高钾血症对心肌的影响及治疗
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– 窦缓、窦性静止； – 传导阻滞：房内、房室、室内 – 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
血浆钾浓度 ECG变化
高钾原因和机制
1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹
高钾血症
• 体液容量及分布
细胞内液
40%
60%
细胞外液 20%
血浆5% 组织间液 15%
电解质在体内的分布
血管膜
细胞膜
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳 离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。
电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
x 60lg xo xi
兴奋性↓(重度）
对机体的影响
1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
高钾血症
3.5～5.5 mmol/L 正常 5.5 ～ 6.0 mmol/L 轻度 6.0 ～ 6.5 mmol/L 中度 6.5 ～ 7.0 mmol/L 重度
﹥7.0 mmol/L 危及生命 危急值﹥6.5 mmol/L
高钾血症临床表现
• 神经肌肉系统：
神经肌肉兴奋性先后↓
机制
(mechanism)
钾的生理功能
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡 ❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、
蛋白质合成
钾代谢
每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L）
多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d）
高钾血症病因
内因
① 慢性肾衰 ② 代谢性酸中毒 ③ 肿瘤化疗 ④ 肌肉溶解 ⑤ 肾小管酸中毒 ⑥ 溶血 ⑦ 低醛固酮症 ⑧ 高钾周期性麻痹
高钾血Biblioteka Baidu病因
外因
① 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非 甾体消炎药、钾补充剂、青霉素 类、干扰素、β阻滞剂
② 输血（特别是库存血） ③ 钾盐饮食 ④ 假性高钾血症
钾平衡的调节
跨细胞转移
肾调节
钾平衡的调节
1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾
一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e:3.5-5.5 mM
[K+]i:150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与ß肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
三、结肠排钾和汗液排钾
• 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用）
• 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗 时)
钾代谢障碍
高钾血症 Serum [K+] >5.5mmol/L 低钾血症 Serum [K+] <3.5mmol/L
– 应考虑采取血液净化治疗 – 10%葡萄糖酸钙 – 胰岛素+50%葡萄糖滴注 – 吸入大剂量β2受体激动剂 – 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,
血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
分布(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
（2）细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩
二、肾对钾排泄的调节
肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
影响远曲、集合管排钾的调节因素
血 管 K+
主细胞 小管腔 K+
Na +
K+
Na + H+
防治的病理生理基础
❖ 减少血钾来源 ❖ 促进钾移入细胞内 ❖ 对抗钾的毒性 ❖ 排钾
高钾血症治疗
• 治疗原发病 • 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
– 减少钾的摄入 – 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇
痛药（NSAIDs）或ACEI – 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
0期: 钠快速内流 传导性
1期：钾外流
2期: 钙内流，钾外流
3期：钾外流
4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性
Em-Et距离 兴奋性
钾对心肌动作电位及心电图影响
高钾血症（>5.5mmol/L）心电图表现
• T波高尖 • QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 • ST段下移 • P波减小，甚至消失 • 各种心律失常（缓慢为主）
血浆钾浓度 ECG变化
高钾原因和机制
1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹
高钾血症
• 体液容量及分布
细胞内液
40%
60%
细胞外液 20%
血浆5% 组织间液 15%
电解质在体内的分布
血管膜
细胞膜
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳 离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。
电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
x 60lg xo xi
兴奋性↓(重度）
对机体的影响
1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
高钾血症
3.5～5.5 mmol/L 正常 5.5 ～ 6.0 mmol/L 轻度 6.0 ～ 6.5 mmol/L 中度 6.5 ～ 7.0 mmol/L 重度
﹥7.0 mmol/L 危及生命 危急值﹥6.5 mmol/L
高钾血症临床表现
• 神经肌肉系统：
神经肌肉兴奋性先后↓
机制
(mechanism)
钾的生理功能
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡 ❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、
蛋白质合成
钾代谢
每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L）
多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d）
高钾血症病因
内因
① 慢性肾衰 ② 代谢性酸中毒 ③ 肿瘤化疗 ④ 肌肉溶解 ⑤ 肾小管酸中毒 ⑥ 溶血 ⑦ 低醛固酮症 ⑧ 高钾周期性麻痹
高钾血Biblioteka Baidu病因
外因
① 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非 甾体消炎药、钾补充剂、青霉素 类、干扰素、β阻滞剂
② 输血（特别是库存血） ③ 钾盐饮食 ④ 假性高钾血症
钾平衡的调节
跨细胞转移
肾调节
钾平衡的调节
1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾
一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e:3.5-5.5 mM
[K+]i:150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与ß肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
三、结肠排钾和汗液排钾
• 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用）
• 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗 时)
钾代谢障碍
高钾血症 Serum [K+] >5.5mmol/L 低钾血症 Serum [K+] <3.5mmol/L
– 应考虑采取血液净化治疗 – 10%葡萄糖酸钙 – 胰岛素+50%葡萄糖滴注 – 吸入大剂量β2受体激动剂 – 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,
血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
分布(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
（2）细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩
二、肾对钾排泄的调节
肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
影响远曲、集合管排钾的调节因素
血 管 K+
主细胞 小管腔 K+
Na +
K+
Na + H+
防治的病理生理基础
❖ 减少血钾来源 ❖ 促进钾移入细胞内 ❖ 对抗钾的毒性 ❖ 排钾
高钾血症治疗
• 治疗原发病 • 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
– 减少钾的摄入 – 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇
痛药（NSAIDs）或ACEI – 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
0期: 钠快速内流 传导性
1期：钾外流
2期: 钙内流，钾外流
3期：钾外流
4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性
Em-Et距离 兴奋性
钾对心肌动作电位及心电图影响
高钾血症（>5.5mmol/L）心电图表现
• T波高尖 • QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 • ST段下移 • P波减小，甚至消失 • 各种心律失常（缓慢为主）