高磷血症病例分享
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高磷血症病例分享
问题二
怎样治疗高磷血症？
高磷血症旳治疗策略
临床上常用旳三种治疗策略涉及1 ：
控制饮食磷摄入（800-1000mg/天） 透析清除体内蓄积旳磷 磷结合剂治疗（降低磷经胃肠道吸收）
1.Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2023;12:355–365.
死亡风险下
降38%
死亡相对危险(RR)
≤3/12个月
6/12个月
9/12个月
12/12个月
血磷水平维持在3.5-5.5mg/dL旳时间
纳入22937例血液透析患者旳队列研究，随访至少2年。旨在评估血液透析患者试验室检验 指标(甲状旁腺激素、钙、磷)达标情况及其对死亡风险旳影响。
Danese MD, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;3(5):1423-1429.
Shigematsu T, Lanthanum Carbonate Research G. Lanthanum carbonate effectively controls serum phosphate without affecting serum calcium levels in patients undergoing hemodialysis. Ther Apher Dial, 2023, 12(1):55-61.
脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律 齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹膨隆，移动性浊音（+）， 双肾区叩击痛（－），双下肢轻度凹陷性水肿。
器械检验
心电图（2023-10-22，本院）：窦性心律，HR86次/分，T波低平，左心室肥厚； 胸部CT（2023-10-22，本院）：左肺少许感染；两肺多发纤维索条影；两肺胸膜
高磷血症30例临床分析
高磷血症30例临床分析目的探讨高磷血症与疾病的关系，以防治高磷血症。
方法通过生化全自动分析仪，用磷铜酸紫外线法测定血磷，MTB比色法测定血钙，同时检测肝功能、肾功能、心肌酶等，并将疾病分类进行研究。
结果本组30例中血磷均大于2.3 mmol/L，平均为3.3 mmol/L。
高血磷的原因主要是细胞内磷释放、排泄不充分或摄入过多，肾功能不全时尤其容易发生高磷血症。
结论肾功能不全、细胞溶解及过量输入含磷药物可导致高磷血症。
标签：高磷血症；肾功能衰竭磷在生命过程中十分重要，体内重要的生命化学反应皆有磷的参与。
因此，对血磷的研究已受到临床工作者的重视。
磷是维持骨和细胞正常代谢的重要成分，大约85％分布在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液，仅极少量（约总体重的0.03％）在血浆中。
磷在血浆中10％与蛋白质结合，56％为离子状态，34％与钙、镁、钠等形成复合物，后两者能被透析膜滤出体外。
正常成人每日摄取磷约1000～1800 mg，主要由小肠吸收。
磷的排出约70％由肾完成，剩余部分经粪便排出。
正常情况下血磷浓度为1.13 mmol/L，波动范围在0.8～ 1.60 mmol/L之间。
细胞内磷的释放、排泄不充分或摄取过多可能是造成高磷血症的原因［1］。
高磷血症是一种严重危及生命的电解质紊乱，可引起一系列相关的临床表现，现就笔者所在医院收治的高磷血症30例分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2000年1月～2010年4月，笔者所在医院共收治高磷血症患者30例，其中男22例，女8例；年龄22～84岁，平均（45±12）岁。
临床表现：30例高磷血症患者均出现恶心、呕吐、腹胀、胸闷、心悸、发热、全身乏力、四肢肌肉酸痛或出现低钙抽搐，有2例出现嗜睡、癫痫发作等神经精神症状。
1.2 检测方法均于入院后次日晨空腹采集非抗凝血 2 ml，离心沉淀后提取血清备检。
采用浙江东瓯生物工程有限公司提供的试剂盒，通过本院检验科用Olympus Au400血生化自动分析仪，以磷钼酸紫外线测定血磷，MBT比色法测定血钙，IFCC推荐法测定碱性磷酸酶，同时检测心肌酶、肝功能、肾功能、血糖、血脂等。
高磷血症病例讨论PPT课件
高磷食物
