重症脓毒血症和脓毒性休克共24页

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脓毒症与脓毒性休克ppt课件

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❖ 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志(JAMA)
❖ 新定义认为,脓毒症是宿主对感染的反应失调,产 生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导
致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需 要紧急识别和干预。
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8
❖ 专家组经过讨论,认为Sepsis应该指情况糟糕的感染,这 种感染情况可导致器官衰竭(OD),而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。
❖ 会议提出了包括20余条临床症状和体征评估指标构成的诊断 标准,即Sepsis 2.0。
❖ 然而该标准过于复杂,且缺乏充分的研究基础和科学研究证 据支持,并未得到临床认可和应用,应用广泛的仍是 Sepsis 1.0标准。
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7
脓毒症第3版2016
❖ 2014年1月,ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家,对 脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究 和讨论,制定新的定义和诊断标准(Sepsis 3.0)。
器官功能障碍指标
低氧血症(PaO2/FiO2<300 mm Hg) 急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h或45mmol/L 的渗透浓度至少2h) 肌酐增加>0.5mg/dl 凝血异常(国际标准化比率>1.5 或活化部分凝血活酶时间>60s) 腹胀(肠鸣音消失)
血小板减少症(血小板计数<100×109/L) 高胆红素血症(总胆红素>40mg/L或70mmol/L)
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10
❖ 在定义OD时,专家组认为SOFA是现在普遍 被大家接受,也是反映患者严重程度上相对 精确的量表。
❖ 专家组建议当SOFA评分≥2时,可以认为患 者出现OD,也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。

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MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍 及其中的任何组合
死亡
23
脓毒症的诊断
24
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
2001年12月,在美国华盛顿召开由美国危重病 学会、欧洲加强治疗学会、美国胸科医师学会、美 国胸科学会和外科感染学会等五个欧美学术团体组 织的“国际脓毒症定义会议”, 会议对脓毒症相 关定义的重新认识与评价,制订了脓毒症的诊断标
3
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的死亡率
Cases/100,000
Deaths/Year
300
250,000
250
200,000
200
150,000
150
100,000
100
50,000
50
0
AIDSColonBrea st
CHF
Sever e
0
AIDS
Breast Cancer
AMI
21
临床分期
22
全身感染或脓毒症:疾病的早期,T异常过高或过 低;P增快,R加快;WBC异常、增高或减少
严重脓毒症:全身感染或脓毒症加以下任意一项: ①精神状态异常;②低氧血症;③高乳酸血症; ④少尿
脓毒症休克:脓毒症+血压下降、微循环充盈差, 对输液和(或)药物治疗反应良好
难治性脓毒症休克:脓毒症休克+血压下降、微 循环充盈差持续>1h,需用正性血管活性药物
对婴幼儿,诊断标准是机体炎症反应的体征或症 状再加上 感染,并且伴有发热或低温(直肠温度 >38.5℃或<35℃)、心动过速(低温时可以缺乏)
及至少有意识障碍、低氧血症、血乳酸升高和跳 跃式脉搏4项中1项器官功能改变的提示

严重脓毒症与脓毒性休克治疗指南 ppt课件

严重脓毒症与脓毒性休克治疗指南  ppt课件

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12
肠梗阻 高胆红素血症
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毛细血管再充盈量减少或斑点
13
脓毒症的诊断标准
1.发热(T>38)或低体温(中心体温<36) 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值以上2个标准差 一般指标 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖(>7.7mmol/L) 1.WBC>12000,或<4000,或WBC正常,不成熟粒细胞>10% 炎症指标 2.CRP超过正常值以上2个标准差 3.PCT超过正常值以上2个标准差 血液动力学 低血压(SBP<90mmHg,MAP<70mmHg,或SBP减少>40mmHg,或小于两个标准差 值) 1.低氧血症(Pac2/Fio2<300) 2.急性少尿(充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h)
SSC
严重脓毒症与脓毒性休克治疗指南
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1
脓毒症定义
• 脓毒症是指由感染引起的全身有害反应,导致出现严重脓毒症 (继发于证实的或可疑感染的急性器官功能障碍)和脓毒性休 克(伴有经过液体复苏都难以逆转低血压的严重脓毒症)。 • 严重脓毒症和脓毒性休克已成为影响人类健康的主要问题,全 球每年均有成千上万的人罹患脓毒症,其中有四分之一甚至更 多的患者由此死亡,而且发病率仍然在不断增加。 • 与多发性创伤、急性心肌梗塞以及卒中 一样,在严重脓毒症发生的最初几个小 时内及时采取有效的治疗措施,很有可 能改善预后。
内内容?早期复苏?诊断?抗生素治疗?感染源控制?感染预防sodsdd?液体疗法?血管加压类药物?正性肌力药物?糖皮质激素?血制品的使用?机械通气?镇静镇痛和肌松剂?血糖控制?肾脏替代治疗?预防深静脉血栓形成?预防应激性溃疡?营养分第一部分严重脓毒症的治疗分第二部分严重脓毒症支持治疗分第三部分小儿严重脓毒症治疗第一部分严重脓毒症的治疗a

