儿童脓毒及脓毒症脑病

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儿童化脓性脑膜炎诊疗规范

儿童化脓性脑膜炎诊疗规范

儿童化脓性脑膜炎诊疗规范【概述】化脓性脑膜炎也称细菌性脑膜炎(简称化脑),是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应,是婴幼儿时期较为严重的颅内感染性疾病。

病死率和病残率较高。

(一)病原菌常见的病原菌有脑膜炎球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌,其次为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌等。

新生儿化脑的常见致病菌是大肠杆菌、B 型溶血性链球菌和葡萄球菌;婴幼儿多为B型溶血性流感杆菌、肺炎链球菌;学龄前和学龄儿童以奈瑟脑膜炎双球菌和肺炎链球菌多见。

B型噬血流感杆菌脑膜炎好发于春、秋季,新生儿化脓性脑膜炎常缺乏明显的季节特点。

(二)病理与病理生理脑组织表而、脑池及蛛网膜下腔、脊髓表面可见炎性渗出物。

病变极期伴有浅表皮层肿胀,脑实质受累,病程的第2-3周,可见软脑膜纤维化。

细菌侵及脉络丛或室管膜可见脑室炎。

血管管腔狭窄甚至闭塞,引起脑梗死。

常见脑水肿和颅压高,重者甚至脑疝。

感染至脑膜炎一般经过以下四个过程:①上呼吸道或皮肤等处的化脓菌感染;②致病菌由局部感染灶入血(即菌血症或败血症);③致病菌经血循环波及脑膜;④致病菌的繁殖引起脑膜和脑组织的炎症病变。

少数可经头面部软组织感染、鼻窦炎、中耳炎、皮毛窦感染、颅底骨折或脑脊膜膨出继发感染等。

【临床表现】(一)起病与病程1.急骤起病,见于脑膜炎双球菌脑膜炎的暴发型,迅速出现休克、皮肤紫癜或瘀斑、弥漫性血管内凝血及中枢神经系统症候,可在24小时内死亡。

2.急性起病,多数化脑的起病方式,常见于流感杆菌及肺炎双球菌脑膜炎.可见于脑膜炎双球菌脑膜炎的普通型。

3.隐匿起病:多见于新生儿或小婴儿化脑,症状和体征不典型。

体温不升、呼吸节律不整、心率减慢、拒乳、黄疸加重等非特异性症状,前囟张力增高,易延误诊治。

(二)非特异性全身症候常见发热、呼吸道感染症状、皮肤出血或紫癜等。

小婴儿化脑早期可出现易激惹、烦躁哭闹、眼神呆滞等。

(三)中枢神经系统表现1. 脑膜刺激征:包括颈项强直、Kernig征和Brudzinski征等。

小儿脓毒症注意事项

小儿脓毒症注意事项

小儿脓毒症注意事项
小儿脓毒症是一种严重的感染性疾病,常见于婴幼儿和幼儿期。

脓毒症的主要表现为高热、意识障碍、呼吸困难、皮疹等症状,如果不及时治疗,可能会导致严重后果甚至死亡。

因此,对于脓毒症患儿,家长需要特别注意以下几点。

首先,家长应保持冷静并及时就医。

一旦孩子出现高热、皮疹、呼吸困难等明显症状,家长应该第一时间就医,并告诉医生孩子的病史、发病情况和家族史等。

家长不要自行处理,以免耽误治疗。

其次,家长应当做好孩子的护理工作。

脓毒症患儿的体温通常很高,家长应当给孩子解热,可以使用物理降温方法如冷敷,也可以服用适当的解热药物,但需遵医嘱使用。

家长还需给孩子提供充足的水,保持室内空气清新,并注意孩子身体的清洁和换洗。

再次,家长要密切观察孩子的病情。

脓毒症患儿常常有意识障碍、呼吸困难等严重症状,家长应时刻注意孩子的表情、呼吸和意识状态,如有异常立即报告医生。

如果医生安排了住院治疗,家长要积极配合医生,按时给孩子进行各项治疗和检查。

最后,家长应注重孩子的营养和休息。

脓毒症患儿身体虚弱,容易产生营养不良和疲劳,家长应给予孩子高能量、易消化的食物,并适当增加营养摄入量。

同样重要的是,家长要给孩子提供足够的休息时间,避免过度劳累,保证睡眠质量。

总之,小儿脓毒症是一种严重的感染性疾病,对于患儿来说是一次严峻的生命考验。

家长要冷静应对,及时就医,并做好护理工作。

此外,家长还应注意观察孩子的病情变化,提供适当的营养和休息。

只有这样,孩子才能尽快康复,恢复健康。

脓毒症脑病

脓毒症脑病

脑电图

缺乏特异性,患者早期脑电图检查也可呈 正常表现 。 病情加重可表现为θ波、δ波、三相波,当 病情危重时可表现为暴发性抑制模式。 感觉诱发电位(SAEP)在80%患者中表现 异常:潜伏 相波:50%;爆发抑制:67%。 脑电图和SAEP研究结果可用于临床 预测早期脓毒血症脑病。



