败血症-感染性休克
败血症、感染性休克章节练习题
一、单选题(每题1分，共计? 分)
1、关于败血症下面描述错误的是：
A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。
B.少量细菌入血无症状为菌血症。
C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。
D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。
E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。
2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( )
A.青霉素
B.庆大霉素
C.氧氟沙星
D.红霉素
E.万古霉素
3、休克的实质是（）
A.收缩压下降
B.舒张压下降
C.脉压下降
D.微循环灌注不足
E.中心静脉压下降
4、中心静脉压（CVP）是指
A.左心室的压力
B.左心房的压力
C.右心房及上下腔静脉的压力
D.主动脉内的压力
E.肺动脉内的压力
5、引起中毒性休克综合症的是（）
A.革兰氏阴性细菌
B.革兰阳性细菌
C.原虫
D.病毒
E.金黄色葡萄球菌
6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是：
A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。
D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。
7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（）
A.血压、脉搏
B.尿量
C.中心静脉压
D.肺动脉楔压
E.呼吸、脉搏
8、治疗休克最基本的措施是 ( )
A.应用有效的抗生素
B.补充血容量
C.纠正酸中毒
D.应用强心药物
E.应用升压药物
9、扩容治疗的有效指标不包括（）
A.收缩压＞90mmHg
B.脉压＞30mmHg
C.脉率＜100次/分
D.呼吸＜18次/分
E.尿量＞30mml/h
10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( )
A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠
D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
11、严重败血症代表性表现没有：
A. 全身多处脓肿。
B.ARDS。
C.DIC。
D.MODS。
E.1个或以上器官衰竭。
12、感染性休克时肾病变描述错误的是：
A．肾动脉收缩，肾灌注减少。 B．休克早期有少尿。
C．休克早期不会有间隙性无尿。 D．严重持续休克时有肾小管坏死，急性肾衰竭。
E．并发DIC时有肾皮质坏死。
13、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，阳性菌也可引起，下面错误的是：
A．葡萄球菌。 B．链球菌。C．肺炎链球菌。
D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。
14、病员男性，25岁，因发热，全身酸软疼痛5天入院。6天前右小腿出现疖肿，挤压出脓血少许。入院后查体体温41度，血压60/42mmHg，BUN32，Cr975，无尿；双肺有大量湿鸣，左大腿有5*6cm 大小红肿包块，有压痛；胸片发现双肺有片状阴影，部分有融合。最可能的诊断：
A.菌血症。
B. 败血症。
C. 脓毒血症。
D. 严重败血症。
E.以上都不是。
15、休克患者危重表现是（）
A.皮肤苍白
B.血压下降
C.尿量减少
D.脉搏细速
E.皮肤、粘膜广泛出血
16、在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：( )
A．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩
B．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放
C．微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩
D．微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张
E．微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉收缩
17、符合休克早期表现的是（）
A.皮肤发绀
B.神志不清
C.全身瘀点
D.尿量40ml/h
E.脉压低于30mmHg
18、真菌败血症的病死率可达：( )
A.30％～40％
B.15％～35％
C.小于10％
D.60％以上
E.80％以上
19、病员男性，25岁，因发热，全身酸软疼痛5天入院。6天前右小腿出现疖肿，挤压出脓血少许。入院后查体双肺有大量湿鸣，左大腿有5*6cm大小红肿包块，有压痛；胸片发现双肺有片状阴影，部分有融合。最可能的诊断：
A.菌血症。
B. 败血症。
C. 脓毒血症。
D. 严重败血症。
E.以上都不是。
20、慢性重型乙型肝炎患者经过70天使用血浆、白蛋白、凝血酶原复合物和多种抗菌药物等内科综合治疗抢救，病情无好转，近一周反复高热，5天前血培养分离到表皮葡萄球菌，3天前血培养
分离到肺炎克雷伯杆菌。本例患者的诊断为：
( )
A.慢性重型乙型肝炎并发革兰阳性菌败血症
B.慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性菌败血症
C.慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性、阳性菌败血症
D.慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性、阳性菌败血症
E.慢性重型乙型肝炎并发表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌复数菌败血症
21、有关特殊类型感染性休克描述错误的是：（D）
A.TSS是由细菌毒素引起的严重感染。
B.TSS是由金黄色葡萄球菌引起的。
C.TSS也是由链球菌引起的。
D.TSS也可由白色葡萄球菌引起。
E.与女性经期相关。
22、有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：( )
A．多巴胺B．间羟胺C．酚妥拉明
D．东莨菪碱E．异丙肾上腺素
23、休克的实质是（）
A.收缩压下降
B.舒张压下降
C.脉压下降
D.微循环灌流不足
E.中心静脉压下降
24、铜绿假单胞菌败血症的病死率可达：( )
A.30％～40％
B.15％～35％
C.小于10％
D.60％以上
E.80％以上
25、某女士，30岁因感染性疾病住院。患者紧张，烦躁不安，面色苍白，尿量减少，体温40.8℃，脉搏110次/分，血压90/65mmHg，应考虑为（）
A.感染未控制
B.休克早期
C.休克进展期
D.休克晚期
E.低血压
26、感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：( )
A．不超过800ml B．根据病情需要C．不超过1500ml
D．不超过1000ml E．不超过500ml
27、在感染性休克中。导致低血压的重要介质为：( )
A．白细胞介素－4 B．白细胞介素－10 C．白细胞介素－13
