急性冠状动脉综合征
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CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也 不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力 协作，缩短测定时间。
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病 8-12小时应再次测定。
C、抗心肌缺血治疗（一）
1、硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，
对冠脉也有扩张作用； 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增
加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高 血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持 续静滴48h即可，以免产生耐药； 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次 /min以及右室梗死的患者
氯吡格雷评价
CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研 究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受 首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰 剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。
PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与 单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹 林加抗凝药降低49%
Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与 安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中 （Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿 司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低 48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期 用药。
（三）明确鉴别诊断
例如： ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包
炎、气胸、胃肠道疾病等。
（四）STEMI的处理
A、一般处理
吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——现代诊断与治疗
动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征
冠状动脉硬化性心脏病（冠心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞 痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死
根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征
一、ACS的概念、病理生理、分型
加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时 重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml 或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给
药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用 氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者 抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂 贵，国内尚不能常规使用；
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血 栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞 末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
急性冠脉综合征病理生理
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高
NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
二、急性ST段抬高型心肌梗 死（STEMI）的诊断与处理
（一）、ACS的概念
ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST 段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和 猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动 脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导 致急性、亚急性心肌缺血。
急性ST段抬高心肌梗死
（一）STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，
且多见于老年人、糖尿病患者。
心电图改变
心电图改变
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病 例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50% 的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上 形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞 为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般 表现为ST段抬高。
急性冠脉综合征的病理基础
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块 表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定 斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小 板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
心电图改变
心电图改变
急性下壁心肌梗死心电图
急性前间壁心肌梗死心电图
心肌标记物的评价
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI 则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI” （微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力 协作，缩短测定时间。
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病 8-12小时应再次测定。
C、抗心肌缺血治疗（一）
1、硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，
对冠脉也有扩张作用； 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增
加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高 血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持 续静滴48h即可，以免产生耐药； 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次 /min以及右室梗死的患者
氯吡格雷评价
CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研 究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受 首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰 剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。
PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与 单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹 林加抗凝药降低49%
Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与 安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中 （Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿 司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低 48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期 用药。
（三）明确鉴别诊断
例如： ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包
炎、气胸、胃肠道疾病等。
（四）STEMI的处理
A、一般处理
吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——现代诊断与治疗
动脉硬化、冠心病、急性冠脉综合征
冠状动脉硬化性心脏病（冠心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
1979年世界卫生组织分型：无症状型、心绞 痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死
根据分病特点和治疗原则不同：慢性冠脉病 急性冠脉综合征
一、ACS的概念、病理生理、分型
加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时 重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml 或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给
药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用 氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者 抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂 贵，国内尚不能常规使用；
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血 栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞 末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
急性冠脉综合征病理生理
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高
NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
二、急性ST段抬高型心肌梗 死（STEMI）的诊断与处理
（一）、ACS的概念
ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST 段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和 猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动 脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导 致急性、亚急性心肌缺血。
急性ST段抬高心肌梗死
（一）STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，
且多见于老年人、糖尿病患者。
心电图改变
心电图改变
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病 例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50% 的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上 形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞 为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般 表现为ST段抬高。
急性冠脉综合征的病理基础
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块 表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定 斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小 板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
心电图改变
心电图改变
急性下壁心肌梗死心电图
急性前间壁心肌梗死心电图
心肌标记物的评价
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI 则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI” （微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。