意识改变及临床症状较重患者患者死亡率较高 (见table2)。 而且,根据Glasgow昏迷指数:昏迷指数较轻 (15级)死亡率为16%;13-14级为20%;912级为50%,3-8级为63%。 Glasgow 昏迷指数可作为判断患者预后的独立 因素。

当脑电图出现爆发性抑制时死亡率可增加到 63%。
Szatmári S, Végh T, Antek C, Takács I, Sí ró P, Fülesdi B. Sepsisassociated encephalopathy.Orv Hetil. 2010 Aug 15;151(33):1340-6.
影像学

虽然MRI或者CT大量运用于诊断脓毒血 症脑病,但很少患者出现异常的头颅 MRI或者CT表现。
Emanuele Iacobone, MD; Juliette Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis. Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10
病理生理机制

SAE 的发病机制是极其复杂的,主要包括细 菌入侵、中枢神经系统暴露在内毒素和炎性 介质下、大脑血流动力改变和代谢损伤,氨 基酸和神经递质的变更、白细胞浸润,血脑 屏障破坏等。
5-羟色胺通路↑ 去甲肾上腺素传输↓

2022小儿化脓性脑膜炎的诊断与鉴别诊断(全文)

2022小儿化脓性脑膜炎的诊断与鉴别诊断(全文)

2022小儿化脓性脑膜炎的诊断与鉴别诊断(全文)化脓性脑膜炎是由各种化脓菌引起的以脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病。

在小儿,尤其婴幼儿中较常见,是小儿严重感染性疾病之一。

抗菌药的使用使其病死率明显下降,但该病致残率高,治疗后生存者中有不少患儿合并有神经系统后遗症。

早期诊治是改善预后的关键。

目前小儿化脓性脑膜炎的诊断主要取决于临床症状、体征以及脑脊液分析,其主要临床特征为发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、精神改变、脑膜刺激征及脑脊液化脓性改变。

临床症状及体征各种细菌所致化脓性脑膜炎临床表现大致相同。

主要归纳为感染、颅压增高及脑膜刺激症状。

但临床表现很大程度上取决于患儿年龄:儿童期化脓性脑膜炎:更容易有典型的症状,例如发热、头痛、呕吐、颈部痛及僵直,意识状态受损以及精神差,查体可有意识障碍、颈抵抗、克氏征与布氏征阳性。

婴儿期化脓性脑膜炎:表现不特异,常先有呼吸或消化系统症状,呕吐、进食差,后发热,烦躁不安、嗜睡、目光呆滞,部分可有惊厥、摇头,前因饱满、布氏征是重要体征。

另外,患儿如有以下情况需考虑化脓性脑膜炎可能:患儿有呼吸道感染或其他感染:如肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、头面部软组织感染或败血症,同时伴有神经系统症状;患儿有头皮、脊背中线的孔窦畸形、脑脊膜膨出或颅脑外伤,同时伴有神经系统症状;婴儿不明原因持续发热,一般治疗无效;乳幼儿初次高热伴惊厥,不能用一般热性惊厥解释。

实验室检查1 .脑脊液相关检查:脑脊液检查是确诊化脓性脑膜炎的重要依据。

(1)脑脊液常规检查化脓性脑膜炎脑脊液典型改变为:外观浑浊、压力增高,白细胞总数明显增高,达500~1000χ10八6以上,以中性粒细胞为主,糖含量显著降低,蛋白明显增高,氯化物正常。

取脑脊液时,穿刺外伤致脑脊液红细胞数、白细胞数增多,要对其进行校正,方法为:当脑脊液存有700×10^6∕L红细胞时,则白细胞总数为原有白细胞总数减去1×10Λ6∕L白细胞。

儿科脓毒症诊断标准解读

儿科脓毒症诊断标准解读

儿科脓毒症诊断标准解读儿科脓毒症患病率高,死亡率高,治疗费用昂贵。

在国际儿科脓毒症共识会议上,权威专家制定了儿科全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症定义和器官功能障碍的诊断标准,并经美国儿科学会核准公布。

该标准将儿科脓毒症诊断作了具体而明确的规定,澄清了一些概念。

现请专家作一介绍。

脓毒症专家组根据不同年龄儿童生理值范围、感染风险度的差异及抗生素治疗选择的不同,将儿童分为6个年龄段,即初生儿(0天~1周)、新生儿(~1月)、婴儿(~1岁)、幼儿及学龄前儿童(~5岁)、学龄儿童(~12岁)、青少年(~18岁)。

五个概念需明确1. SIRS 符合以下四项标准中至少两项,其中一项必须是体温异常或白细胞计数异常:●中心体温>38.5℃或<36℃。

●心动过速,平均心律>同年龄组正常值±两个标准差,并且无外界**、慢性药物或疼痛**的影响;或不可解释的持续性增快超过0.5~4 h;或●平均呼吸频率>同年龄组正常值2SD(标准差)或需机械通气的急性疾病(与神经肌肉疾病或全身麻醉无关)。