D．前列腺素E2 E．一氧化氮
28、患者男性，21岁，3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折，当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡，体温35.8℃,心率126次/分，呼吸28次/分，外周血白细胞14.6×109/L，中性粒细胞0.87。本例患者的诊断为；( )
A.左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症
B.左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症
C.左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭
D.左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症
E.左胫腓骨开放性骨折术后并发呼吸衰竭
二、填空题(每题1分，共计? 分)
1、感染性休克发生过程中，微循环变化大致可分为三个阶段：①_____；②_____；③_____。
2、败血症有①毒血症症状② _______ ③关节症状④ __________ ⑤迁徙性损害等主要临床表现。
3、积极控制感染和原发疾病，迅速纠正休克的措施是_____、_____、_____，适时使用_____，防治_____和维护重要脏器功能等。
4、败血症的确诊依据为① ____________② _____________阳性。
5、感染性休克的突出矛盾是_____，因而_____是抗休克最重要也是最基本的手段。
6、扩容治疗要求达到：收缩压_____，脉压_____；脉率_____；尿量_____；血液浓缩现象消失。
7、败血症的病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时
进行、并__________送检，每次采血量新生儿和婴儿为 5 ml，年长儿和成人为10ml。
三、名词解释(每题1分，共计? 分)
1、菌血症:
2、中毒性休克综合症：
3、脓毒血症:
4、全身炎症反应综合症:
四、问答题(每题1分，共计? 分)
1、感染性休克的病因治疗原则?
2、预示感染性休克发生的可能征象?
3、感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点?
4、抗胆碱药是我国首创的抗感染性休克的药物，其作用机制是什么?
5、感染性休克常见的病原体?
五、病例分析(每题1分，共计? 分)
1、患者男性，23岁，广州建筑工地民工。2005年1月3日起出现咽痛，少许咳嗽，无痰。1月5日上午突然寒战、高热，头痛、肌肉酸痛，频繁呕吐胃内容物、呈喷射性，间断出现谵妄。被送到当地医院急诊。入院体检：体温39.8℃，脉搏124次/分，呼吸28次/分，血压82/48mmHg。面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、四肢及躯干皮肤有大片瘀点、瘀班、呈花斑状，颈硬、骸胸距3个横指，克氏征阳性。
⒈本例最可能的临床诊断为：
A. 肾综合症出血热
B. 脑型疟疾
C. 钩端螺旋体病脑膜脑炎型
D. 流行性脑脊髓膜炎败血症休克型
E. 恙虫病并发脑膜脑炎
⒉有助于本例患者确诊的病原学检查有：
败血症感染性休克
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症
败血症护理常规 一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致 二.护理措施 （一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定 （1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温 （2）保暖，集中护理操作 （3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应 给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理 皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理 三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。
休克诊疗指南与规范
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
休克的临床表现及处理
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
败血症病例分享
20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败
2020年休克的临床表现及处理(最新课件)
休克的临床表现及处 理 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡. 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化.这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类.其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。......感谢聆听 （一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括
创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾）破裂出血. (二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物(青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于2０%（＜80０ｍl)。
败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
休克的临床表现及处理
休克 、概念：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多， 比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心 源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血 性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如 大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症 等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克心包填塞等。 （四）神经源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20% （v 800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（V 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[v 4.0kP a（30mmHg）]，尿量正常 或减少（25?30ml/h ）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快 进入休克期。 （二）休克期失血量达20%?40% （800?1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90?70mmHg脉压差v 20mmH）;尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长； 病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40% （＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC 者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发 绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。 失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。 （一）急救1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅：为病人松解领 口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，
病理学-败血症
败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
休克诊断和治疗
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克
休克的临床表现及处理知识讲解
休克的临床表现及处 理
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理 及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休 克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。
败血症的临床治疗
败血症的临床治疗 发表时间：2011-04-28T09:25:40.607Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：关生永姜艳[导读] 抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。 关生永姜艳 (黑河市第二人民医院 164300) 【中图分类号】R515.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0104-01 【摘要】败血症(septicemia，bacteriemia)是各种病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血液循环，得到繁殖与播散，释放毒素和代谢产物并可诱导细胞因子引起严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、全身无力等毒血症表现，重者可发生中毒性休克、DIC或迁徙性炎症。致病菌：指典型致病菌，是引起传染病的病原菌，易引起流行。有些传染病的病程中也可有败血症期或型。【关键词】败血症传染治疗 (一)病原治疗 1.抗菌药物的合理应用这是败血症治疗的关键措施。须注意的要点： (1)抗菌药物的选用依据应考虑：①病原菌方面种类、特点与药物敏试结果。②病人方面原发局部炎症与迁徙性炎症，病人的特点。③抗菌药物方面抗菌活性与其药代动力学特点，如分布与排泄特点，半衰期长短，与毒副反应等。 (2)抗菌药物的选用步骤①凭临床经验试治即在尚无病原菌培养结果时，则根据临床表现估计诊断与病原菌，结合病人情况，选药试治，观察疗效与不良反应，酌情调整。②凭检验结果治疗即血培养获得确认的病原菌与药敏后，再结合病情与其他检验结果，酌情选用或调整抗菌药物治疗。以后还须继续观察疗效与不良反应。 (3)抗菌药物的联合应用问题联合应用的目的是希望提高疗效，但也可引起菌群失调。特别是广谱高效的抗菌药物联合应用引起的菌群失调更为常见，增加治疗的困难。从实践的经验来看，对于败血症或其它严重感染，如果根据前述的选择办法，一般只选用一种敏感的抗菌药物也可。 (4)败血症的常用抗菌药物的选用参考包括一般成人的每日剂量，分为3次，静脉滴注，q8h。 1)革兰阳性球菌败血症 金葡菌与表葡菌败血症金葡菌与表葡菌对抗菌药物的耐药性有增加趋势，可根据药敏与病情，酌选苯唑西林9g、头孢唑啉6～9g，阿米卡星0.4，q12h，克林霉素0.6g，q12h或 q8h或去甲万古霉素0.4，q12h(去甲万古霉素主要用于多重耐药的葡萄球菌与肠球菌败血症)。 肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症青霉素G720万u～960万u，苯唑西林6g或头孢唑啉6g。 肠球菌败血症青霉素G960万u，氨苄西林9g，或去甲万古霉素0.4 q12h。 2)革兰阴性杆菌败血症 大肠埃希菌、克雷伯菌或肠杆菌属等的败血症哌拉西林9～12g，头孢噻肟6g，头孢呋辛4.5～6.75g，头孢唑肟6g或头孢三嗪2g(1g，q12h)，美西林(Mecillin)1.8g，或替莫西林(Temocillin)1g，q12h。 铜绿假单孢菌败血症哌拉西林9～12g，头孢他定6g，环丙沙星0.4，q12h，氧氟沙星0.2～0.4g，q12h，氨曲南(Aztrenam)3～6g，依米配能/西司他丁1.5～3g或拉他头孢3g。 3)厌氧菌败血症甲硝唑0.5，q12h，替硝唑(Tinida- zloe)0.4，q12h，哌拉西林9～12g，克林霉素1.2～1.8g或青霉素G 960万u(后者对脆弱类杆菌无效)，头孢美唑(Cefmetazole)3～6g或头孢西丁(Cefoxitin)3～6g。 4)念珠菌败血症氟康唑0.4g(0.2bid静滴)或氟胞嘧啶6g。 5)抗菌药物的给药方法一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于100～200ml输液中，1～2小时滴完，每8小时一次。以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻后酌情减量(或改为肌注)。 2.原发局部炎症的处理如为脓肿者应予引流。有的还是原发的疾病，均应作适当的治疗。 3.基础疾患的治疗败血症易在某些基础疾病患者发生，对这些基础疾病仍应继续治疗，如须用。肾上腺皮质激素者，其剂量应酌减。 (二)病情治疗 指针对病人情况的治疗。 1.卧床休息加强护理。 2.减轻症状和减轻痛苦。 3.维护生理功能 (1)输液：补充必要的水分，热量与电解质，经维持水、电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄。输液同时提供了静脉给药的通道。 (2)维护重要脏器的功能应特别注意呼吸、心血管、肝、肾和中枢神经系统的功能。如保持呼吸道通畅与吸氧；必要时给强心剂以维持周围循环和肾血流，适量的葡萄糖以保护肝脏功能。 4.调整机体反应性有高热等严重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予氢化可的松100mg静脉滴注，以缓解毒血症症状。 5.并发症的防治①感染性休克详见感染性休克节。②迁徙性化脓性炎症或脓肿应及时进行有效引流。 [预防] ①如有创伤应及时消毒包扎。②原发局部炎症的及时抗菌治疗，严禁挤压以防止细菌扩散。③医院内的各种诊疗技术操作应认真执行严格消毒与无菌技术。④加强医院内的消毒隔离制度，预防交叉感染。⑤合理应用抗菌药物和肾上腺皮质激素。 参考文献 [1]余加林，吴仕孝.新生儿败血症诊疗方案[J].中华儿科杂志.