严重脓毒症与脓毒性休克治疗 ppt课件

严重脓毒症与脓毒性休克治疗 ppt课件

最终建议为:ALI/ARDS患者应避免高 平台压、高潮气量通气。最初1-2小 时潮气量应设置为6 ml/kg,使吸气 末平台压控制在30 cmH2O以下。若 潮气量6 ml/kg时平台压仍高于30 cmH2O,就将潮气量降至4 ml/kg。 在遵循同样的肺保护原则下,尚 未证实某种通气方法(压力控制、容 量控制、压力释放通气、高频通气)
5. 当患者不再需要血管升压药时, 建议停用糖皮质激素治疗(2D)。 一项试验显示皮质激素突然停 用后会出现血流动力学和免疫学反 弹作用,而逐渐减量的后果仍不明确。
6.针对治疗脓毒症的目的,推荐严重 脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮 质激素用量不大于氢化可的松300 mg当量(1A)。 随机、前瞻临床试验和荟萃分 析得出结论,对于严重脓毒症或脓毒 性休克,大剂量皮质醇疗法是无效或 有害的。
严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指 南解读
青海省人民医院重症医学科
第一部分 严重脓毒症的治疗 第二部分 严重脓毒症支持治疗
本指南所依据的新GRADE分级系统将 推荐等级分为1(强力推荐:做或不 做)、2(弱度推荐:可能做或可能不 做)两级,将证据分为A[高质量随机 对照研究(RCT)或荟萃分析研究]、 B(中等质量RCT或高质量观察性及队 列研究)、C(完成良好、设对照的观 察性及队列研究)和D(病例总结或专 家意见,低质量研究)。
第二部 分:严 重脓毒 症支持
治疗
A机械 通气
1.对脓毒症所致急性肺损伤(ALI)/ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,推 荐将机械通气潮气量设定为按预测 体重6 ml/kg (1B)。
2.推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末 平台压,并将最初平台压高限设置为 ≤30 cmH2O。在评估平台压时应考 虑患者的胸廓顺应性(1C)。

脓毒症和脓毒性休克PPT课件

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缺乏敏感性
• 有研究显示,感染伴发器官功能衰竭的患者中,1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
11
B脓毒症新定义(Sepsis 3.0)
脓毒症是宿主对感染的反应失调, 产生危及生命的器官功能损害。
2018/8/23

SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应,

强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡,
而不是失调的反应
s 3.0)
2018/8/23
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
16
B.序贯性器官功能衰竭评 估(SOFA)
2018/8/23
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时,病死率可达10%
17
B.脓毒症的筛查
2018/8/23
1
讲解人:黄敏 南昌大学第四附属医院
2
目录
1 2 3 4
脓毒症与脓毒症休克新定义及机制 脓毒症诊断最新指南3.0解读
脓毒症的快速筛查qSOFA
脓毒症与感染性休克治疗
3
2018/8/23
4
2018/8/23
5
2018/8/23
6
2018/8/23
7
A.认识过程
2018/8/23
1991年Sepsis 1.0 2001年Sepsis 2.0 2016年Sepsis 3.0
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭, 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
9
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染,加上以下部分指标