●白细胞计数升高或降低(非继发于化疗的白细胞减少症)或幼稚中性粒细胞>l0%。

2. 感染可疑存在或已证实感染(细菌培养、组织涂片或PCR);或与感染高度相关的临床综合征。

感染的证据包括临床体检、影像学或实验室的阳性结果。

3. 脓毒症SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果。

4. 严重脓毒症脓毒症+以下情况之一:心血管功能障碍;急性呼吸窘迫综合征、两个或两个以上心、肺以外的器官功能障碍。

5. 脓毒症休克脓毒症+心血管功能障碍。

液体复苏最重要1. 气道支持(机械通气)对脓毒症患儿,首先应保持气道通畅,高流量吸氧,如液体复苏达40ml/kg后休克仍不能纠正或意识状况恶化,应行气管插管和机械通气。

儿童肺保护策略与成人相似,高浓度给氧时应避免早产儿氧中毒。

2.液体复苏小儿脓毒症休克时多存在相对或绝对循环量不足,心输出量下降,因此,液体复苏最为重要。

儿童脓毒及脓毒症脑病PPT课件

儿童脓毒及脓毒症脑病PPT课件
并发症风险
部分患儿可能会出现一些并发症,如肺炎、心脏疾病等,需 要进一步治疗和观察。
长期预后
智力发育
脓毒症及脓毒症脑病可能对患儿的智力发育产生一定影响,需要家长关注并采取相应的教育措施。
心理问题
部分患儿可能会出现焦虑、抑郁等心理问题,需要心理干预和支持。
影响因素与预防措施
感染控制
预防和治疗感染是预防脓 毒症及脓毒症脑病的关键, 家长应关注孩子的健康状 况,及时就医。
医疗操作
如手术、留置导管等医疗操作,可 能导致感染并引发脓毒症脑病。
预防措施
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动、保 证充足睡眠等方式提高免疫力
,减少感染风险。
预防接种
按照计划免疫程序接种疫苗, 预防常见感染性疾病。
注意个人卫生
保持室内空气流通,勤洗手、 洗脸、洗澡等个人卫生习惯, 减少接触病原体。
及时就医
常。
寒战
肌肉颤抖、打冷战,常 伴随体温升高。
精神状态改变
精神萎靡、嗜睡或烦躁 不安。
食欲减退
食欲不振,甚至拒绝进 食。
神经系统症状
01
02
03
04
意识障碍
昏睡、昏迷或意识模糊。
惊厥
全身或局部抽搐,常伴有口吐 白沫。
肌张力异常
肌肉松弛或紧绷,肢体活动受 限。
颅内压增高
头痛、呕吐、视物模糊等。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查综合判断,确诊需要脑脊液培养阳性。
鉴别诊断
需与其他中枢神经系统感染、中毒性脑病等相鉴别,依据病史、临床表现和相关 检查结果综合判断。
03
儿童脓毒及脓毒症脑病的病因与危险