败血症休克
休克 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见 症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。 在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭 病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程. 1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。 2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。 具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。） (革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞
败血症治疗方法!
败血症治疗方法！ 1.基础治疗与对症治疗败血症患者的体质差，症状重，病情需持续一段时间，故在应用特效抗菌治疗的同时，还需注意补充各种维生素，能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能，及时纠正水与电解质紊乱，保持酸碱平衡，维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时，可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理，注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及褥疮等。 2 病原治疗：由于近年来败血症致病菌的种类逐渐发生变迁，广谱抗生素的大量应用，各类细菌耐药性自然发生率高及败血症引发MSOF极为常见，病死率较高。故致病菌的鉴别及对抗菌药物敏感性的测定是败血症临床治疗的基础，而合理选用敏感的抗生素则是治疗的关键。 (1)病原菌明确的败血症：在药敏结果未出来前，针对已知病原菌选用有效的抗生素，尽可能低的花费并避免毒副作用。革兰阳性球菌败血症以金葡菌和表葡菌多见，但金葡菌对青霉素G普遍耐药、近年发现其对苯唑青霉素也已有耐药菌株，故主张选用头孢噻吩、万古霉素或壁霉素。革兰阴性杆菌败血症疗效最佳者为第三代头孢菌素及氟喹诺酮类药物。厌氧菌败血症常与需氧菌形成复数菌败血症，选用甲硝唑、克林霉素、氯霉素及上述抗革兰阴性杆菌药物。如系严重复数菌败血症又经多体治疗方案仍无效时，可考虑选用泰能。真菌败血症可选用二性霉素B或氟康唑，但应注意前者的副作用。细菌L型败血症可选用氯霉素、克林霉素、利福平。红霉素及多粘菌素等。一旦药敏试验报告，则应根据其结果更改抗菌药物。 (2)抗菌药物的选择： ①葡萄球菌败血症：因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右，故青霉素G对其疗效很差，而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用，对其敏感的菌株可达90%，故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等，还可联合应用阿米卡星、庆大霉素，对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。 ②革兰阴性杆菌败血症：氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性，敏感率一般大于90%，第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种，可与庆大霉素或阿米卡星联合，也可与哌拉西林联合。绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效，以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用，疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性，且受外界影响小，与其他类抗菌药物未见交叉耐药性，副作用轻，临床上也常被选用。 ③厌氧菌败血症：常呈复数菌混合感染，选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。常选用的药物有氯霉素、万古霉素、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、氨苄西林、拉氧头孢、头孢唑肟、头孢曲松、甲硝唑、替硝唑、环丙沙星及氧氟沙星等。 ④真菌败血症：使用咪康唑(达克宁)：人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物，
败血症感染性休克
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题 （每题 1 分，共计 ? 分） 1、关于败血症下面描述错误的是： A. 败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B. 少量细菌入血无症状为菌血症。 C. 少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D. 败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E. 感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、 治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物： （ ） A. 青霉素 B. 庆大霉素 C. 氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、 休克的实质是 （ ） A. 收缩压下降 B ?舒张压下降 C ?脉压下降 D.微循环灌注不足 E ?中心静脉压下降 4、 中心静脉压（CVP ）是指 A. 左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下 腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、 引起中毒性休克综合症的是（ ） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是 （ ） 8、治疗休克最基本的措施是 A. 应用有效的抗生素 D. 应用强心药物 9、扩容治疗的有效指标不包括 （ ） E. 尿量＞ 30mml/h A. 血压、脉搏 B. 尿量 C. 中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 A.收缩压＞ 90mmHg B.脉压〉30mmHg C.脉率v 100次/分 D.呼吸v 18次/分 A ．肠杆菌科细菌。 D ．梭状芽孢杆 B ?不发酵杆菌。 E .类杆菌。 C .脑膜炎球菌。 （ ） B.补充血容量 E.应用升压药物 C.纠正酸中毒
休克的诊疗指南
休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
新生儿败血症的诊断标准和临床表现
新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC ↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（ G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（ GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。