甚至会导致心脏骤停。

2.心肌细胞功能异常钾离子是维持心肌细胞外内环境平衡的重要物质之一，低钾血症会导致钾通道的失调，从而对心肌细胞的正常功能产生负面影响，表现为心肌细胞的收缩力减弱、心肌纤维变薄等。

3. 心肌代谢障碍钾离子对于控制心肌代谢也起到了重要作用，低钾血症会导致心肌能量代谢失调，使得心肌细胞无法正常完成代谢的需要，引发心肌供氧不足，进而产生心绞痛、心肌梗死等危重情况。

二、预防和治疗低钾血症由于低钾血症对身体的危害及产生心脏方面的不良后果，预防和治疗低钾血症十分必要，具体方法如下：1.饮食调整保证饮食均衡，特别是在蔬菜、水果等富含钾离子的食物上注重摄入，以增加体内的钾含量。

2.合理用药尤其是患有高血压、心血管疾病等需要使用利尿剂的患者，建议选择号称无钾性的利尿剂，以减少低钾血症的可能性。

3.加强防范患有肠胃等消化系统疾病的患者或者是长期依赖输液的患者，应尽量避免高容量输液时，导致钾以及其他电解质失调的情况发生。

4.及时治疗和纠正对于已经出现低钾血症的患者，应当及时进行治疗，加快补充体内缺失的钾离子，同时切忌盲目补钾导致高钾血症的发生。

总之，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，对心肌的影响非常显著，特别是对于长期存在心血管疾病等患者更应引起足够的注意。

因此，合理预防和及时治疗低钾血症是非常必要的，有助于减少心肌的损害，同时保障身体健康。

低钾血症对心肌的影响

精品文档. 低钾血症对心肌的影响⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。

但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。

静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。

细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。

心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。

近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。

3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长医学教，育网|搜集整理。

上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。

在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。

相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。

⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。

这就是快反应细胞的自动去极化。

在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。

因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。

⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。

故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。

病理生理学问答题

病理生理学问答题08级临五学习资料-病理生理学病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。

（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水失钠＞失水→→细胞外液渗透压细胞外液渗透压↓→↓→↓→细胞外水分向细胞内转移细胞外水分向细胞内转移细胞外水分向细胞内转移→→细胞外液明显减少细胞外液明显减少→→休克倾向②细胞外液显著减少细胞外液显著减少→→细胞内水分细胞内水分↑→↑→↑→细胞水肿、动脉血压细胞水肿、动脉血压细胞水肿、动脉血压↓↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显）脱水体征明显：组织间液减少最明显→→皮肤弹性皮肤弹性↓↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低细胞外液渗透压的降低→→抑制ADH 分泌分泌→→肾小管对水重吸收肾小管对水重吸收↓→↓→↓→病人早期尿量一般不减少病人早期尿量一般不减少②严重脱水严重脱水→→血浆容量明显减少血浆容量明显减少→→ADH 释放释放↑→↑→↑→肾小管对水重吸收肾小管对水重吸收肾小管对水重吸收↑→↑→↑→尿量尿量尿量↓↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素--血管紧张素血管紧张素--醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol <10mmol <10mmol／／L ）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol 20mmol 20mmol／／L ）。

（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）口渴求饮（渴感障碍者除外））：①血浆渗透压血浆渗透压↑→↑→渗透压感受器（渗透压感受器（++）②血容量血容量↓→↓→AngII AngII↑→↑→↑→口渴中枢（口渴中枢（口渴中枢（++）→口渴③高渗性脱水高渗性脱水→→唾液分泌唾液分泌↓→↓→↓→口腔咽喉部干燥口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）尿少而比重高（尿崩症病人除外））：ADH ADH↑↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECFECF 减少不明显，较少发生休克CNS 功能紊乱：严重高渗性脱水严重高渗性脱水→→细胞内液明显细胞内液明显↓→↓→↓→脑细胞脱水脑细胞脱水脑细胞脱水→→CNS 功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿幼儿））：细胞内液：细胞内液↓→↓→↓→汗腺分泌汗腺分泌汗腺分泌↓→↓→机体散热功能机体散热功能↓→↓→↓→体温体温体温↑↑5）尿钠：①轻度高渗性脱水（早期轻度高渗性脱水（早期））：细胞外液渗透压：细胞外液渗透压↑↑、血容量、血容量↓↓不明显→肾小管重吸收水肾小管重吸收水>>钠→尿钠偏高②中、重度高渗性脱水（晚期中、重度高渗性脱水（晚期））：血容量和肾血流量明显：血容量和肾血流量明显↓→↓→Ald 分泌分泌↑→↑→↑→尿钠尿钠尿钠↓↓6）休克、肾衰：较少发生。

(精选课件)高钾血症和低钾血症的救治措施

高钾危象及低钾血症的救治措施
1
概念
2
高钾血症对心肌的影响
3
4
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
5
• 3）高渗盐水，可以迅速增加循环血量容量，稀释性降低血钾，尤其适用于低钠血症的患者。常用3%-5%的氯化钠溶液100-200ml 静脉滴注，维持时间约2小时，有心肺功能障碍者应监护下治疗，尿量正常的患者也可使用等渗盐水。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
9
补钾量和方法：
• 一般情况下，除外血钾向细胞内转移的因素血清钾水平可以反映体内缺钾的严重程度，体内总钾储备减少200 ~ 400mmol ，血清
钾会下降1mmol/L,当血清钾＜3. 5mmol/L时预示着钾丢失10﹪以
上。一般需连续补钾 4-6 天，严重低钾患者需10-20 天才能使
细胞内缺钾纠正。。
• 参照血清钾的检测值可以大致估计补钾量：①轻度低钾患者无
须紧急静脉补钾，口服补钾即可，补充钾量为100mmol(氯化钾8.
0g) 即血钾》2. 5mmo/ 不伴临床低钾症状症状的患者可仅用口
服方法补钾。常用制剂为氯化钾和枸檬酸钾含钾8. 3mmol/L；②
中度低钾患者可考虑静脉补钾及口服补钾，补充钾量为

病理生理学

《病理生理学》作业第一章绪论一、名词解释:病理生理学、基本病理过程1、病理生理学：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

2、基本病理过程：又称典型病理过程。

是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

第二章疾病概论一、名词解释:疾病、脑死亡、健康、诱因、分子病、基因病疾病：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

诱因：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

分子病：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

二、问答题1.现代死亡的标志是什么?简述其判定标准。

现代死亡的标志是脑死亡，其判定标准：①不可逆性昏迷和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢紊乱一、名词解释:高钾血症、低钾血症、脱水热、水中毒、等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、反常性酸性尿、反常性碱性尿高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L。

低钾血症：血钾浓度<3.5mmol/L。

脱水热：严重高渗性脱水病例（尤其是婴幼儿）出现的体温升高，称为脱水热。

水中毒：是指患者排水功能降低，或再输入大量水，合细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称为高容量性低钠血症。

.等渗性脱水：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130－150mmol/L,血浆渗透压280－310mOsm/L。