TCD在小儿脓毒症相关性脑病评估中的应用研究

TCD在小儿脓毒症相关性脑病评估中的应用研究

TCD在小儿脓毒症相关性脑病评估中的应用研究
小儿脓毒症是一种常见的严重感染性疾病,通常发生在婴幼儿及青少年群体中。

脓毒
症引起的脑病是其常见的严重并发症之一,严重影响患儿的生活质量和预后。

目前,TCD
在小儿脓毒症相关性脑病的评估中的应用研究日益受到关注。

本文将从TCD在小儿脓毒症
相关性脑病评估中的应用现状、研究进展、临床意义等方面展开探讨。

目前,TCD已广泛用于脓毒症相关性脑病的评估中。

TCD是一种无创性的检查方法,通过超声波技术可以清晰地观察脑血管的血流情况,包括脑血流速度、脉搏指数等参数。


小儿脓毒症相关性脑病的评估中,TCD可以帮助医生及时了解患儿的脑血流情况,及时发
现脑血流灌注不足、脑血管痉挛等情况,为及时采取有效的干预措施提供可靠的依据。

近年来,国内外学者对TCD在小儿脓毒症相关性脑病评估中的应用进行了大量研究。

研究表明,TCD可以准确地评估脓毒症患儿的脑血流情况,帮助医生及时发现脑血管痉挛、脑血流灌注不足等病理状态。

TCD还可以评估患儿的颅内压情况,为临床治疗提供重要参考。

一些研究还发现,TCD可以作为评估脓毒症患儿预后的重要手段,有助于及时发现潜
在的并发症,提高患儿的生存率。

四、结语
TCD在小儿脓毒症相关性脑病评估中具有重要的应用前景。

随着TCD技术的不断进步
和完善,相信TCD将在小儿脓毒症相关性脑病的评估中发挥越来越重要的作用,为提高患
儿的生存率和生活质量提供重要的支持。

希望未来能有更多的研究关注TCD在小儿脓毒症
相关性脑病评估中的应用,为临床治疗提供更多的有效手段。

脓毒症脑病

脓毒症脑病

辅助检查
虽然MRI或CT大量运用于诊断脓毒血症脑 病,但较少患者出现异常的头颅MRI或者 CT表现,有些患者可表现为弥漫性脑沟回 变浅、脑肿胀等。影像学检查对于排除原 发颅内疾病具有重要意义。
辅助检查
脑脊液中芳香旗氨基酸如苯丙氨酸、色氨 酸浓度升高,支链氨基酸浓度下降。预示 氨基酸比例失调是SE的一个发病机制。
发病机制
内皮细胞激活和血一脑脊液屏障破坏 内毒素及多种促炎细胞因子能激活脑血管内皮细胞,诱发 黏附分子表达,并可促进IL-1、TNF、IL-6产生和内皮细 胞表达iNOS。这些促炎细胞因子、NO与周围脑细胞相互 作用,引起脑内炎性反应的发生和发展。 内皮细胞激活则造成一系列不良后果:(1)血管紧张度改变, 微循环障碍,以及凝血紊乱致缺血或出血性损害;(2)对氧 气、养分及代谢产物转运功能的损害;(3)血-脑脊液屏障 的破坏,将促使神经毒性物质通透性增加。据报道,脓毒 症患者精神异常与脑血流和氧供改变无明显相关性,而与 脑血流的自身调节紊乱有关。在脓毒症动物模型中,有人 观察到血一脑脊液屏障破坏;通过脑磁共振扫描检查,在 脓毒症患者中也得到了证实。
治疗
脓毒症早期以病因治疗为主,包括抗生素的合理应用、局 部脓肿的外科引流等,有效防止脓毒症脑病的发生。 中期重视脓毒症脑病的预测,及时阻断进程。研究显示, 阻断脓毒症脑病发病机制的各个关键细胞、分子靶点,如 运用一氧化氮合成酶(iNoS)抑制剂,下调星形胶质细胞 AQP4等可能是早期治疗脓毒症脑病新的有效武器。 晚期多器官功能障碍阶段,脓毒症脑病作为多器官功能障 碍在中枢神经系统的具体表现,此时的治疗重点则是器官 功能的维护。 如果有证据显示患者存在脑肿胀或颅内压升高,则可适当 使用甘露醇或高渗盐水等脱水剂。
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2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克解读

2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克解读

2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始,《2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克》(简称“2024年儿童共识”)发布。

本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读,并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。

2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准,采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) (包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍)至少2分,可以确定疑似感染的儿童[<18岁(排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周)]是否存在脓毒症;脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。

该标准不再使用全身炎症反应综合征,也取消了严重脓毒症诊断,并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。

2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤,可促进全球疾病流行病学数据的统一收集,为持续管理提供了基础,从而改善患儿结局,并为未来的研究提供信息。

2017年,全球约有2500万儿童罹患脓毒症,导致超过300万人死亡。

许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症,这可能对他们及其家庭产生长期影响。

儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体,尤其是在资涌有限地区影响最为严重。

2016至2020年在非洲和亚洲,5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。

世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗,但需要准确识别脓毒症高风险儿童,然而,目前缺乏相应标准。

2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准(简称“2005年儿童共识”),目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。

儿科脓毒症、脓毒性休克ppt课件

儿科脓毒症、脓毒性休克ppt课件

治疗
如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量5%白蛋白。接 近成人体重的患儿液体复苏量为:每次等渗晶体液500—1000ml或5% 白蛋白300—500ml,30min内输入。
治疗
液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如出现肝大和肺部啰音( 容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值 的动态变化,当液体复苏后CVP升高不超过2mmHg时,提示心脏对容量 的反应性良好,可以继续快速输液治疗;反之,机体不能耐受快速补 液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不 用含糖液,若有低血糖可用葡萄糖0.5~1g/kg纠正。
CRT延长(≥3s)或花斑
脓毒症诊断:发热(肛温>38.5℃)或低体温(肛温<35℃)、心动过速(低体温者可以无心动过
速),伴以下至少一个脏器功能异常:意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
严重脓毒症诊断:脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍
脓毒性休克诊断
表3(不同年龄儿童低血压标准 )
年龄
收缩压(mmHg)
国内指南
脓毒症:指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS) ;
严重脓毒症:指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注; 脓毒性休克:指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍;
SIRS
全身炎症反应综合征(SIRS) 符合以下四项标准中至少二项,其中一项必须是体温异常或白细胞计
数异常
病理生理
在“指南”中成人脓毒性休克定义为:脓毒症在给予液体复苏后仍无 法纠正的持续低血压。
儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准,以低灌注组织状态更能早期 识别,即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压是 休克晚期和失代偿的表现。