常见食物中磷的含量（毫克/100克）： 1 肉类食物中磷的含量：猪瘦肉中磷的含量320；牛瘦肉中
磷的含量233；羊瘦肉中磷的含量168； 2 动物肝脏中磷的含量：羊肝中磷的含量414；猪肝中磷的 含量270 3 乳制品中磷的含量：奶粉中磷的含量883；牛奶中磷的含 量93； 4 禽蛋类食物中磷的含量：鸡蛋黄中磷的含量532；鸡蛋中 磷的含量182； 5 鱼类食物中磷的含量：虾米中磷的含量614；虾皮中磷的 含量1005； 6 西瓜子中磷的含量751；大豆中磷的含量517；花生仁中 磷的含量399；核桃仁中磷的含量386；
7.18
7.02 7.00
血 钙
2.6 2.55 2.5 2.45 2.4 2.35 2.3 2.25 2.2 2.15
2.57
2.41 2.32
血钙
4.3
4.7
4.12
1 2 3
骨软化症？ 内分泌紊乱？ 肿瘤相关性？ 跟踪、随访中。。。
？
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
高磷血症病例讨论
病例简要
李爱平，女，48岁，公司职员，已婚。 主诉：心慌、头晕2个月，加重1周。 现病史：2个月前患者无明显诱因出现头晕，心慌
，烦躁，活动后易汗出，时有周身疼痛、抽筋，遂 于我院门诊口服中药汤剂治疗，症状减轻。 1周前 患者心慌、头晕加重，随就诊于红桥医院查血常规 、肾功能及心电图未见明显异常，静脉予红花、左 卡尼丁，症状未见好转。今为求进一步系统诊治， 收入我病区。
家族史：父亲因肺癌去世，母亲患冠心病、高血压病
，1姐患冠心病，否认其他家族传染病史。 个人史及月经婚育史均正常。 体格检查：未见明显阳性病理体征。
慢性肾病高磷血症课件
5
骨骼病变：血磷升高可能导致骨骼病变，如骨质疏松、骨折等
6
皮肤病变：血磷升高可能导致皮肤病变，如皮肤瘙痒、皮疹等
2
血慢 症性 的肾 治病 疗高
磷
药物治疗
药物选择：根据 患者病情和药物 适应症选择合适 的药物
药物剂量：根据 患者病情和药物 说明书确定药物 剂量
药物用法：根据药 物说明书确定药物 用法，如口服、注 射等
慢性肾病高磷血症的治疗方法包括：饮食控制、药物治疗、 血液透析等。
慢性肾病高磷血症的预防措施包括：控制血压、血糖、血脂等 危险因素，避免使用肾毒性药物，定期监测血磷水平等。
慢性肾病高磷血症的病因
肾功能不全：肾 脏无法正常排出
磷，导致血磷升 1
高
甲状旁腺功能亢 4
进：甲状旁腺激 素分泌过多，导
致血磷升高
饮食摄入过多： 摄入过多的磷，
2 导致血磷升高
3
药物影响：某些 药物可能导致血 磷升高
慢性肾病高磷血症的临床表现
1
血磷升高：血磷水平高于正常值，可能导致骨骼病变、心血管疾病等
2
肾功能减退：肾功能下降，可能导致尿毒症、肾衰竭等
3
电解质紊乱：血磷升高可能导致电解质紊乱，如低钙血症、高钾血症等
4
心பைடு நூலகம்管疾病：血磷升高可能导致心血管疾病，如高血压、动脉硬化等
04
限制蛋白质摄入：限制蛋白 质摄入，如肉类、鱼类、豆 类等
06
控制水分摄入：控制水分摄 入，如限制饮料、汤、水果 等
谢 谢
药物副作用：注意 药物的副作用，如 恶心、呕吐、腹泻 等，及时调整药物 剂量或更换药物
饮食控制
01
限制磷摄入：减少高磷食物 摄入，如豆类、坚果、奶制 品等
高磷血症
GFR极度降低
PTH无法继续将 体内蓄积的磷排 出体外
血磷浓度明显升 高
继续刺激PTH分 泌
恶性循环
• •
•
直接参与钙磷代谢的激素统称为钙调节激素 （calcium-regulating hormone）； 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH） 1,25双羟维生素D3 [1,25(OH)2D3] 降钙素（calcitonin，CT）
•刺激破骨细胞前体成熟和 更新，促进骨的吸收； •刺激成骨细胞活动，增加 骨钙素的合成，促进骨盐 沉积；
其他
•抑制甲状旁腺主细胞PTH 的基因表达、合成和分泌 活动 •提高PTH的生物效应。
•净效应：动员骨钙和磷入 血
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复 合物的形成，促进钙 在纹状缘膜的转运
被动吸收：发生于空肠和结肠，通过细胞旁直接通 路进行。 肠道磷的吸收呈线性不饱和状态，即摄入的磷越 多，吸收的磷越多；
