感染性休克
第四章细菌性疾病
第十二节感染性休克
感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。
【病因】
（一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。
（二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。
【发病机制与病理】
感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。
（一）微循环障碍
在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
（二）休克的细胞因子
细胞代障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。
（三）休克的分子机制
LPS介导的细胞激活机制是由LPS启动，细胞活化为结果。LPS通过与效应细胞（吞噬细胞、皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包括酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路以及NF-kB通路等，导致各种转录因子的激活，从而在转录和翻译水平上调控细胞因子的表达。然而，引起激酶激活的确切机制等仍不十分清楚。此外，初步研究结果还显示，炎症反应的强烈程度及感染后休克或多器官功能障碍综合症（MODS）发生与否与遗传易感性密切相关，但其机制尚有待进一步阐明。
（四）休克时组织器官功能障碍
病原微生物及其产物引起的炎症介质的过度表达，是导致感染性休克、MOF 发生、发展的主要原因。其中一氧化氮（NO）的毒性作用、中性粒细胞(PMN)介导的组织损伤和凝血途径的激活起主导作用。
（五）休克时的代改变
在休克应激状态下，糖原和脂肪代亢进，表现为血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
【临床表现】
感染性休克的临床分期：根据休克发展进程，可将感染性休克分为三期。
1. 休克早期患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量减少。
部分病人，特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量减少。
2. 休克中期组织缺氧加重、毛细血管扩、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低，无氧代增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速，血压下降，收缩压低于80 mmHg(10.7kPa)，或较基础血压下降20％～30％，脉压差小于20 mmHg(2.7 kPa),心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少，甚至无尿。
3. 休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。
（1）DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、脏等部位广泛出血。
（2）急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀；心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗，肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。
（3）急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高。
（4）ARDS 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析
：动脉血氧分压(P a O2)<60 mmHg(8.0 kPa)，严重者<50 mmHg(6.7 kPa)，或PaO
2≤200。
FiO
2
（5）其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。
上述分期基本上包括绝大多数病人的临床过程，但休克是一严重、动态的病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同。中毒性休克综合症即是感染性休克的特殊类型，是金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种少见的急性症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害（重者可出现昏迷），恢复期可出现皮肤脱屑等。
【实验室和其它辅助检查】
(一) 血常规白细胞计数大多增高，在(10～30)×109／L之间，中性粒细胞增多伴核左移，也有部分患者可出现白细胞总数低下。红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩。晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC。
(二) 病原学检查根据原发感染部位的不同，在使用抗菌药物前应选择性采集血、尿、粪、痰、脑脊液、体腔液体、皮肤瘀点瘀斑穿刺液或感染灶分泌物等标本进行病原菌的分离培养(包括厌氧培养)，必要时作L型细菌培养，如培养出致病菌应做药敏试验以指导选择抗菌药物。败血症患者在24h应采血2～3次，每次至少10 mL，以提高培养的阳性率。鲎溶解物试验(LLT)可用于检测毒素。
(三) 酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力(CO
CP)为临床常用来判
2
断酸碱平衡的简易指标，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析。血乳酸含量高低常和休克严重程度一致，对判断患者病情及预后有一定意义。
（四）血糖和血清电解质测定：血糖升高较为常见，血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。
（五）血清酶的测定：合并肝、心等脏器损害者血清ALT、CPK、LDH同功酶升高。
(六) 血液流变学和有关DIC的检查休克时血流速度减慢，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进，因而转为消耗性低凝状态。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白土凝血活酶时间等；后者包括纤维蛋白降解产物(FDP)、凝血酶时间、血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)和优球蛋白溶解试验等。
(七) 尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右)；血尿素氮和肌酐升高，尿／血肌酐>15；尿渗透压降低，尿／血渗之比<1.5；尿钠>40 mmol／L；肾衰指数>1；Na排泄分数(％)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。
(八) 其它心电图、X线胸片等。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断感染性休克的确立应从下述两方面的因素进行判断。
1．感染性疾病的证据感染性休克必须以感染为前提，而且感染是引起休
