2019儿童脓毒症.ppt

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小儿脓毒症抗菌药物治疗教学课件ppt

小儿脓毒症抗菌药物治疗教学课件ppt
01
症状和体征消失
患儿原本的脓毒症症状如发热、寒战 等以及由脓毒症引发的体征如心率增 快、呼吸急促等均已完全消失。
02
实验室检查恢复正常
患儿血液和其他体液的相关实验室检 查结果,如白细胞计数和分类、C反 应蛋白、降钙素原等均已恢复正常。
03
病原菌清除
从患儿体内彻底清除病原菌,且在一 定时间内未复发。
诊断标准
具备下述三条中的两条即可诊断为脓毒症:①体温>38℃或 <36℃;②心率>90次/分;③呼吸>20次/分或过度通气, PaCO2<4.3 kPa。
脓毒症的发病机制
1 2
感染
细菌、病毒、真菌等微生物侵入人体,引发感 染。
免疫应答
感染引发机体免疫系统的炎症反应,释放细胞 因子、炎症介质等。
3
炎症反应
严格控制输液速度
静脉输液时需严格控制输液速度,以免药物过量或不足。
03
常用抗菌药物
β-内酰胺类抗生素
种类
包括青霉素类、头孢菌素类、 碳青霉烯类等。
作用机制
通过抑制细菌细胞壁的合成达到 抗菌效果。
适用范围
适用于敏感的革兰氏阳性菌、革兰 氏阴性菌感染。
氨基糖苷类抗生素
种类
包括链霉素、庆大霉素、妥布 霉素等。
氟喹诺酮类抗菌药物
种类
包括左氧氟沙星、莫西沙 星等。
作用机制
抑制细菌DNA合成,影响 细菌细胞膜通透性。
适用范围
适用于多种革兰氏阳性菌 、革兰氏阴性菌感染,如 败血症、尿路感染等。
糖肽类抗生素
01
02
03
种类
包括万古霉素、替考拉宁 等。
作用机制
抑制细菌细胞壁的合成, 影响细菌细胞膜通透性。

儿童脓毒性休克诊治进展PPT课件

儿童脓毒性休克诊治进展PPT课件
• 是指机体遭受各种打击后(包括感染或非感染性的),所产 生失控性全身炎症反应,其临床表现具备以下两项或两项以 下者即可诊断(其中至少1条是体温或白细胞):
(1)体温>38.5ºC或<36ºC (2)心率大于各年龄组正常平均值两个标准差 (3)呼吸频率>各年龄组正常平均值两个标准差或需机械通气 (4)血白细胞>12 x 109/L(5岁以下>15 x 109/L)或 <4 x
• 2.需用血管活性药物始能维持血压在正常范围(多巴胺 >5μg/kg.min)或任何治疗剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上 腺素、肾上腺素。或
• 3.具备下列组织低灌注表现中3条:
组织低灌注的表现
(1)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。低体温者 可以无心动过速。
(2)皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可表 现为四肢温暖、皮肤干燥。
血管活性药物
②多巴酚丁胺:正性肌力作用,剂量5-20ug/kg. min,用于心输出量降低者。多巴酚丁胺抵抗者, 可用肾上腺素。 ③肾上腺素: 小剂量0.05-0.3ug/kg.min β-受体作用,正性肌 力作用。 输注剂量≥0.3-2.0ug/kg.min α-受体作用,用 于多巴胺抵抗冷休克。
PICU要求更高
进一步监测如下指标并达标: • 中心静脉压(CVP)8-12mmHg • 中央静脉混合血氧饱和度(ScvO2)70%
(二)呼吸、循环支持
ABC治疗法则:开放气道(A)、提供氧气(B)、改善循 环(C)。 1.呼吸支持:确保气道畅通(A),给予高流量鼻导管供 氧或面罩氧疗(B)。如鼻导管或面罩氧疗无效,则予以 无创正压通气或尽早气管插管机械通气。确保组织氧供。
血管活性药物