生理状态下，正常饮食，每日从肾小球滤过的磷大 约9g，80-90%在肾小管被回吸收 60％～70％在近端小管被重吸收 10％～ 20％在远端小管被重吸收 PTH、饮食磷的变化等因素大都通过调节近端肾小 管管腔侧细胞膜上的Ⅱ型钠-磷转运蛋白的表达来 调节肾脏对磷的回吸收。 磷通过肾小管刷状缘膜上的Ⅲ型钠-磷协同转运通 道(NPC)转运，低磷减少对磷的吸收，高磷则刺激 这一作用。
治疗目标:透析患者血磷浓度<1.78mmol/L；钙磷 乘积<55mg2/dl2; 1、饮食控制； 2、药物控制——磷结合剂； 3、治疗继发性甲旁亢； 4、充分透析； 5、减轻钙负荷； 6、纠正脂代谢紊乱和慢性炎症状态。
髙磷血症病例分享
• 治疗方案：行维持性血液透析 3次/周，配合HDF1次/月； 下调体重，逐渐达到干体重； 控制高钾高磷食物，控制透析间期体重； 纠正贫血，降压治疗； 定期复查血常规、肝肾功、电解质、PTH等。
• 透析处方： 4008b费森尤斯透析机，透析器为费森FX10。
•
透析液钙1.5mmol/l， 每次4小时，血流量250ml/h，平均超滤量在3.0-3.5kg。
Regain Gold growth momentum Drive high brand usage and WOM Reinforce brand leadership in science and innovation
• CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个或一个以上表 现：
• 高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH • 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 • 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制效应，导致
PTH的分泌增多
血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多
血磷升高易导致骨溶解和骨折 Regain Gold growth momentum Drive high brand usage and WOM Reinforce brand leadership in science and innovation
• 患者随后出现皮肤瘙痒，手部皮肤破溃后愈合慢。
• 2017年12月复查血磷3.5mmol/L，血钙2.18mmol/L。
一般情况
• 身高170cm，干体重65kg
பைடு நூலகம்
Regain Gold growth momentum Drive high brand usage and WOM Reinforce brand leadership in science and innovation
海阳市中医医院高磷血症病例分享
不知所措（考虑为“不宁腿” ），入睡后可缓解。当时给予西替利嗪片 5mg qd；阿普唑仑2.5mg qn后，上症缓解。
● 2018-01 患者上症逐渐加重，并最终口服药物无效，遂停用西替利嗪及阿
普唑仑。
一般情况
❖ 身高：1.82m；干体重：92.5kg；平均每次超滤量为2.5-3.5Kg。 ❖ BP：134/85mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 延长透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 血钙（mmol/L）
；
❖ 胸片（2018-01-11 ，本院） ：双肺未见明显异常，心胸比0.54 ❖ 心脏彩超（ 2018-01-12 ，本院）：左室心肌增厚，二尖瓣中度、三尖瓣
轻度反流、主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减退，EF 68%。
实验室检测
❖ 血常规（ 2018-01-11 ，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿。
辅助检查
❖ 心电图（2018-01-11，本院）：窦性心律，HR76次/分，T波低平； ❖ 胸部CT（2018-01-11 ，本院）：双肺慢性炎症；主动脉壁及冠脉壁钙化
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
● 2018-01 患者上症逐渐加重，并最终口服药物无效，遂停用西替利嗪及阿
普唑仑。
一般情况