克的原发因素。因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIRS乃至休克时，必须密切观察病情变化和进行详细的检查，以资和创伤性休克、低血容量性休克、过敏性休克等进行鉴别，因为不同类型的休克其处理方法可能完全不同。其次，需要确定感染部位。大多数患者可以找到明确的感染病灶，如肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、流行性出血热等。但是，有时定位比较困难，如由肌肉深部小脓肿引起的败血症、心脏体征不明显的心膜炎、手术后体腔小脓肿等，常需反复、全面的检查方能确诊。
2．休克的表现早期发现休克对及时进行治疗干预和改善患者的预后有重要意义。出现下列征象，预示可能发生休克：①体温过高( >40．5℃ )或过低( <36℃ )；②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；③呼吸深、快伴低氧血症和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；④心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常；⑤尿量减少(<30mL／h，至少1h以上)；⑥血压<90 mmHg(12.0 kPa)或体位性低血压；⑦血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)显著增多或减少；⑧不明原因的肝、肾功能损害等。
进一步明确是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查和实验室检查。
（二）鉴别诊断感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经原性休克等相鉴别。有时，几种休克类型还会同时存在，病因更为复杂，且病情严重。因此，尽早明确病因尤为重要。
【预后】
取决于下列因素：①原发病基础。②发病的严重程度。③治疗情况。总的来说，尽管近年来感染性休克的治疗取得了较大的进展，但其病死率仍高达30%～50%以上。
【治疗】
感染性休克是一种急症，在做好必要的检查的同时，必须争分夺秒地进行抢救和治疗。主要治疗原则为：及时纠正休克，恢复有效循环血量和全身组织器官的血流灌注，维护重要脏器功能；积极控制原发性感染，消除病因。
(一)一般紧急处理：
保持病人温暖和安静；平卧位，下肢抬高30°；鼻导管或面罩吸氧，保持
呼吸道通畅；建立静脉通道，必要时作周围静脉切开或深静脉插管，病情严重者进行血流动力学监测等。应密切观察病人生命体征和尿量、周围血管灌注情况的变化，并注意皮肤、黏膜是否出现出血点或瘀斑。
（二）抗感染治疗：
早期应用抗生素可以尽快控制感染性休克,改善预后,降低病死率。在病原菌未明确前，可根据原发病灶和临床表现，推测最可能的致病菌，选用强效广谱杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。在分离培养出致病菌后，应根据药敏试验结果选用药物。联合用药的效果优于单一用药。剂量宜大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。常用者为一种β-酰胺类加一种氨基糖苷类抗生素，合并肾功能减退者慎用或勿用后者。局部感染灶（原发感染和迁徙性病灶）的寻找和处理，如留置导管的更换，脓肿的外科引流等，亦为彻底清除病原菌的重要环节。同时，给予新鲜血、血浆、白蛋白等支持治疗以提高机体的抗病能力。
(三)抗休克治疗
1．补充血容量微循环障碍导致的有效循环血量不足是感染性休克发生的中心环节，故扩容仍是最基本的治疗手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。
（1）胶体液：①低分子右旋糖酐（相对分子质量2万～4万）具有提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量；防止红细胞和血小板凝聚，抑制血栓形成，降低血黏度、疏通微循环，防止DIC；渗透性利尿等作用。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用，偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白及全血：适用于低蛋白血症患者，如肝硬化，慢性肾炎，急性胰腺炎等。无贫血者不必输血。已发生DIC者输血亦应审慎。血细胞压积以维持35%～40%为宜。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）亦可提高胶体渗透压，且不良反应小。
（2）晶体液：生理盐水、5％碳酸氢钠、平衡盐溶液(乳酸钠林格液、碳酸氢钠林格液等)、葡萄糖液等。其中平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆水平，提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。葡萄糖液可供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解，25％～50％葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，但休克早期有高糖血症，加之肌体对糖的利用率较差，且高糖血症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。扩容治疗可遵
循“先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、先多后少、见尿补钾”等抗休克的一般原则。一般在最初1 h，成人用500～1 000 mL，儿童10～20 mL／kg平衡盐液、5％碳酸氢钠和低分子右旋糖酐等快速扩容和纠正酸中毒，以后12h可输入液体2000mL左右，24h补液量可在3000mL左右。对有明显脱水、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对有心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察病情变化，如有无气促、颈静脉充盈和肺底湿啰音等。必要时可在CVP或PAWP监护下输液。
扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压> 90mmHg(12．0kPa)、脉压> 30mmHg(4．0kPa)；③脉率< 100次／min；④尿量> 30mL／h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。
2．纠正酸中毒酸中毒可使小血管对儿茶酚胺类物质的反应性降低，导致小血管扩，加重微循环障碍；可使血液呈高凝状态诱发DIC；可抑制心肌收缩，并可使溶酶体膜破裂损伤细胞。因此抗休克治疗必须纠正酸中毒。根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起辅助作用，首选的缓冲碱为5％碳酸氢钠，次为11．2％乳酸钠和3．63％三羟甲基氨基甲烷（THAM）,因它必须经肝脏代才能发挥纠酸的作用，故不宜用于肝功能损害者。缓冲碱的剂量可参照C02CP测定结果：5％碳酸氢钠0．5 mL／kg、11．2％乳酸钠0．3 mL／kg、3．63％三羟甲基氨基甲烷（THAM）0.6ml/kg可提高1vol%(0．449mmol／L)的C02CP。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的作用亦难发挥。