重症脓毒血症和脓毒性休克ppt课件

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调节凝血
灭活因子Va和VIIIa,阻止凝血酶的产生和随后的 凝集反应.
调节纤维蛋白溶解 22
结语
诊断与管理仍须完善 国际指南与更多新循证医学证据 Individual physical style to more protocal
driven (抗菌,减轻低灌注,升压等等) Fra bibliotek药学人员的作用
类固醇(氢化可的松<300mg/d)
重组人活性蛋白C(多器官衰竭高死亡风险)
深静脉血栓预防(低分子or普通肝素)
应激性溃疡预防(H2受体拮抗或PPI)
15
抗生素的选择
16
抗真菌治疗
高致死风险,怀疑有院感,全营养,肠穿孔,广 谱抗菌后仍然耐药
两性霉素B,康唑类,棘白霉素
非中性粒缺乏型(氟康唑,卡泊/阿尼芬净)
脉压≥65mmHg,尿量≥0.5mL/kg/h,中心静脉血氧饱 和度≥70% )
抗生素治疗(广谱 缩小)
补液(晶体1000ml,胶体300-500ml)
升压(多巴胺与去甲肾,MAP>=65mm Hg)
正性肌力药物治疗(多巴酚丁胺)
14
具体措施
血糖控制(胰岛素静注,血糖=<150mg/dl)
重症脓毒血症和脓毒性休克
1
菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 重症脓毒血症
2
定义 典型临床表现 造成疾病的病院微生物种类 疾病发生的机制 治疗方法 血动学支持与糖皮质激素的应用 Drotrecogin的作用
3
定义
重症脓毒血症是指致病菌入侵人体血液系统并在 其中生长繁殖,产生毒素引起全身性感染,并伴 有低血压,低灌注,器官功能障碍的一种感染性 疾病。

感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件

感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件
[2001年策略共识 ]
C.抗菌治疗
1.当发现重度症脓毒血症时,在留取适当
的培养标本后,静脉注抗菌疗法应该在四
小时内开始。
[E级]
2.初始经验性抗感染治疗所选用的一或多 种抗生素,应根据可疑致病菌(细菌或真 菌)选择,且该抗生素应能够达到引起脓 毒血症的病灶。同时应该根据社区或医院 感染病原体的敏感譜指南选择。
美国胸科医生协会(ACCP) 美国胸科学会(ATS) 外科感染学会(SIS) 欧洲呼吸学会(EART) 国际脓毒血症基金会(ISF)
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人; 2. 快速确定病原菌,及时、适当地采用抗 菌治疗; 3. 改善通气技术(低压力通气); 4. 适当的(目标指导性的)血液动力学支持; 5. 针对性的药物治疗( [活性的] drotrecogin alfa); 6. 免疫治疗; 7. 控制血糖(加强胰岛素治疗); 8. 适当的营养;有效地支持治疗(预防应激性溃疡,抗凝
令人担心的是,从现在重症sepsis为每年的3个 病例/1,000人口,即千分之三的发病率起,将以 1.5%比率增长。到2020年光是在美国每年就会 增加一百万的病例。
Sepsis的死亡率
(在不可以接受的高水平上;在非心血管疾病ICU内重症
sepsis是导致死亡的主要原因)
现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。 1995年美国人口调查的数据显示每年大约有 236,000患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目 前的估计。
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
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国际严重脓毒症和脓毒性PPT教学课件