新生儿脓毒血症PPT课件

新生儿脓毒血症PPT课件
31
指南推荐意见及原理-D 抗生素治疗
和旧指南比较,新指南额外强调的有3点: 1、阐述了联合抗生素治疗和多重抗生
素 治疗的差别; 2、建议特定疾病使用短期抗生素治疗。 3、强化降钙素原(PCT)在脓毒症诊断 以及指引抗生素使用中的重要性。
32
指南推荐意见及原理-D 抗生素治疗
• 联合抗生素治疗:结合2种不同机制的抗生素针对
• 对于非感染原因引起的严重炎症状态(如严重胰腺炎, 烧伤),不推荐持续进行预防性全身抗生素的治疗。
• 抗生素的剂量优化策略应基于目前公认的药代动力学/ 药效学原则及特定的药物性能。
30
指南推荐意见及原理-D 抗生素治疗
• 评估多重耐药菌感染的风险,包括长时间住院/近期使 用过抗生素/前不久有过住院/以往有多重耐药菌定值 感染等。脓毒性休克的发生可能与内在的多重耐药菌 感染有关(先前抗感染治疗失败)
201616
于复杂,临床少用)
--2003
14
脓毒症3.0版——新定义
• 过去的定义仅强调了感染引起的炎症反应,这 种反应可能是适应性的反应,不一定引起器官 功能障碍,不能从普通感染患者中将这些危及 生命的感染患者筛选出来。新的脓毒症临床诊 断标准更简单实用,即感染+器官功能障碍即 可诊断为脓毒症。器官功能障碍取代了SIRS作 为脓毒症的标识符。
2、CRP超过正常值以上2个标准差。 3、PCT超过正常值以上2个标准差。
血液动力学 器官功能
组织低灌注
低血压(SBP<90mmHg,MAP<70mmHg,或SBP减少>40mmHg,或小于2个标准差值) 1、低氧血症(Pao2/Fio2)<300) 2、急性少尿(充分液体 复苏后持续2h一声uo<0.5ml/Kg/h) 3、肌酐升高>0.5mg/dl或44.2uml/l 4、凝血异常(INR>1.5或APTT>60s) 5、肠梗阻(肠鸣音消失) 6、血小板减少(<10w) 7、高胆红素血症(总胆红素>4mg/dl或70umol/l) 1、高乳酸血症(>1mmol/l)

小儿脓毒症(医学PPT课件)

小儿脓毒症(医学PPT课件)

2.血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍 低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血 管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
(1) 多巴胺:5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注,根据 血压监测调整剂量,最大不宜超过20μg/(kg.min);
(2) 肾上腺素:0.05~2.0μg/(kg.min)持续静脉泵 注,冷休克有多巴胺抵抗时首选;
3.积极拉制感染和清除病灶
病原未明确前联合使用广谱高效抗生素 静滴,同时注意保护肾脏功能并及时清除病 灶。
4.肾上腺皮质激素
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如 流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时使用。目前主张小剂量、 中疗程。氢化可的松3~5mg/(kg.d)或甲 泼尼龙2~3mg/(kg.d),分2、3次给予。
(3) 去甲肾上腺素:0.05~0.30μg/(kg.min)持续静 脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药需注意个 体化原则。若有α受体敏感性下调,出现对去甲肾上 腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加 压素,此类药物受不受α受体影响
(4) 莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期
代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压< 该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2s。 1~12个月<70mm Hg;1~10岁<7Omm Hg+[2×年龄(岁)]; ≥10岁<9Omm Hg.
3.临床分型
(1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、 尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红,四肢温 暖,脉搏元明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显 延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快, 血压低,过度通气,CVP高,心排出量低多为失代偿 表现。