3．血管活性药物的应用应用血管活性药物的主要目的是：①调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以改善组织器官的血流灌注，有利于休克的逆转。②在补足液体而血压不能稳定时，暂时维持或提高血压，以保证重要脏器的血液供应。但是休克的机制比较复杂，而血管活性药物的作用又可能具有多重性，因此，必须在充分扩容的基础上根据病情有选择地使用。
(1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分扩容的基础上使用。包括：①α受体阻滞剂：可解除微血管痉挛和微循环淤滞，降低外周血管阻力；改善肺循环而防治肺水肿。②β受体兴奋剂：常用者有异丙肾上腺素和多巴胺。前者可兴奋β1和β2受体，有增强心肌收缩力、加快心率和扩血管作用，但易引起心律失常，有冠心病者忌用。③抗胆碱能药：有阿托品、山莨菪碱
(654-2)、东莨菪碱等。其抗休克作用机制可能有：解除小血管痉挛，改善微循环；阻断M受体、维持细胞cAMP／cGMP的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。
(2)缩血管药物该类药物虽可提高血压，但血管收缩可能加重微血管痉挛，进而能影响组织灌注，故应严格掌握应用指征：①血压过低，血容量短时间不能补足，可短时期小剂量应用以提高血压、加强心缩、保证心脑血供。②与α受体阻滞剂对抗α受体阻滞剂的降血压作用，或与其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。③血流动力学为高排低阻型，临床表现为暖休克。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素和间羟胺，前者剂量为0.5～1.0mg/100ml,滴数4～8μg/min,后者剂量为10～20mg/100ml,滴数200～400μg/min。
4．维护重要脏器的功能
(1) 心功能重症休克和休克晚期常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴速，并在给予毒毛旋花甙或毛花甙丙等快速强心药时，酌情给予多巴胺等扩血管药，或早期短程应用肾上腺皮质激素。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂纠正细胞代失衡。
(2) 肾功能休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验鉴别：快速静滴甘露醇100～300 mL，或静注速尿40 mg，如排尿无明显增加(<40mI／h)，而心脏功能良好，则可再重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。
(3) 呼吸功能顽固性休克常并发ARDS。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。可采取以下措施积极防治：
①保持呼吸道通畅，必要时作气管插管或切开，并行辅助呼吸。注意清除呼吸道分泌物，防治继发感染；②充分给氧，纠正低氧血症，可经鼻导管（4～6升/分）或面罩间歇加压给氧，流量4～6升/分，辅助呼吸（间歇正压)氧浓度以40％左右为宜。对吸氧仍不能使P02达到9．33～10．7kPa(70～80mmHg)，间歇正压呼吸亦无效的动静脉短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸(PEEP)；
③给予血管解痉剂如苄胺唑啉，山莨菪碱等以降低肺循环阻力；④限制液体入量，以防止肺水肿，必要时应用强心剂；⑤肺表面活性物质（PS）的应用；⑥防治DIC。
(4) 防治脑水肿脑缺氧时，易并发脑水肿甚至脑疝，出现烦躁、嗜睡、昏迷、瞳孔改变及呼吸衰竭。应及早给予血管解痉剂、渗透性脱水剂(如甘露醇)、速尿、大剂量肾上腺皮质激素等。并注意头部降温和充分给氧。
（5） DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6小时静脉注射或静脉滴注1.0mg/kg（一般为50kg，相当于6250u），使凝血时间（试管法）控制在正常的2倍以。DIC控制后方可停药。如并用生丁剂量可酌减。在DIC后期，继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。
（6）肾上腺皮质激素的应用关于肾上腺皮质激素在感染性休克中的应用目前意见不一。目前多主小剂量、短时间使用，并早用早停，以达到尽快控制症状、减少副作用的目的，尤其是对原有肾上腺功能不全者。
（四）抗毒素和抗炎症介质治疗
1.抗毒素治疗目前临床抗毒素抗体药物治疗效果不佳，尽管如此，由于LPS是感染性休克的主要启动因子，所以针对LPS的治疗仍然是目前最活跃的研究领域。
2.抗炎症介质治疗动物实验表明，通过注射外源性IL受体拮抗剂（IL-ra），能抑制IL-1的活性，防止休克的发生和降低死亡率。通过注射抗TNF 单克隆抗体也有类似作用。
（五）其他
目前在凝血功能障碍的治疗方面有较大进展，已进入临床研究的药物有活化蛋白C（activated protein C, APC）,抗凝血酶Ⅲ(antithorombin Ⅲ, AT-3 )和组织因子通路抑制剂(TFPI),其中人重组活化蛋白C在美国已被FDA批准临床使用，后两种药物的确切疗效尚存争议。
（医学院奉天医院娄宪芝）
参考文献：
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4．绍基.2005.传染病学.：人民卫生,212-220.
索引：
感染性休克 septic shock
血栓素A2 thromboxane A2
血小板活化因子 platelet activating factor，PAF
白三烯 leucotriene
转化生长因子 transforming growth factor，TGF
脂多糖 lipopolysaccharide
毒素 endotoxin
酪氨酸激酶 tyrosine kinase
丝裂原活化蛋白激酶 mitogen-activated protein kinase
核因子-kB transcription factor nuclear factor-kB
多器官功能障碍综合症 Multiple organ dysfunction syndrome，MODS
中毒性休克综合征 toxic shock syndrome，TSS
全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome
败血症感染性休克
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表
示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】
中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为
感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等
感染性休克治疗总结
感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为： 中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg； 平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg； 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为70% 或65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min 内输入500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次/min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克400 mL/d，重症休克600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。
