绝经后骨质疏松症演示教学
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
绝经后骨质疏松症
骨质疏松症的分类和分型
第一类
第二类
第三类
原发性 I 型：绝经后骨质疏松症(PMOP) II型：老年性骨质疏松症(SOP)
继发性 继发于多种疾病或服用某些药物
特发性 青少年特发性骨质疏松 妊娠和哺乳期骨质疏松
骨质疏松症 (OP)患病率
- OP是世界常见病之一，在多发病中已居第七 位, 全世界患病人数超
过2亿，人口越老龄化，OP发 病率越高。 - 美国绝经后白人妇女54%低骨量；30%已患骨质疏 松，每年 约 130万人因OP而骨折，其中椎骨、髋部及腕部骨 分别占54万、25万 及24万以上，医疗开支超过百亿美元。 - 在英国 患病率占6%，>50岁人群 股骨颈OP:男性5.8%; 女性 22.5%. - 欧洲海德堡研究中心调查腰椎变形率:50-82岁居民中为16.4%。 -1998年欧洲骨质疏松协会报告：欧洲女性一生中发生骨松性骨折的 危险性为30-40%，男性为10%-15%，欧洲女性髋部骨松性骨折的年 发生率相当于乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌三种常见病的总合，男性 髋部骨折发生率相当于前列腺癌。
图2 两性PTH及BGP 变化比较
（昆医附二院内分泌研究室资料）
图2A 男女血清PTH浓度增龄变化
图2B 男女BGP浓度增龄变化
80
14
70
12
60
10
50 40 30
<50岁
0.00%
0.00%
0.00%
0.00%
50-59 岁
17.65
4.62
26.15
6.15
60-69 岁
38.10
17.07
63.41
14.63
70-79岁
68.18
50.00
95.45
45.45
80-91岁
87.10
79.31
93.10
72.41
-----------------------------------------------------------------------------------------
女 E2 男T
雌激素对骨代谢的调节作用
参与骨骼的分化. 发育和成熟，青春后期促进骨骺愈 合。
维持成年骨骼的代谢（成/破骨偶联）平衡和骨量稳 定。
雌激素影响骨代谢的作用机制：
雌激素影响骨代谢的作用机制
⑴-与成骨细胞（OB)受体结合，促进OB增殖和分泌骨基质。
-与破骨细胞(OC)受体结合，直接抑制OC的骨吸收活性。 -影响骨代谢的局部因子：抑制 I L-1,6 、 PGE等破骨因 子；促进 胰 岛素样生长因子(IGF-1). 转移生长因子（TGF-1)等成骨因 子的产生， 有利于维持骨量。 ⑵抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌和降低骨对PTH的敏感性，减 少骨吸收。 ⑶促进降钙素(CT)合成。 ⑷刺激肾内1a-羟化酶活性→活性维生素- D 生成↑→促进肠钙 吸收、使 尿钙排泄↓→血钙↑。
骨质疏松患病率
- 日本OP患病率占人口的7.2%,女性是男性的3-4倍，80 岁以上 妇女患病 率高达83.9%。
- 中国骨质疏松约占大陆总人口的7%。总人数约8700万， - 中国北京50岁以上妇女脊柱骨折患病率为15%。我国有一亿以上>50岁
的妇女，依此估算，至少应有150万例脊椎骨折女性患者。 - 昆明市50岁以上妇女脊柱变形（骨折）率为18.4%,集中在70岁以上。 -总体上50岁以上妇女中约20%-25%有一次或一次以上的椎体骨折。
122.26±44.18
1.133±0.113
C 40-49y
69.87 ± 35.91*
1.107±0.141
D 50-59y
9.87 ± 8.40**
0.962±0.150*
E 60-69y
7.07 ± 3.30**
0.870±0.160**
F 70-79y
8.97 ± 4.77**
0.817±0.171**
1) 高加索或亚洲人种 2) 体形瘦小、苗条 3) 过早绝经：卵巢早衰/卵巢切除 4) 低钙饮食 5) 久坐/静坐的生活方式、缺少日照。 6) 峰值骨量(PBM)低：生长发育期积累的骨峰值低。 7) 不良嗜好：酗酒、吸烟，茶 / 咖啡 过多。 8) 骨质疏松家族史 9）其他：疾病、 药物（糖皮质激素是继发骨质疏松的首要