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与多发性创伤、急性心肌梗塞或中风类似, 严重脓毒症发生后及时采取合适的治疗方案, 极可能影响患者的预后。
3
定义
脓毒症即 (可能或已有的) 感染引起的全身 炎症反应。严重脓毒症即为脓毒症伴其导致 的器官功能障碍或组织灌注。
脓毒症所致低血压即收缩压 (SBP) < 90mm Hg 或平均动脉压 (MAP) < 70mm Hg,或在无 其他导致低血压原因时,SBP 下降 > 40mm Hg 或按年龄水平较正常值小两个标准 差。
至正常水平 (2C)
19
B. 脓毒症的筛查和医疗工作的改进
20
• 1. 对潜在感染的重症患者常规进行严重 脓毒症的筛查,便于开展脓毒症的早期治 疗 (1C)。
严重脓毒症和 脓毒性休克治疗
重症医学科
1
脓毒症是由感染引起的全身系统性有害宿 主反应,可发展为严重脓毒症 (继发于已有或 可疑感染的急性器官功能障碍) 和脓毒性休克 (严重脓毒症虽经液体复苏仍存在难以逆转的 低血压)。
2
严重脓毒症和脓毒性休克是影响人类的主 要健康问题 。
每年全球有数百万患者感染此病,其中四 分之一或更多的患者死亡,且发病率仍在不 断上升 。
后持续性低血压或血乳酸浓度 ≥ 4 mmol/L)。
最初 6 小时复苏目标:
a) 中心静脉压 8–12 mm Hg
b) 平均动脉压 (MAP) ≥ 65 mm Hg
c) 尿量 ≥ 0.5 mL/kg/hr
d) 中央静脉 (上腔静脉) 或混合静脉氧饱和
度分别为 70% 或 65% (1C)
2. 血乳酸水平升高患者的复苏目标应使其降
5. 报告偏倚的高可能性
可能会增加证据强度的主要因素
1. 大的作用的重要性 (直接证据、相关风险 > 2 无可信的混杂因素)

重度脓毒症及脓毒性休克

重度脓毒症及脓毒性休克

严重脓毒症及脓毒性休克在医学领域,脓毒症是最古老复杂的综合征之一。

希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。

1随后,伽林认为,对于机体而言,脓毒症是有积极意义的,其对伤口的愈合是必须的。

2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实,脓毒症被人们所重新认识,它是全身性的感染,经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。

然而,随着现代抗生素的到来,病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理:尽管成功地将侵入机体的致病菌清除,许多患有脓毒症的患者依然死亡。

自此,研究者认为,脓毒症的发病机理不在病原菌,而在宿主。

3 1992年,一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应,多种感染因素都可引起脓毒症,所以败血症既非伤口愈合必须的条件,也非是一个有益的词汇。

相反,该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭,同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。

2003年,又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示,比如,心动过速、白细胞计数增高,而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现,因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此,“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。

发病率和病因严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。

器官功能障碍常常是需要进行支持治疗(例如,机械通气)的指征,而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。

在美国,仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗,而在这2%的患者中,又有一半被收入ICU治疗,占所有ICU患者的10%。

6,7在美国,每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。

8然而,这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。

严重脓毒症和脓毒症休克的治疗PPT课件

严重脓毒症和脓毒症休克的治疗PPT课件
❖ 推荐对有肝素使用禁忌证(如血小板减少、严重 凝血障碍、活动性出血、近期颅内出血)的脓毒 症患者不采用药物预防方法(1B),建议使用机 械预防措施,如梯度加压袜或间歇加压装置 (2C),除非有禁忌证。 当风险降低后建议开始 药物预防治疗(2C)。
预防应激性溃疡(SU)
❖有出血危险因素的严重脓毒症 / 脓毒性休克患者, 推荐使用 H2 受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防 SU (1B)。
❖ 对脓毒症引发的早期 ARDS,当 PaO2/FiO2< 15011mm1Hg时, 建议短期使用 NMBAs (≤481h)(2C)。
血糖控制
肾脏替代治疗(RRT)
深静脉血栓(DVT)的预防
❖ 推荐严重脓毒症患者用药物预防静脉血栓Байду номын сангаас塞 VTE)(1B)。
❖ 建议尽量联合使用药物和间歇充气加压装置对严 重脓毒症患者进行预防(2C)。
❖建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的 严重脓毒症(2B)和难治性多重耐药菌如不动杆 菌和假单胞菌感染患者(2B)。
❖对严重脓毒症患者,建议经验性联合治疗不超过 3~5d。 一旦病原菌的药敏确定,应立即降级到 最恰当的单药治疗(2B)。
抗微生物治疗
感染源的控制
感染预防
❖ 建议采用选择性口腔净化(SOD)和选择性消化 道净化(SDD)方法以降低呼吸机相关性肺炎 (VAP)的发生率;如果感染控制措施有效,就 可以在该医疗机构和区域实施(2B)。
THANK YOU
输送。 如果自主呼吸试验成功,应考虑拔管(1A)。
ARDS的机械通气治疗
❖对脓毒症引发的 ARDS 患者不推荐常规使用肺动 脉导管(1A)。 ❖对脓毒症引发的 ARDS 患者,没有组织低灌注证
据的情况下,推荐采用保守的而不是激进的输液 策略(1C)。 ❖无特殊指征时,如支气管痉挛,推荐不使用 β2受体激动剂治疗脓毒症引发的 ARDS(1B)。