感染性休克
感染性休克 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
感染性休克 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。 病因：感染 病理生理：1.体循环阻力降低； 2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）； 3.组织灌注障碍和组织缺氧； 4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。 感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 病因 1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如科细菌（、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、、、（幼儿）易并发休克。 2.宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、、、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 3.特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 临床表现
脓毒症与感染性休克治疗指南
危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强推 荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为65mmHg （强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧）
D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化（BPS）。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药（至少两种不同种类的抗菌药物）以针 对最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。注：指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义（因篇幅原因，未做翻译）。 7.多数其他类型的严重感染，包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 （弱推荐，低证据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，不推荐常规进行联合治疗（强推荐，中等证 据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克，建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗，进行降阶梯。这一条对靶向（培养阳性的感染）以及经验性（培养阴 性的感染）联合治疗均适用（BPS）。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克，7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的（弱推荐，低证据质量）。 11.以下情况建议长时程治疗：临床改善缓慢，无法引流的感染源，金黄色葡萄球菌相 关菌血症，部分真菌及病毒感染，或者免疫缺陷，包括中性粒细胞减少症（弱推荐，低证据质量）。 12.以下情况建议短时程治疗：有效感染源控制后，腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解（弱推荐，低证据质量）。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者，建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能（BPS）。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间（弱推荐，低证据质量）。 15.对最初疑似脓毒症，但随后感染证据不足的患者，PCT有助于支持停用经验性抗菌
感染性休克
第15章感染性休克 一、感染性休克的病因 感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxic shock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。 二、感染性休克的分型 感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 三、感染性休克时的微循环改变 （一）低排高阻型一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。 1．休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。 2．休克中期是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细
第五章感染性休克
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
感染性休克如何使用抗生素
感染性休克如何使用抗生素 首先，我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）
感染性休克
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文
拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文（前言） 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的：对“拯救脓毒症运动：2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计：共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上（委员们都要参加的会议）组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法：共识委员会成员共分为五个小组：血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后（PICO）四个问题进行回顾及更新，并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表，搜索最佳可用证据，然后按照推荐级别评估、评价系统（GRADE）将证据级别从高到低进行分级，并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果：拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言，强烈推荐32条，推荐级别较弱39条，最