昆明成年女性E2及BMD增龄变化
——————————————————————————
年龄
E2 pg/ml ( X+-S)
L2-4 BMDg/cm2(X+-S)
—————————————————————————————
A 20-29y
161.54±65.50 △
1.151±0.109△
B 30-39y
>50岁
36.58%
17.83%
47.13%
wk.baidu.com
18.47%
>60岁
51.58%
30.43%
66.30%
29.35
%
-----------------------------------------------------------------------------------------
绝经后妇女骨质疏松症的危险因素
G >80y
6.13 ± 2.65**
0.782±0.150**
————————————————————-———
*女性40岁后E2↓及50岁后骨密度↓均非常显著
△高峰期一致
（本院内分泌研究室资料）
两性性激素增龄变化百分率比较
120 100 80 60 40 20
0 29-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
原因）
女性雌激素（estrogen）种类
雌激素 种类
活性比较
———————————————————
雌二醇(E2) 卵巢分泌95% 其余由雌酮/睾酮转化
100%
雌酮 ( E1) 卵巢分泌 雄烯二酮转化
30%
E2肝内转化
雌三醇(E3) E2/E3的代谢产物
10%
———————————————————————
-总的估计是：50-70岁期间骨质疏松的发病率约占1/3以上， 80-90岁约 占 2/3或更多，90岁以上超高龄者骨质疏松几不可避免。
昆明女性骨质疏松患病率 ( DXA -2.5SD)
年龄
L2-4
neck
wards三角
trock
-----------------------------------------------------------------------------------------
骨质疏松症的分类和分型
第一类
第二类
第三类
原发性 I 型：绝经后骨质疏松症(PMOP) II型：老年性骨质疏松症(SOP)
继发性 继发于多种疾病或服用某些药物
特发性 青少年特发性骨质疏松 妊娠和哺乳期骨质疏松
骨质疏松症 (OP)患病率
- OP是世界常见病之一，在多发病中已居第七 位, 全世界患病人数超
过2亿，人口越老龄化，OP发 病率越高。 - 美国绝经后白人妇女54%低骨量；30%已患骨质疏 松，每年 约 130万人因OP而骨折，其中椎骨、髋部及腕部骨 分别占54万、25万 及24万以上，医疗开支超过百亿美元。 - 在英国 患病率占6%，>50岁人群 股骨颈OP:男性5.8%; 女性 22.5%. - 欧洲海德堡研究中心调查腰椎变形率:50-82岁居民中为16.4%。 -1998年欧洲骨质疏松协会报告：欧洲女性一生中发生骨松性骨折的 危险性为30-40%，男性为10%-15%，欧洲女性髋部骨松性骨折的年 发生率相当于乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌三种常见病的总合，男性 髋部骨折发生率相当于前列腺癌。
图2 两性PTH及BGP 变化比较
（昆医附二院内分泌研究室资料）
图2A 男女血清PTH浓度增龄变化
图2B 男女BGP浓度增龄变化
80
14
70
12
60
10
50 40 30
<50岁
0.00%
0.00%
0.00%
0.00%
50-59 岁
17.65
4.62
26.15
6.15
60-69 岁
38.10
17.07
63.41
14.63
70-79岁
68.18
50.00
95.45
45.45
80-91岁
87.10
79.31
93.10
72.41
-----------------------------------------------------------------------------------------
女 E2 男T
雌激素对骨代谢的调节作用
参与骨骼的分化. 发育和成熟，青春后期促进骨骺愈 合。