《2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克》解读PPT课件

《2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克》解读PPT课件

02
维持适宜的温度和湿度 ,注意保暖,避免孩子 受凉。
03
确保家庭环境安全,避 免孩子接触到尖锐物品 、电器等危险源。
04
为孩子提供安静、舒适 的休息环境,保证充足 的睡眠时间。
营养支持和心理关爱重要性
01
02
03
04
提供高热量、高蛋白、易消化 的饮食,以满足孩子康复期的
营养需求。
注意补充维生素和矿物质,如 维生素C、锌等,有助于增强
肾脏系统并发症处理
对于出现肾脏系统并发症的患儿, 应给予连续性肾脏替代治疗( CRRT)等,同时优化液体管理和 电解质平衡。
神经系统并发症处理
对于出现神经系统并发症的患儿, 应给予降颅压治疗、抗惊厥治疗等 ,同时加强神经系统监测和评估。
06 家庭护理与康复期管理建 议
家庭环境优化建议
01
保Байду номын сангаас室内空气清新,定 期开窗通风,避免烟雾 、香水等刺激性气味。
免疫治疗与营养支持
针对不同器官功能障碍,采取相应的支持 治疗措施,如机械通气、血液净化等。
根据患者病情和免疫状态,给予免疫调节剂 、营养支持等治疗措施,以促进康复。
03 儿童脓毒症早期诊断方法
临床表现及体征识别
发热或低体温
儿童脓毒症早期常伴有 发热,体温可高于38℃
或低于36℃。
心率增快
脓毒症时,心率通常增 快,与体温升高不成比
02 2024年国际共识标准内 容
诊断标准更新与解读
新的诊断标准
强调早期识别和及时干预,包括临床 表现、实验室检查和影像学检查等多 方面的综合评估。
诊断标准的适用范围
适用于所有年龄段儿童,包括新生儿 和婴幼儿,为临床医生提供了统一的 诊断依据。

脓毒症脑病

脓毒症脑病

肾综合征出血热伴脓毒症脑病
患者在发热期即可出现中毒性精神神经症状,表现为 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。 低血压休克期、少尿期甚至多尿期均可出现脑病症状。
疟疾伴脓毒症脑病


流行区的一些重症病例或某些延误诊治的病例, 可因血流中疟原虫数量骤然增加而出现凶险的脑 病症状,来势凶猛,病死率高。 多急起高热并伴有剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、 谵妄及抽搐,进而陷入意识障碍、昏迷不醒,可 伴有偏瘫、斜视、失语和耳聋等表现。
发病机制

尚未完全清楚 大脑信号的传递障碍 神经传递的改变 线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡 内皮细胞活化和血-脑脊液屏障(BBB)损伤 其他机制:多器官功能衰竭能诱发脑病的发生。 医源性因素(镇静剂蓄积、水电解质失衡)。
病理改变

早期: 脑血管痉挛。 中后期: 弥漫性脑水肿 点状出血 毛细血管扩张及通透性增加 大脑皮质神经细胞变性 海马区选择性坏死等。 软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。
临床表现

原发病临床表现+类似于脑炎的精神神经症状,但无特异性。 起病时间: 多于急性感染性疾病起病1~5天内发生,有的患者在急 性感染起病后数小时发生。 脑部临床表现:精神活动的延迟,注意力、定向力受损。 意识改变: 烦躁不安、谵妄乃至昏迷。惊厥发作、症状性癫痫,持续时间长短不 一,多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挛样发作。但很少出现 扑翼样震颤、震颤及肌阵挛,这些症状在代谢性脑病中多见。 体征:可有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。可出现不 同程度的脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、 颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍,少数患者可 从昏迷转为去皮质状态或去大脑强直状态。