重症感染脓毒血症 ppt课件

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脓毒血症和脓毒血症休克概念(三)
Sepsis Syndrome
Bacteremia
Systemic inflammatory response
(fungemia)
Syndrome(SIRS)
菌血症
系统性炎症反应综合征
Severe sepsis 严重脓毒症
Sepsis 脓毒症
Septic shock 脓毒性休克
✓ PH值降低,使弱酸性药物解离度下降,增强 分布
✓ PH值增高,使弱碱性药物解离度下降,增高 分布
重症感染脓毒血症
脓毒血症和脓毒血症休克患者PK变化(八) 代谢变化(一)
❖ 体内药物主要代谢器官为肝,重症感染患者中50% 患者可有肝功能不全,故可影响药物代谢
❖ 代谢变化:可按药物在肝脏代谢程度差异分为下例 三种情况
阻抗特征
重症感染脓毒血症
脓毒血症和脓毒血症休克概念(五) 处理原则
• 治疗感染 • 提供血液动力学和呼吸支持 • 清除致病病原体 • 药物治疗,包括抗微生物药物,正性肌力和
血管收缩药,麻醉剂,镇痛剂和镇静剂,并 使应用药物在靶组织达到安全有效浓度应实 行个体化治疗
重症感染脓毒血症
脓毒血症和脓毒血症休克概念(六) 影响药理学效应因素
❖ 分布容积( volume of distribution ,Vd) 等于细胞外水,通常符合分 布于0.1 L/kg 和 0.3 L /kg 之间
脂溶性抗生素:
❖ 能够通过脂质细胞膜,分布细胞内和进入脂肪组织 ❖ 脂溶性抗生素Vd依赖于脂肪组织的量,脂肪组织的量通常与总体重成比

Marta Ulldemolins et Байду номын сангаасl. CHEST 2011; 139: 1210 – 1220 Tulien Textoris,et al.Eu重i J症A感n染a脓e毒st血he症siol 2011;28:318-324

重症脓毒血症和脓毒血性休克抗生素治疗PPT课件

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在治疗过程中,采取措施预防并发症 的发生,如保持呼吸道通畅、控制血 糖等,以提高治愈率。
密切监测病情
在治疗过程中,密切监测患者的病情 变化,及时调整治疗方案,以确保治 疗效果。
未来研究方向
新药研发
继续开展新抗生素的研发和临床 试验,以满足不断变化的致病菌
耐药性需求。
综合治疗策略
探索与其他治疗手段(如免疫治疗、 支持治疗等)的联合应用,以提高 重症脓毒血症和脓毒血性休克的治 疗效果。
早期诊断和治疗
一旦确诊重症脓毒血症和脓毒血性休 克,应尽早开始抗生素治疗。
根据药敏试验选择抗生素
根据病原菌的药敏试验结果选择敏感 的抗生素,以提高治疗效果。
联合用药
在某些情况下,联合使用多种抗生素 可以提高治疗效果,减少耐药性的产 生。
调整用药剂量和疗程
根据患者的病情和治疗效果,及时调 整用药剂量和疗程,以避免耐药性和 不良反应的发生。
详细描述
在病原体被明确后,应根据其 药敏结果调整抗生素种类和剂 量,即降阶梯治疗。这样可以 更精确地针对病原体进行治疗 ,减少不必要的抗生素使用, 降低耐药性的发生风险。
03
总结词
04
及时评估治疗效果,如无效则考 虑更换其他抗生素。
详细描述
在实施降阶梯治疗期间,应密切 关注患者的病情变化,及时评估 治疗效果。如治疗效果不佳,应 考虑更换其他抗生素,或重新进 行病原学检查,以确定是否存在 耐药菌株或新的病原体。
抗生素联合治疗
总结词
针对某些特定病原体,联合 使用两种或多种抗生素可以 提高疗效。
详细描述
针对某些特定病原体,如某 些细菌的耐药菌株或真菌感 染,联合使用两种或多种抗 生素可以提高疗效,减少耐 药性的发生。但联合治疗需 谨慎使用,避免不必要的抗 生素暴露。