❖ 身高：1.82m；干体重：92.5kg；平均每次超滤量为2.5-3.5Kg。 ❖ BP：134/85mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 延长透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 血钙（mmol/L）
；
❖ 胸片（2018-01-11 ，本院） ：双肺未见明显异常，心胸比0.54 ❖ 心脏彩超（ 2018-01-12 ，本院）：左室心肌增厚，二尖瓣中度、三尖瓣
轻度反流、主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减退，EF 68%。
实验室检测
❖ 血常规（ 2018-01-11 ，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿。
辅助检查
❖ 心电图（2018-01-11，本院）：窦性心律，HR76次/分，T波低平； ❖ 胸部CT（2018-01-11 ，本院）：双肺慢性炎症；主动脉壁及冠脉壁钙化
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
高磷血症病例分享
高磷血症的形成
正常磷的代谢
磷的吸收 部位 形式
小肠、空肠 酸性磷酸盐 H2PO4-
磷的排泄 肾脏 肠道
65% 35%
肾功能不全患者磷的代谢变化
➢1.GFR下降导致磷排泄下降。 ➢2.高磷刺激PTH升高，刺激骨吸收增加，导致骨释放更多磷。 ➢3.磷的摄入。 ➢4.应用活性维生素D，促进肠道对磷的吸收，降低磷与结合剂的亲和力。
病例资料
• 既往史：2型糖尿病病史10年，现皮下注射门冬胰岛素6-10U tid，未规律用药及监测血糖。心肌梗死病史3年，现口服阿司 匹林。高血压病史1年，现口服氨氯地平5mg bid 酒石酸美托 洛尔片25mg bid，血压控制不佳。
• 家族史：父母已故，母亲曾患2型糖尿病。
合并用药
表1：患者既往长期用药方案
白细胞 血红蛋白 白蛋白 肌酐 尿素 钾 血钙 校正钙 磷
12月10日 10.5*10^9/L 106 g/L 29.8g/L 659umol/L 36.4mmol/L 5.15mmol/L 1.89mmol/L 2.09mmol/L 2.7mmol/L
12月15日 9.8*10^9/L 99 g/L 30.8g/L 512umol/L 32.2mmol/L 4.78mmol/L 2.4mmol/L 2.58mmol/L 2.89mmol/L
降肌酐
尿毒清颗粒1g tid，药用炭1.2g tid
控制血糖
门冬胰岛素6-10U tid
控制血压
氨氯地平 5mg bid；酒石酸美托洛尔片 25mg bid
纠正贫血
重组人促红细胞生成素 3000U tiw
补钙
维生素D钙片
抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片 100mg qd
一例高血磷患者的护理查房
体温 ℃ 脉搏 次/分 呼吸 次/分 血压 168/92mmHg 内瘘： 右侧腕部可见2cm手术疤痕，愈合良好，可触及血管搏动、血管 震颤，闻及血管杂音；血管充盈佳 肢体活动： 肾病面容，表情自如，自动体位，神志清楚，精神状态良好 眼睑无浮肿 全身浅表淋巴结无肿大 双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音 心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音（医生听诊） 腹平软，无压痛反跳痛 全身及双下肢无水肿。
医嘱方案
〖透析医嘱〗
2016.1.13
〖口服药医嘱〗
HD 3 次/ 周
透析方式:
醋酸钙 盖三淳 西那卡塞
2 片 3 次/ 日 1 片 1 次/ 日 1 片 1 次/ 日
4小时/次
抗凝剂: 克赛0.2ml
IV抗凝
EPO:益比奥10000单位 1次/2周
卡尔特注射液
3 次/ 周
护理评估
Байду номын сангаас4.53
2.16 1.96 120
3.11
3.18
5.12
2.32 1.48
参考值
3.5～5.5
2.2 ～2.65 0.81～1.45 115～150 40～55 22～322 44～106 15～65
114
123 42.3
辅助检查
胸
片：
1.心肺未见明显改变 2.第六胸椎压缩性骨折
心电图： 1.窦性心律 2.ST-T改变 心脏彩超：1.左房大；室间隔与左室厚壁增厚；二尖瓣及主动脉瓣钙化 2.三尖瓣反流（少量）