维持成年骨骼的代谢（成/破骨偶联）平衡和骨量稳 定。
雌激素影响骨代谢的作用机制：
雌激素影响骨代谢的作用机制
⑴-与成骨细胞（OB)受体结合，促进OB增殖和分泌骨基质。
-与破骨细胞(OC)受体结合，直接抑制OC的骨吸收活性。 -影响骨代谢的局部因子：抑制 I L-1,6 、 PGE等破骨因 子；促进 胰 岛素样生长因子(IGF-1). 转移生长因子（TGF-1)等成骨因 子的产生， 有利于维持骨量。 ⑵抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌和降低骨对PTH的敏感性，减 少骨吸收。 ⑶促进降钙素(CT)合成。 ⑷刺激肾内1a-羟化酶活性→活性维生素- D 生成↑→促进肠钙 吸收、使 尿钙排泄↓→血钙↑。
骨质疏松患病率
- 日本OP患病率占人口的7.2%,女性是男性的3-4倍，80 岁以上 妇女患病 率高达83.9%。
- 中国骨质疏松约占大陆总人口的7%。总人数约8700万， - 中国北京50岁以上妇女脊柱骨折患病率为15%。我国有一亿以上>50岁
的妇女，依此估算，至少应有150万例脊椎骨折女性患者。 - 昆明市50岁以上妇女脊柱变形（骨折）率为18.4%,集中在70岁以上。 -总体上50岁以上妇女中约20%-25%有一次或一次以上的椎体骨折。
122.26±44.18
1.133±0.113
C 40-49y
69.87 ± 35.91*
1.107±0.141
D 50-59y
9.87 ± 8.40**
0.962±0.150*
E 60-69y
7.07 ± 3.30**
0.870±0.160**
F 70-79y
8.97 ± 4.77**
0.817±0.171**
1) 高加索或亚洲人种 2) 体形瘦小、苗条 3) 过早绝经：卵巢早衰/卵巢切除 4) 低钙饮食 5) 久坐/静坐的生活方式、缺少日照。 6) 峰值骨量(PBM)低：生长发育期积累的骨峰值低。 7) 不良嗜好：酗酒、吸烟，茶 / 咖啡 过多。 8) 骨质疏松家族史 9）其他：疾病、 药物（糖皮质激素是继发骨质疏松的首要
昆明成年女性E2及BMD增龄变化
——————————————————————————
年龄
E2 pg/ml ( X+-S)
L2-4 BMDg/cm2(X+-S)
—————————————————————————————
A 20-29y
161.54±65.50 △
1.151±0.109△
B 30-39y
>50岁
36.58%
17.83%
47.13%
wk.baidu.com
18.47%
>60岁
51.58%
30.43%
66.30%
29.35
%
-----------------------------------------------------------------------------------------
绝经后妇女骨质疏松症的危险因素
G >80y
6.13 ± 2.65**
0.782±0.150**
————————————————————-———
*女性40岁后E2↓及50岁后骨密度↓均非常显著
△高峰期一致
（本院内分泌研究室资料）
两性性激素增龄变化百分率比较
120 100 80 60 40 20
0 29-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
原因）
女性雌激素（estrogen）种类
雌激素 种类
活性比较
———————————————————
雌二醇(E2) 卵巢分泌95% 其余由雌酮/睾酮转化
100%
雌酮 ( E1) 卵巢分泌 雄烯二酮转化
30%
E2肝内转化
雌三醇(E3) E2/E3的代谢产物
10%
———————————————————————
-总的估计是：50-70岁期间骨质疏松的发病率约占1/3以上， 80-90岁约 占 2/3或更多，90岁以上超高龄者骨质疏松几不可避免。
昆明女性骨质疏松患病率 ( DXA -2.5SD)
年龄
L2-4
neck
wards三角
trock
-----------------------------------------------------------------------------------------