严重脓毒症与脓毒性休克治疗讲稿详解演示文稿

严重脓毒症与脓毒性休克治疗讲稿详解演示文稿

初始复苏和感染问题
集束治疗(Care bundle) 3小时:测定血乳酸;应用抗生素之前留取培养标本;广谱抗生素的应用;低血压
或者血乳酸>4mmol/L时给予30ml/kg晶体液复苏。 6小时:初始液体复苏后如果血压比达标给予血管活性药物;液体复苏
后如果持续低灌注状态,测量CVP、SCVO2(使其达标);初始液体复
疗,MAP仍不能达标时,可加用苯肾上腺素作为抢救治疗(1C)
8. 推荐不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能(1A) 9. 如果有相应资源,推荐所有需要升压药物治疗的患者留
置动脉导管
第二十四页,共34页。
正性肌力药物
1. 若出现以下情况:a) 存在心肌功能障碍,表现为心脏充盈压升高
且心输出量较低,或b)若血管内容量和MAP足够,但仍有持续低灌注表
现,推荐输注多巴酚丁胺(≤ 20 μg/kg/min)或在升压药物(如果已经使用) 的基础上加用多巴酚丁胺(1C) 2. 反对采用将心指数增加到预先设定的超正常值水平的治疗策略(1B)
第二十五页,共34页。
糖皮质激素
1. 成年感染性休克患者经过充分液体复苏和升压药物治疗后,若能恢复血流
动力学稳定(参见初始复苏治疗的目标),建议不使用静脉氢化可的松。如果
初始复苏和感染问题
全身性感染诱发的组织低灌注定义:
表现为初始液体复苏治疗后仍持续低血压或血乳酸水平 mmol/L
≥4
复苏的EGDT:
1.6小时复苏目标:
a维持中心静脉压(CVP) 8 – 12 mmHg
b. 平均动脉压(MAP) ≥ 65 mmHg
c. 尿量≥ 0.5 mL/kg/hr
d. 中心静脉(上腔静脉)或混合静脉血氧饱和度分别≥ 70%或65%

严重脓毒症和脓毒症休克

严重脓毒症和脓毒症休克

脓毒症休克
糖皮质激素 活化蛋白C 血液制品
脓毒症诱导ARDS 的机械通气治疗
镇静、镇痛和血糖控制 RRT在严重脓毒症中的应用
预防深静脉血栓 应激性溃疡
选择性消化道去污
预防深静脉血栓
❖严重脓毒症患者应预防深静脉血栓形成 (DVT), 除非有禁忌证(如血小板减少症,严重凝血机制紊 乱,活动性出血,近期颅内出血),推荐应用小剂 量普通肝素 (UFH)每日2~3次或低分子肝素 (LMWH)(推荐级别:1A)
液体治疗
早期目标导向性治疗(early goal-directed therapy,EGDT) ❖ 早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态, 即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织灌注 ❖目标:是指在诊断严重脓毒症(脓毒症休克) 后最 初6小时内达到稳定血流动力学、改善组织灌注, 重建氧平衡 ❖ 指导:在血流动力学监测下指导的液体复苏 ❖ 治疗:液体复苏采取的措施 ❖ 严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液20- 40ml/kg后仍呈低血压状态,或不论血压水平如 何而血乳酸升高(≥4mmol/L),即开始进行EGDT
❖ 脓毒症休克 尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。
正常机体
脓毒症休克
脓毒症休克
液体复苏
脓பைடு நூலகம்症休克
液体复苏
血管升压药
脓毒症休克
液体复苏
正性肌力药 血管升压药
脓毒症休克
病原学诊断
脓毒症休克
抗生素治疗
脓毒症休克
感染源的控制
脓毒症休克
糖皮质激素 活化蛋白C 血液制品
脓毒症休克
在严重感染发生的6小时内达到上述复苏目标可降低患者病死率
脓毒症休克
液体复苏
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