心率增快、 低血压、头 晕
心率增快、 低血压、头 晕→好转 无 左侧肢体麻 木→好转 无
90～170/57～97
福斯利诺降磷治疗病例分享盛晓华
PTH(pg/ml) 725.7 990.2 717.4 780.2 701.6 799.7
治疗 醋酸钙2#Bid 碳酸镧 500mg tid 碳酸镧 500mg tid 碳酸镧 500mg tid 结束用药 醋酸钙2#Bid
20
mmol/L
3
2.5
2.74 2.63 2.2
2.71
2.43
2.22 2.1 1.9 1.93
2
1.5
病例1
1.41 0.96 1.27 病例2 病例3
1
0.5
0
0周
1周
2周
4周
21
mmol/L
2.65
2.6
2.61 2.59 2.56 2.54 2.53 2.54 2.53 2.53 2.58
2.55
病例1
2.52 病例2 病例3
2.5
2.49
2.48
2.45
2.4
0周
1周
2周
4周
22
mg2/dl2 100 90 80 85.94 79.2 69.2 59.7 59.3 86.96 77.11
15
化验：血常规：血红蛋白105 g/L 肝功能：总蛋白 67g/L,白蛋白41g/L 肾功能：尿素氮 33 mmol/L 肌酐 1565umol/L 尿酸 588 umol/L 电解质：钾 5.4mmol/L 二氧化碳 23.4mmol/L 胸片：两肺纹理增粗 心超：左室收缩末内径 38mm，左室舒张末内径 52mm，室间隔厚 度12mm，左室后壁厚度 11mm，射血分数 62%，左房扩大，二尖 瓣返流，未见瓣膜钙化 B超：右侧甲状旁腺肿块，左侧甲状旁腺肿块可疑 ECT：异位甲状旁腺腺瘤，位于胸骨后（偏左）
高磷血症PPT课件
• 肾脏功能损坏
破坏
• 肾脏排磷减少
• 血磷一过性升高
调节
• 刺激甲状旁腺分泌PTH增多 • PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收
代偿
• 尿磷排出增多，血磷浓度暂时恢复正常
肾脏排泄磷的功能已基本丧失，体内磷的代谢旱正 平衡。 同时随着继发性甲状旁腺功能亢进的进一步加剧， 成骨细胞、破骨细胞活跃，骨骼的代谢成负平衡， 钙和磷释放入血，更加剧了磷的潴留。 磷潴留使软组织和血管床成为新的磷储备池。
范围内的较高水平，均是CVD发病的重要危险因素。
上述流行病学资料提示：血磷的增高、甚至只是处于正常
通过控制高磷血症可以减轻冠状动脉及主动脉的血 管钙化。 体外研究也支持高磷在血管钙化中的作用；
上海交通大学钱家麒等人研究证实：非生理范围内 的高磷确实可以促进体外培养的VSMCs钙化，钙化 的发生与VSMCs凋亡及成骨分化有关。
心血管疾病(CVD)是CKD患者的首位死亡原因，约占50%。 钙磷代谢紊乱与HD患者CVD的发病率和死亡率独立相关。
Block研究发现透析患者血磷及钙磷乘积升高与其死亡率独立相关。
在非 CKD 、非 CVD 人群，血磷水平升高亦与其患心血管疾病 的风险增加相关。
血磷正常的心肌梗死后患者，其血磷水平与死亡危险、CVD 事件正相关。
血管平滑肌细胞成骨样 改变
高磷 血症 肾形 骨病 血管钙化
与高磷血症、高钙血症、甲旁亢、维生素D治疗和 静脉铁应用有关； 一组伴有血管钙化和皮肤坏死的综合征； 发生在1～4%的终末期肾脏病患者； 死亡率高：60 ～80%； 临床特征为皮肤网状坏死、青斑和痛性溃疡,多发生 于肢端； 组织病理学改变为软组织、微动脉及小动脉管壁钙 化。
慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024
慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024慢性肾脏病（CKD）已成为突出的公共健康问题，具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。
随着肾功能减退，CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症，累及各个器官系统。
其中，CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一，主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进，可严重影响患者的生活质量，增加病死率。