儿童脓毒血症诊断标准

儿童脓毒血症诊断标准

儿童脓毒血症诊断标准儿童脓毒血症是一种严重的感染性疾病,常见于婴幼儿和免疫功能低下的儿童。

脓毒血症的早期诊断对于及时治疗和预防并发症至关重要。

因此,制定明确的诊断标准对于医生正确判断脓毒血症至关重要。

下面将介绍儿童脓毒血症的诊断标准。

一、临床表现。

儿童脓毒血症的临床表现多样,常见的症状包括高热、寒战、心率加快、呼吸急促、皮肤发红、全身乏力等。

部分患儿还会出现意识改变、低血压、休克等严重症状。

需要注意的是,儿童脓毒血症的临床表现可能受到年龄、感染部位、免疫状态等多种因素的影响,因此医生需要全面考虑患儿的临床表现。

二、实验室检查。

对于疑似脓毒血症的儿童,实验室检查是诊断的重要依据之一。

常规血液检查中白细胞计数增高、中性粒细胞比例增高、C反应蛋白和降钙素原水平升高等指标提示可能存在感染。

此外,血培养和其他微生物学检查可以帮助确定感染的病原体,对于指导抗感染治疗非常重要。

三、影像学检查。

在诊断脓毒血症的过程中,影像学检查有助于评估感染部位的情况。

例如,X射线、超声、CT或MRI检查可以帮助发现感染灶、脓肿等情况,对于指导治疗和评估疗效具有重要意义。

四、其他辅助检查。

除了上述常规的检查手段之外,对于疑似脓毒血症的儿童,还可以结合其他辅助检查,如心电图、脑脊液检查等,以全面评估患儿的病情。

综上所述,儿童脓毒血症的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查的结果,全面评估患儿的病情。

在诊断过程中,医生需要密切观察患儿的症状变化,及时进行必要的检查和评估,以确保诊断的准确性和及时性。

希望本文对于儿童脓毒血症的诊断有所帮助。

脓毒症相关性脑病

脓毒症相关性脑病

脓毒症相关性脑病的诊断提供参考依据。
04
治疗方案制定与调整策略
早期目标导向治疗原则
维持血流动力学稳定
确保足够的组织灌注和氧合,避免低血压和缺氧对大脑的进一步 损害。
控制感染源
尽早明确感染病灶,并采取有效措施控制感染,降低细菌毒素对 脑组织的损害。
早期液体复苏
根据病情及时补充晶体液、胶体液或血液制品,以纠正低血容量 和休克状态。
地进行康复训练。同时,家属的参与也能增强患者的康复信心和动力。
THANK YOU
感谢聆听
间歇充气加压装置
使用间歇充气加压装置,定期 对下肢进行加压,促进血液循
环。
药物预防
对于高危患者,可使用抗凝药 物如低分子肝素等进行预防。
呼吸机相关性肺炎防控
严格无菌操作
医护人员在进行吸痰、更换呼 吸机等操作时,应严格遵守无
菌操作原则。
加强口腔护理
定期为患者进行口腔护理,保 持口腔清洁,减少细菌滋生。
02
01
03
细胞计数和分类
脑脊液中白细胞计数升高,提示颅内感染或炎症反应 。
蛋白质水平
升高可能反映血脑屏障破坏或颅内炎症反应。
细菌培养及药敏试验
有助于明确病原菌及指导抗生素治疗。
影像学检查方法选择及意义
计算机断层扫描(CT)
快速、简便,可发现颅内出血、梗死 等病变。
脑电图(EEG)
反映大脑电活动,可用于评估脑功能 状态及监测病情变化。
发病机制
病原微生物及其毒素激活机体免疫系统,释放大量炎症介质,导 致全身炎症反应失控,从而引发脓毒症。
脑病概念及分类
概念
脑病是指因遗传、先天性脑发育不全 、脑外伤、脑肿瘤、脑出血、脑梗阻 、感染、化学药物中毒等引起的大脑 神经组织损伤。