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论：众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱，但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词：循证医学，GRADE，指南，感染，脓毒症，脓毒症集束化管理，脓毒病综合征，感染性休克，拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题，全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一，死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时，指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践（委员会认为这是临床实践的目标）而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义（Sepsis-3）。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍，其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准，然而在用于制订指南的那些研究中，纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗 1.补充血容量 只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，减低血液粘稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，＜0.49kPa（<5cmH2O）可放心输液，达到 0.98kPa（10cmH20）时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足；口唇红润、肢端温暖、收缩压＞11.97kPa（90mmHg）、脉压差＞ 3.99kPa（30mmHg）、脉率＜100次／分、尿量＞30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。 2.血管活性物质的应用 输液中加入适量血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素间羟胺），使收缩压维持在12-13.33kPa（90-100mmHg）左右，然后逐渐减量。但感染性休克时，往往小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血液灌流减少。故在医学教育`网搜集整理补充血容量的情况下，血管扩张药（α-受体阻滞剂苄胺唑啉，β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺）能改善微循环，使皮肤变暖，肤色变红，脉压差增宽。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药；合并心衰时可酌用强心剂。 3.控制感染 加大青霉素剂量，每日400万-1000万单位静脉滴注；亦可用头孢唑啉，或2－3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染（如败血症、胸膜炎）可单用头孢他啶（ceftazidime）、头孢曲松（ceftriazone），待确定病原菌后再作适当调整。 4.糖皮质激素的应用 对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢化可的松100－200mg或地塞米松5－10mg。 5.纠正水、电解质和酸碱紊乱 输液不宜太快，以免发生心力衰竭和肺水肿。输新鲜血较库存血为好。随时监测和纠正钾、钠和氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍＜400ml、比重＜1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭。对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰，保持呼吸道通畅，以免诱发呼吸衰竭。
感染性休克
去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0. 03 U/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第28 天并没有生存优势。值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。c. 正性肌力药物治疗推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2 μg/（k．min）开始，最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给
《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)
作者单位：大连医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁?大连?116012 电子信箱：huangwei9898@https://www.360docs.net/doc/9612258364.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI：10.7504/nk2016010303 中图分类号：R36 文献标识码：A 摘要： 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识，由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成，超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准，并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标，从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早，仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词：脓毒症；感染性休克；序贯器官衰竭评分；乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.360docs.net/doc/9612258364.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟，主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员，辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23，《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论，以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月， 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和Delphi 调查法， 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后