血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标，积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。
一、高磷血症注重早期关注高磷血症危害甚广，需早期关注，在早期主要表现为以下症状。
（1）CKD相关瘙痒：瘙痒是CKD患者常见的症状。
非透析CKD患者中，高达74%的患者会出现瘙痒。
虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚，但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良：血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素；同时，受继发性甲状旁腺功能亢进症影响，患者体内1，25（OH）2D3合成减少，对骨形成的协同作用减弱，因而易继发肾性骨营养不良。
（3）血管钙化：血磷升高易诱导血管钙化，增加心血管疾病的发生率和死亡风险，是高磷血症的重要并发症。
（4）肾功能衰退加速，促进CKD持续进展：高血磷会诱导血管和组织的钙化，引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生，肾单位不断减少，最终加快患者进入终末期肾病的进程。
二、高磷血症的临床监测1.监测人群：国内外指南建议，成人患者，从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性；儿童患者，建议从CKD2期开始监测以上指标。
各项生化指标的监测频率见表1。
表1 CKD各期相关生化指标检测频率图片2.血磷控制目标：需遵循个体化治理原则。
对于CKD3～5期患者，建议将血磷维持在0.87～1.45 mmol/L。
三、高磷血症的临床治疗1.饮食治疗（1）选择低磷高蛋白的食物，保持营养需要同时减少膳食磷摄入，如鸡蛋白。
高磷血症患者管理经验分享ppt参考课件
4次检查都参加的患者45人
我院肾内科血透中心血磷检测分析
21例患者服用碳酸镧依从性好（药物覆盖天数比例≥80%）
我院肾内科血透中心血磷检测分析
血磷有效控制得益于 1、医护人员重视 2、患者依从性好 3、碳酸镧的良好降磷效果
1. Adapted from Sheikh MS et al. J Clin Invest 1989;83:66–73; 2. Adapted from Martin P et al. Am J Kidney Dis 2011;57:700–6
碳酸镧快速降磷，疗效持久稳定
碳酸镧可在1周内使血磷水平下降，治疗3年可使69%的患者血磷达标
最接近理想的磷结合剂
理想的磷结合剂应具备以下特点： 磷结合效力高（使用剂量低） 降磷速度快 系统吸收率低（最好不吸收） 无毒性 易服用（保持依从性） 价格合理
Hutchison JA, et al. Bio Med Sci XXVIII/1. 2007; 215-224
2013年荟萃分析：与含钙磷结合剂相比 不含钙磷结合剂治疗组患者死亡率下降22%
血磷增高与死亡风险增加相关
14项研究109670例CKD（主 要是接受透析治疗）患者， 结果显示患者血清磷增高与 死亡风险增加相关，血清磷 水平每增加1mg/dl，其死亡 风险增加18%，心血管死亡 风险增加10%
血磷增高与死亡风险增加相关
心血管死亡风险
血磷升高1mg/dL
全因死亡风险
HR=1.3；P=0.01
甲状旁腺激素 (PTH)水平持续
过低患者
无动力型 骨病患者
高磷血症治疗流程
1
2
限制饮食磷摄入 （800-1000mg/d）
3
增加透析频率和透 析时间，能更有效 地清除血磷
我院肾内科血透中心血磷检测分析
21例患者服用碳酸镧依从性好（药物覆盖天数比例≥80%）
我院肾内科血透中心血磷检测分析
血磷有效控制得益于 1、医护人员重视 2、患者依从性好 3、碳酸镧的良好降磷效果
1. Adapted from Sheikh MS et al. J Clin Invest 1989;83:66–73; 2. Adapted from Martin P et al. Am J Kidney Dis 2011;57:700–6
碳酸镧快速降磷，疗效持久稳定
碳酸镧可在1周内使血磷水平下降，治疗3年可使69%的患者血磷达标
最接近理想的磷结合剂
理想的磷结合剂应具备以下特点： 磷结合效力高（使用剂量低） 降磷速度快 系统吸收率低（最好不吸收） 无毒性 易服用（保持依从性） 价格合理