儿童疾病-化脓性脑膜炎治愈率

儿童疾病-化脓性脑膜炎治愈率

化脓性脑膜炎治愈率【导读】化脓性脑膜炎是脑部因为感染了化脓菌造成的一种脑膜炎症。

在幼儿当中这种疾病较常见。

化脓性脑膜炎是一种非常凶险的疾病,如果发现的晚没有及时治疗,它的致死率非常高。

化脓性脑膜炎疾病非常急,所以和时间赛跑是挽回宝宝健康挽留生命很重要的一点。

那化脓性脑膜炎治愈率是多少呢?化脓性脑膜炎治愈率化脓性脑膜炎起病之初,和感冒流感非常相似,孩子会有发烧头疼的症状。

所以该病引起婴幼儿死亡的原因,大部分是在发病初期没有得到重视而耽误了治疗。

化脓性脑膜炎的治疗最近几年有了突破性进展。

至死率从原本的50%到90%降到了10%以下。

家长的敏感度在早期时能发现化脓性脑膜炎,对孩子的生命健康来说非常重要。

如果能早发现早治疗化脓性脑膜炎的治愈率还是比较高的,所以说决定治愈率的因素是病情进展的程度。

有很多孩子在治疗之后仍然会留下积水,癫痫等后遗症。

所以对于婴幼儿来说,它仍然是一种非常严重的感染性疾病。

化脓性脑膜炎在冬季和春季是比较流行,由于婴幼儿的免疫力差,血脑的屏障还没有发育成熟,所以是非常容易受到该病感染的人群。

一般情况下,化脓性脑膜炎治疗后2到4周就可以康复。

如果治疗的不够及时,预后情况就不是非常乐观。

化脓性脑膜炎后遗症约有1/3 左右的化脓性脑膜炎患者,在治疗之后会出现神经系统的后遗症。

六个月以下的宝宝患有化脓性脑膜炎预后情况更差。

虽然现在医疗水平在不断提高,而且已经有了针对于引起化脓性脑膜炎各种细菌的疫苗,但是一旦患上该病,情形仍然不容乐观。

化脓性脑膜炎会使患者的脑粘膜和老师之受损。

这种损伤在该病治疗之后也是不可逆的。

有很多孩子因为患上这种疾病,留下了听力和视力上的障碍,不少孩子因此而失明。

这些后遗症在今后几乎是无法恢复的。

化脓性脑膜炎还易给患者留下肢体偏瘫的后遗症,肢体残疾外还会影响患者的智力发育,造成智力低下这种现象。

另外就是化脓性脑膜炎,还会给患者留下癫痫、脑积水,脑出血等等这些后遗症。

化脓性脑膜炎在发病之后,如果没有及时进行治疗,往往在几小时内就会造成患者死亡。

脓毒症脑病

脓毒症脑病

肾综合征出血热伴脓毒症脑病
患者在发热期即可出现中毒性精神神经症状,表现为 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。 低血压休克期、少尿期甚至多尿期均可出现脑病症状。
疟疾伴脓毒症脑病


流行区的一些重症病例或某些延误诊治的病例, 可因血流中疟原虫数量骤然增加而出现凶险的脑 病症状,来势凶猛,病死率高。 多急起高热并伴有剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、 谵妄及抽搐,进而陷入意识障碍、昏迷不醒,可 伴有偏瘫、斜视、失语和耳聋等表现。



1827年由Bright首次提出,是重症监护病房最常见的脑病之一。 1981年Jeppsson指出脓毒症患者可以出现急性意识改变,并与死亡率 相关。 1989年Pendlebury认为是脓毒症脑病由细菌直接侵犯至脑组织引起。 之后发现血液和中枢神经系统并无细菌入侵的脓毒症患者仍可出现脓 毒症脑病,因此Wilson称此种脑病为脓毒症相关性脑病,指出由脓毒 症引起的弥散性脑功能障碍,而这些弥散性脑功能障碍绝大部分改变 是可逆的。 脓毒症是引起脓毒症脑病的主要原因之一。脓毒症脑病可以出现在多 脏器功能不全之前,也可以是多脏器功能不全综合征的一部分,合并 脓毒症脑病时,脓毒症死亡率也明显增高。
临床表现

原发病临床表现+类似于脑炎的精神神经症状,但无特异性。 起病时间: 多于急性感染性疾病起病1~5天内发生,有的患者在急 性感染起病后数小时发生。 脑部临床表现:精神活动的延迟,注意力、定向力受损。 意识改变: 烦躁不安、谵妄乃至昏迷。惊厥发作、症状性癫痫,持续时间长短不 一,多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挛样发作。但很少出现 扑翼样震颤、震颤及肌阵挛,这些症状在代谢性脑病中多见。 体征:可有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。可出现不 同程度的脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、 颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍,少数患者可 从昏迷转为去皮质状态或去大脑强直状态。

