肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
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38
4、休克： 血压升高，心输出量增加，
改善微循 环——抗休克； 心脏兴奋——耗氧量增加——心
律失 常——少用。
39
（四）不良反应
心悸、头晕——注意控制心率
40
（五）禁忌症
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
41
二、β1受体激动药
多巴酚丁胺(dobutamine) 1、主要是兴奋β1受体，对β2受体作用较
4、其他：组织耗氧量——脂肪
分解↑，糖元分解↑；
34
（三）临床应用
支气管哮喘 心跳骤停 房室传导阻滞 感染性休克
35
1、支气管哮喘：舌下或喷雾——控制急性 发作；
36
2、房室传导阻滞：舌下或静滴——Ⅱ、Ⅲ 传导阻滞；
37
3、心脏骤停：兴奋窦房结——自身节律慢、 高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭— —+NA、 间羟胺（心三联）心室内注射
26
二、α1受体激动药
去氧肾上腺素（phenylephrine,苯肾上 腺素、新福林）
1、选择性激动α1受体，对β受体作用弱 或无作用；
2、作用比肾上腺素弱，但维持时间久； 3、收缩血管，血压升高——迷走兴奋——
心率下降——阵发性室上性心动过速； 4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。
27
三、α2受体激动药
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
措施：
（1）更换注射部位； （2）热敷； （3）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸
润注射扩张血管；
22
2、急性肾功能衰竭： 收缩肾血管——肾血流减
少——少尿或无尿——计算尿 量——<25ml/h停药；
23
3、停药后血压下降： 停药——静脉扩张——
血压下降——缓慢滴；
24
（六）禁忌症
高血压 动脉硬化 无尿病人 孕妇 器质性心脏病人忌用。
兴奋α2受体 ——抑制NA的释放
整体：BP↑——迷走N兴奋
心率↓
15
来自百度文库 3、血压：升高 α受体兴奋——外周血管收缩——外
周阻力↑↑——舒张压↑↑；
BP↑↑，脉压↓；
β1受体兴奋——收肌收缩力↑——收 缩压↑
16
4、其他：
不显著，大剂量时出现血糖升高；
17
（四）临床用途
1、休克（神经源性休克早期和药物氯丙 嗪中毒所致的急性低血压）
2、上消化道出血
18
1、休克：早期神经原性休克或药物
中毒引起的低血压休克——升高血压； 现用得较少
19
2、上消化道出血：
NA1-3mg+500ml NS（冰） 口服——收缩粘膜血管——止血；
20
（五）不良反应
局部组织缺血坏死 急性肾衰 停药后血压下降
21
1、局部组织缺血坏死：ivgtt时间 过 长 、 浓 度 过 高 、 药 液 漏 出 —— 局 部 血 管 收 缩 —— 缺 血 坏 死 —— 局部皮肤苍白、外漏
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
12
（三）药理作用
强α(α1、 α2) 弱β1 无β2
13
1、血管：除冠状血管外，所有的小A、小 V强烈收缩——BP↑↑
（1）皮肤粘膜血管> 肾血管> 脑、肝、 肠系膜血管 >骨骼肌血管; （2）冠状血管扩张——心肌兴奋，代谢 产物腺苷↑，舒张血管；
14
2、心脏：
兴奋β1受体——心肌收缩力↑、传 导、CO↑、心率↑；
31
1、心脏： β1受体兴奋—心力↑、传导↑、心率↑
（窦房结兴奋——正位起搏点——不易 致心律失常）
32
2、对血管和血压的影响：
β1受体兴奋——心力↑——收缩BP↑ β2受体兴奋——骨骼肌、内脏、冠状
血管舒张——舒张压↓——脉压↑
33
3、缓解支气管平滑肌痉挛： β2——支气管平滑肌舒张——抑制过 敏性物质的释放
可乐定：抗高血压药
28
第三节 β受体激动药
一、β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素（isoprenaline,ISP)，
29
（一）体内过程：
1、口服无效（在肠粘膜与硫酸结
合失效）——吸入（气
雾）
— —舌下给药（
2、主要在肝脏代谢灭活（COMT）；
30
（二）药理作用：对β受体有很强 的激动作用，对α受体几无作用
25
间羟胺（metaraminol,阿拉明）
1、性质稳定，有直接和间接作用； 2、作用温和、缓慢而持久——不易被
MAO破坏； 3、对肾血管作用弱，不易引起急性肾
功能衰竭；
4、快速耐受性——促进囊泡中NA释 放——囊泡中NA减少；
5、不良反应少，较少引起心悸和少尿， 可作为NA的代用品用于休克早期。
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
1
一、化学：β-苯乙胺
2
二、构效关系：
1、儿茶酚核结构：外周作用较中枢作用 强，且作用时间短暂，
儿茶酚核上去掉一个羟基——外周作用↓， 时间↑——间羟胺和去氧肾上腺素；
儿茶酚核上去掉两个羟基——外周作用↓↓， 时间↑↑——麻黄碱、苯丙胺；
3
2、烷胺侧链：侧链上α碳原子上的H 被-CH3取代时，不易被MAO破坏， 稳定性↑，时间↑，如麻黄碱、间羟胺；
弱，右旋体阻断α1受体，左旋体激动 α1受体； 2、心力增加，CO增加，心率加快，外周 阻力变化不大； 3、肾血流增加——尿量增加； 4、临床上可用于充血性心力衰竭的治疗。
42
三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
4、休克： 血压升高，心输出量增加，
改善微循 环——抗休克； 心脏兴奋——耗氧量增加——心
律失 常——少用。
39
（四）不良反应
心悸、头晕——注意控制心率
40
（五）禁忌症