Hutchison JA, et al. Bio Med Sci XXVIII/1. 2007; 215-224
2013年荟萃分析：与含钙磷结合剂相比 不含钙磷结合剂治疗组患者死亡率下降22%
血磷增高与死亡风险增加相关
14项研究109670例CKD（主 要是接受透析治疗）患者， 结果显示患者血清磷增高与 死亡风险增加相关，血清磷 水平每增加1mg/dl，其死亡 风险增加18%，心血管死亡 风险增加10%
血磷增高与死亡风险增加相关
心血管死亡风险
血磷升高1mg/dL
全因死亡风险
HR=1.3；P=0.01
甲状旁腺激素 (PTH)水平持续
过低患者
无动力型 骨病患者
高磷血症治疗流程
1
2
限制饮食磷摄入 （800-1000mg/d）
3
增加透析频率和透 析时间，能更有效 地清除血磷
儿童高磷血症163例临床分析
儿童高磷血症163例临床分析刘桂春;杨雪冰;张丽娜;韩素桂;苗桂杰【期刊名称】《中国儿童保健杂志》【年(卷),期】2005(13)2【摘要】[目的]分析儿童高磷血症发生的原因及与疾病的关系,为临床诊治提供参考依据。
[方法]通过血生化分析仪对1486例住院患儿以磷钼酸紫外法测定血磷,筛查高磷血症,MTB比色法测定血钙,IFCC推荐法测定碱性磷酸酶,并检验肝功能、心肌酶、肾功能等。
针对疾病进行总结分类研究。
[结果]发现高磷血症163例,占10.97%,各年龄组(-1、-3、-6、-14岁)发生高磷血症的检出率分别为23.50%、11.03%、4.09%、4.78%。
高磷血症血磷的平均值(mmol/L):新生儿为2.54,婴幼儿为2.20,学龄前儿童为2.22,学龄儿童为2.36;高磷血症患儿血钙低于正常者87例(53.37%),无1例高于正常范围。
钙磷乘积均高于正常,平均为53.50;钙磷呈负相关,各年龄组相关系数(r)分别为-0.36,-0.22,-0.63,-0.30。
合并有心、肝、肾损伤者115例(70.55),其中肾脏损伤10例(6.13)。
[结论]儿科疾病状态下的高磷血症除肾脏功能受损外,主要是内源性磷转移所致。
低血钙也是诱发高磷因素之一,而血磷突然升高又可使血钙降低。
【总页数】3页(P160-162)【关键词】高磷血症;儿科疾病;婴幼儿;儿童【作者】刘桂春;杨雪冰;张丽娜;韩素桂;苗桂杰【作者单位】唐山市人民医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R722【相关文献】1.儿童感染性疾病所致高磷血症201例临床观察 [J], 苗桂杰;刘桂春;韩素桂2.碳酸镧治疗尿毒症高磷血症的临床疗效及患者不良反应率分析 [J], 孙伟3.醋酸钙联合高通量低钙透析治疗尿毒症患者高磷血症的临床效果分析 [J], 何露;周绍伟4.儿童激素敏感型肾病综合征合并高磷血症临床分析 [J], 李倩;余丽春;王京;栾春丽;陈元;孙书珍5.结肠透析联合中药灌肠治疗慢性肾脏病高磷血症临床分析 [J], 翟海宁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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存在高磷血症及继发甲旁亢
❖钙 2.52mmol/L，白蛋白 40g/L； ❖磷 2.7mmol/L； ❖甲状旁腺素（2019-12-15 ）：1000pmol/L。
问题一
❖ 高磷血症如何产生的？ ❖ 高磷血症的危害有哪些？
体内磷代谢过程
● 吸收 ● 吸收部位小肠、空肠 ● 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-) ● 影响吸收的因素 • pH---酸性条件 • 不溶性盐：Ca2+，Mg2+，Al2+，Fe2+ ，La2+ • 食物中的钙量
● 磷的排泄 ● 肾脏 70% ● 肠道 30%
肾功能不全时磷代谢的调整
● GFR≤60ml/min
磷排除↓
血磷↑
PTH分泌↑
血磷↓ 血磷正常
肾小管排磷↑
● GFR≤30ml/min
肾单位↓
肾小管对PTH反应↓
肾脏排磷↓
血磷↑
血磷升高可导致CKD不良事件的风险上升
CKD进展为ESRD风险
增加84%1
3. Adeney KL, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387. 4. Eddington H, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;5(12):2251-7.