小儿脓毒症35例的临床观察及护理

小儿脓毒症35例的临床观察及护理

小儿脓毒症35例的临床观察及护理脓毒症,一种严重的全身感染性疾病,对小儿的健康构成严重威胁。

本文将探讨小儿脓毒症35例的临床观察及护理。

一、临床资料在过去的三年里,我们医院接受了35例小儿脓毒症患者。

这些患儿的年龄在2个月到6岁之间,其中男童19例,女童16例。

诊断标准依据卫生部制定的《小儿脓毒症诊断标准》。

二、临床观察在我们的研究中,我们发现这些患儿的症状表现各异。

一些患儿会出现高烧、寒战等严重感染症状,而另一些则可能出现呼吸急促、心率加快等全身中毒症状。

我们还在血液检查中发现,这些患儿的白细胞数量普遍增加,这进一步证实了他们的身体正在经历严重的感染。

三、护理措施为了有效控制患儿的症状并促进他们的康复,我们采取了以下护理措施:1、保持患儿安静:为避免进一步加重病情,我们尽量减少患儿的活动,并保持其安静。

2、物理降温:对于高烧的患儿,我们采取物理降温的方法,如用冰袋降温、擦拭身体等。

3、饮食护理:保证患儿摄入足够的营养是促进其康复的关键。

我们鼓励家长给患儿提供易消化、高蛋白的食物,并确保他们在餐前和餐后都有足够的水分补充。

4、心理护理:面对疾病的困扰,患儿和家长都可能产生焦虑和恐惧。

我们医护人员会通过解释、安慰和鼓励来帮助他们缓解压力,增强信心。

5、预防交叉感染:由于脓毒症具有传染性,我们采取了严格的隔离措施,并定时对病房进行消毒,以防止交叉感染。

四、结果与结论经过我们的精心护理和治疗,35例小儿脓毒症患者中有33例成功治愈出院,2例因病情严重转院治疗。

这个结果表明,通过有效的护理措施和及时的治疗,大部分小儿脓毒症是可以得到控制的。

然而,由于脓毒症的严重性和潜在的并发症风险,我们需要继续改进我们的护理策略和治疗方法,以更好地服务于每一位患儿。

小儿脓毒症是一种严重的全身感染性疾病,需要及时的诊断和治疗。

通过精心的临床观察和护理,我们可以有效地控制患儿的症状并促进其康复。

然而,我们还需要进一步研究和改进我们的治疗和护理策略,以更好地应对这种疾病带来的挑战。

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13
脓毒症的发病率及死亡率高
A high degree of mortality is still noted, and the morbidity rate has been increasing annually from about 1.5 % to as much as 8 % . The high mortality rate persists among patients treated for sepsis,even 1 month to 1 year after they leave the ICU
Sepsis= SIRS+infection. 编辑版ppt
7
Criteria up-to-date
至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异 常
1. 中心温度> 38.5 ℃或< 36.0 ℃。
2. 心动过速,平均心率> 同年龄组正常值2 个标准差以上(无外界刺 激、慢性药物或疼痛刺激) ,或不可解释的持续性增快超过 0.5~4 h ;或< 1 岁出现心动过缓,平均心率< 同年龄组正常值 第10 百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未 使用β阻滞剂药物) ,或不可解释的持续性减慢超过0.5 h。
factors, such as bacteria, viruses, or fungi; however,
脓 毒 症(Sepsis) 脓毒症相关性脑病
[sepsis associated encephalopathy (SAE)]
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1
主要内容
菌血症 败血症
全身炎症反 应综合征 (SIRS)
脓毒症 (Sepsis) 脓毒性脑病
(SE)
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2
全身炎症反应综合症(SIRS) 脓毒症(Sepsis) 基于2012版
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12
脓毒症的发病率及死亡率高
Sepsis and its complications are the most frequent cause of high mortality in the intensivecare unit (ICU), estimated at about 750,000 cases annually in the USA , and detected sepsis cases make up 75 % of all illnesses treated in the ICU。
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脓毒性脑病 (Septic Encephalopathy )
脓毒症相关性脑病
[sepsis associated
encephalopathy (SAE)]
编 encephalopathy,SE) • 是严重脓毒症最常见的并发症之一。
• 在危重病监护病房内十分常见。 • 由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特
异性; • 以及急危重症患者存在药物镇静、机械通气等
多种干预措施;
• 这些在主观和客观上均一定程度地造成了对脓 毒症脑病认识上的不足和发病率的低估,进一 步影响了对脓毒症脑病的诊治。
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16
脓毒性脑病
Sepsis is typically regarded as being caused by infectious
3. 平均呼吸频率> 各年龄组正常值2 个标准差以上,或因急性病程 需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关) 。
4. 白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症) ,或未成
熟嗜中性粒细胞> 10 %。
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8
定义
脓毒症 存在的(可疑或证实的)感染,并伴有感染 的全身系统表现
感染性休克或脓毒性休克(Septic shock) 脓毒症诱导的持续低血压,对液体复苏无效
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病 因及机制
感染+ SIRS
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10
全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义 2004-2008年国际拯救脓毒症会议
感染
存在任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织染色或PCR)的感 染;或与感染高度相关的临床综合征
感染的证据包括临床体检、X摄片或实验室的阳性结果(如正常无菌体 液中出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮 疹、暴发性紫癜)
集中在某些组织或器官,形成多处脓肿
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4
全身炎症反应综合症
(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
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5
概念
❖ SIRS是机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控 的非特异/特异性免疫-炎症反应)
❖不是一种疾病,是对感染、炎症和危重症发生、 发展机制提出的新概念
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6
病因
细菌 真菌 寄生虫 病毒
其他
感染
脓毒症
SIRS
其他 创伤 烧伤
胰腺炎
SIRS的病因及与Sepsis关系
感染所致的为脓毒症(sepsis);非感染如创伤、烧伤、
窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症,
而称SIRS
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3
传统概念-淘汰
• 败血症(septicemia):病原菌进入血循环,在 其中生长并产生毒素
• 菌血症(bacteremia):细菌仅在血循环中生存 而不产毒素,菌血症可以有或没有临床表现
• 毒血症(toxemia):血液只含有毒素而无细菌 • 脓毒血症(pyemia):败血症过程中,病原菌
脓毒症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果
严重脓毒症
脓毒症+下列之一:心血管功能障碍;急性呼吸窘迫综合征; 2个或更多其 他器官功能障碍
脓毒性休克
脓毒症并心血管功能障碍
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严重脓毒症诊断
严重脓毒症的定义:脓毒症诱导的低灌注或脏器功能障碍 脓毒症诱导的低血压 乳酸高于正常值上限 尿量<0.5mL/(kg.h),持续至少2小时,尽管已进行液体复苏 急性肺损伤PaO2/FiO2<250 ,肺部炎症不是感染源 急性肺损伤PaO2/FiO2<200 ,部分炎症为感染源 尿素氮>2mg/dL或176.8umol/dL 胆红素>2 mg/dL或34.2umol/dL 血小板<100*109/L 凝血功能异常(INR>1.5)
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