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
41
二、β1受体激动药
多巴酚丁胺(dobutamine) 1、主要是兴奋β1受体，对β2受体作用较
4、其他：组织耗氧量——脂肪
分解↑，糖元分解↑；
34
（三）临床应用
支气管哮喘 心跳骤停 房室传导阻滞 感染性休克
35
1、支气管哮喘：舌下或喷雾——控制急性 发作；
36
2、房室传导阻滞：舌下或静滴——Ⅱ、Ⅲ 传导阻滞；
37
3、心脏骤停：兴奋窦房结——自身节律慢、 高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭— —+NA、 间羟胺（心三联）心室内注射
26
二、α1受体激动药
去氧肾上腺素（phenylephrine,苯肾上 腺素、新福林）
1、选择性激动α1受体，对β受体作用弱 或无作用；
2、作用比肾上腺素弱，但维持时间久； 3、收缩血管，血压升高——迷走兴奋——
心率下降——阵发性室上性心动过速； 4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。
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三、α2受体激动药
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
措施：
（1）更换注射部位； （2）热敷； （3）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸
润注射扩张血管；
22
2、急性肾功能衰竭： 收缩肾血管——肾血流减
少——少尿或无尿——计算尿 量——<25ml/h停药；
23
3、停药后血压下降： 停药——静脉扩张——
血压下降——缓慢滴；
24
（六）禁忌症
高血压 动脉硬化 无尿病人 孕妇 器质性心脏病人忌用。
兴奋α2受体 ——抑制NA的释放
整体：BP↑——迷走N兴奋
心率↓
15
来自百度文库 3、血压：升高 α受体兴奋——外周血管收缩——外
周阻力↑↑——舒张压↑↑；
BP↑↑，脉压↓；
β1受体兴奋——收肌收缩力↑——收 缩压↑
16
4、其他：
不显著，大剂量时出现血糖升高；
17
（四）临床用途
1、休克（神经源性休克早期和药物氯丙 嗪中毒所致的急性低血压）
2、上消化道出血
18
1、休克：早期神经原性休克或药物
中毒引起的低血压休克——升高血压； 现用得较少
19
2、上消化道出血：
NA1-3mg+500ml NS（冰） 口服——收缩粘膜血管——止血；
20
（五）不良反应
局部组织缺血坏死 急性肾衰 停药后血压下降
21
1、局部组织缺血坏死：ivgtt时间 过 长 、 浓 度 过 高 、 药 液 漏 出 —— 局 部 血 管 收 缩 —— 缺 血 坏 死 —— 局部皮肤苍白、外漏
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
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（三）药理作用
强α(α1、 α2) 弱β1 无β2
13
1、血管：除冠状血管外，所有的小A、小 V强烈收缩——BP↑↑
（1）皮肤粘膜血管> 肾血管> 脑、肝、 肠系膜血管 >骨骼肌血管; （2）冠状血管扩张——心肌兴奋，代谢 产物腺苷↑，舒张血管；
14
2、心脏：
兴奋β1受体——心肌收缩力↑、传 导、CO↑、心率↑；
31
1、心脏： β1受体兴奋—心力↑、传导↑、心率↑
（窦房结兴奋——正位起搏点——不易 致心律失常）
32
2、对血管和血压的影响：
β1受体兴奋——心力↑——收缩BP↑ β2受体兴奋——骨骼肌、内脏、冠状
血管舒张——舒张压↓——脉压↑
33
3、缓解支气管平滑肌痉挛： β2——支气管平滑肌舒张——抑制过 敏性物质的释放
可乐定：抗高血压药
28
第三节 β受体激动药
一、β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素（isoprenaline,ISP)，
29
（一）体内过程：
1、口服无效（在肠粘膜与硫酸结
合失效）——吸入（气
雾）
— —舌下给药（
2、主要在肝脏代谢灭活（COMT）；
30
（二）药理作用：对β受体有很强 的激动作用，对α受体几无作用
25
间羟胺（metaraminol,阿拉明）
1、性质稳定，有直接和间接作用； 2、作用温和、缓慢而持久——不易被
MAO破坏； 3、对肾血管作用弱，不易引起急性肾
功能衰竭；
4、快速耐受性——促进囊泡中NA释 放——囊泡中NA减少；
5、不良反应少，较少引起心悸和少尿， 可作为NA的代用品用于休克早期。
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
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一、化学：β-苯乙胺
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二、构效关系：
1、儿茶酚核结构：外周作用较中枢作用 强，且作用时间短暂，
儿茶酚核上去掉一个羟基——外周作用↓， 时间↑——间羟胺和去氧肾上腺素；
儿茶酚核上去掉两个羟基——外周作用↓↓， 时间↑↑——麻黄碱、苯丙胺；
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2、烷胺侧链：侧链上α碳原子上的H 被-CH3取代时，不易被MAO破坏， 稳定性↑，时间↑，如麻黄碱、间羟胺；
弱，右旋体阻断α1受体，左旋体激动 α1受体； 2、心力增加，CO增加，心率加快，外周 阻力变化不大； 3、肾血流增加——尿量增加； 4、临床上可用于充血性心力衰竭的治疗。
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三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