问题二
● 如何降低血磷? ● 血磷的控制目标？
❖ 既往史：有系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、肾病综合症18年，有高血压
病史8年，曾因甲状旁功能亢进行甲状旁腺腺瘤切除术。
一般情况
❖ 身高：1.60m；干体重：51kg；平均每次超滤量为1-2Kg。 ❖ BP：120/70mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
音清，未闻及干湿性啰音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹无膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿 。
血磷的低界
欧洲的一项前瞻性队列研究(7970例CKD 5D期的HD患者，随访21个月)发现，血 清磷水平低于1.13 mmol/L会增加患者 的死亡率
调整患者治疗方案
● 饮食控制，限制磷的摄入； ● 透析时间为每次5h，每周三次；
2周后实验室检查结果
日期 尿素氮（mmol/L）
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 甲状血旁钙腺（素m（moplg/L/m）L）
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 增加透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
磷结合剂的使用
● 使用磷结合剂可以结合食物中的磷，减少磷的吸收。
● 问题三
● 磷结合剂如何选择？
磷结合剂种类
含铝磷结合剂
如：氢氧化铝，由于铝在人体蓄积易导致铝中毒，因 此氢氧化铝目前已很少使用,可以短期使用（2-4周）。
含钙磷结合剂
如：碳酸钙、醋酸钙，长期服用可引起较严重的正钙 平衡，进而引起心血管病变及软组织钙化进展
高磷血症病例分享
患者病史介绍
❖ 高某，女，60岁，退休 ❖ 腹膜透析8年，规律血液透析3年余，全身瘙痒伴骨痛3月 ❖ 于2011年开始行腹膜透析，因腹腔手术于2016-12开始在我院行血液透
析，每周透析3次，每次4小时，血流量250ml/h，透析器为FX-60（膜 面积为1.4），HDF/2周，现每日尿量200ml/日左右。
皮肤瘙痒 为常见的不良反应
血磷每上升1mg/dL
冠脉钙化风险
增加21%3
骨折相关的住院风险
增加12%2
全因死亡风险
增加26%4
1. Zoccali C, et al. J Am Soc Nephrol. 2011 Oct;22(10):1923-30. 2. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004 Aug;15(8):2208-18.
2017-12-15 27
1200 2.7 120.5020
2017-12--30 23.4 1025 2.5 927.54
观察2周时间实验室检查的发现未见明显变化 限磷饮食及透析治疗不足以控制血磷水平，尤其对 CKD 5 期的患者，需使用磷结合剂控制血磷水平1,2
1.Hutchison AJ. Oral phosphate binders. Kidney Int 2009;75:906–914. 2.Emmett M. Kidney Int 2004;66(Suppl. 90):S25–32.
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
调整透析治疗方案
❖ 磷主要分布于细胞和组织中，从细胞内向细胞外转运速度很慢，往
往需要延长透析时间或增加透析次数才能达到降磷目的。
血液透析不能排出足够的磷
研究显示，我国血液透析患者 的高磷血症患病率为57.4%， 腹膜透析患者高磷血症患病率 为47.4%。
❖ 甲状旁腺素（ 2019-12-15）：1000pmol/L。
辅助检查
❖ 心电图（2019-12-15，本院）：窦性心律，HR70次/分； ❖ 胸片（2019-12-15，本院） ：双肺未见明显异常。 ❖ 心脏彩超（2019-12-15 ，本院）：二尖瓣中量返流，主动脉瓣少了返流，
左室舒张早期主动松弛功能减退，冠状动脉、主动脉管壁钙化，EF% 58。
实验室检测ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
❖ 血常规（ 2019-12-15，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
Hb 115g/L，HCT 38%，MCV：81.6fl，PLT 254×109/L。
❖ 生化全套（ 2019-12-15，本院）：总蛋白：65g/L，白蛋白40g/L，尿素
氮↑ ↑ 27mmol/L，肌酐↑ ↑ 1200umol/L，钙2.52mmol/L，磷↑ ↑ 2.7mmol/L，钾5.1mmol/L；
非铝非钙含金 属类磷结合剂
如：碳酸镧。
非钙非金属类 磷结合剂
如：司维拉姆，新一代磷结合剂，不含铝、钙、镧等 金属元素
血清磷的高界
14项研究109670例CKD（主 要是接受透析治疗）患者， 结果显示CKD患者血清磷升 高（>1.78 mmol/L）会导 致死亡风险显著增加，血清 磷每升高1 mg/dl， CKD患 者全因死亡风险增加18%， 心血管死亡风险增加10%