儿童严重脓毒症和脓毒性休克治疗PPT课件

儿童严重脓毒症和脓毒性休克治疗PPT课件

Severe Sepsis
6
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一、定义
東莞市第五人民CO醫MP院ANY LOGO
暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
❖ 全身炎症反应综合征(SIRS)
符合以下四项标准中至少二项,其中一项必须是体温异常或白细胞计数异常
1 、中心体温>38.5℃或<36℃
2、心率
心动过速:平均心率>同年龄正常值+2SD以上(无外界刺激、长期服药、疼痛刺 激)、 无法解释的心率在0.5~4h内短期持续升高
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一、定义
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
感染(infection)
➢可疑的或已被证实的(培养、组织涂片或PCR阳性)任何病 原体导致的感染。或临床症状高度怀疑感染
➢感染的证据包括临床检查、影像学、实验室检查异常
(如在正常情况下无白细胞的体液中发现白细胞、内脏穿刺、 胸部放射影像学符合肺炎.瘀点、紫癜样皮疹或暴发性紫癜)
➢ 2004年第一届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该 定义。并于2005年儿科危重症医学杂志(PCCM) 发表
5
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
儿科脓毒症
Septic shock
SIRS
infection
Sepsis
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脓毒性休克(2006中国)
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院

小儿脓毒症课件

小儿脓毒症课件

营养支持和锻炼
01
营养支持:保证充足的营养摄入,如蛋白质、维生素、矿物质等
02
锻炼:加强锻炼,增强体质,提高免疫力
பைடு நூலகம்03
预防感染:注意个人卫生,避免接触感染源
04
定期体检:定期进行体检,及时发现并治疗感染性疾病
及时发现和治疗感染
定期体检:定期进行身体检查,及时发现感染症状
及时治疗:发现感染后,及时进行治疗,避免病情恶化
生活护理
保持室内环境清洁、安静,避免噪音和强光刺激
01
保持患儿饮食清淡,避免刺激性食物
04
保持患儿皮肤清洁,勤换衣物,防止感染
02
心理护理
05
保持患儿口腔清洁,防止口腔感染
03
耐心倾听患儿和家长的诉求,给予关心和支持
06
向患儿和家长解释病情,消除他们的恐惧和焦虑
07
鼓励患儿和家长参与治疗和护理,增强他们的信心和勇气
诊断方法:血常规、尿常规、生化检查、影像学检查等
治疗原则:抗感染、抗休克、纠正酸碱平衡、维持水电解质平衡等
治疗方案:抗生素、抗休克药物、补液、营养支持等
预后评估:根据病情严重程度、治疗效果等因素进行评估
预后和预防措施
预后:小儿脓毒症的预后与病情严重程度、治疗及时性、并发症等因素有关,总体预后较好。
演讲人
小儿脓毒症概述
小儿脓毒症的护理要点
小儿脓毒症的病例分析
小儿脓毒症的预防措施
小儿脓毒症概述
病因和发病机制
4
3
创伤:如烧伤、手术等
遗传因素:如家族性免疫缺陷等
2
1
感染:细菌、病毒、真菌等感染
免疫功能低下:如先天性免疫缺陷、营养不良等

儿科脓毒症及脓毒性休克ppt课件

儿科脓毒症及脓毒性休克ppt课件

如补液后 CVP ≥8-12mmHg, SvO2≤65%
应静脉输注红细胞悬液,使HCT ≥30%; 若纠正贫血后仍低( ≤70% ),可使用多巴酚丁胺强心 (最大不超过20ug/kg/min)
胶体和晶体补液治疗同样有效,尚无优劣之分
(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)
(3)维持输液:1/3张液体
24小时内,50~80ml/kg,输液速度2~4ml/kg/h
(4)纠正酸中毒
在保证通气前提下,根据血气结果给予“碳酸氢钠”
纠正酸中毒,PH达7.25即可

疗(一)
前6小时的液体复苏目标
中心静脉压(CVP)≥8-12mmHg 动脉平均压(MBP)≥65mmHg 尿量≥0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SvO2) ≥70%
① 既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害 ② 失代偿期休克持续存在12小时以上
此期预后较差,多合并MODS

早认识、早诊断、早治疗

脏器低灌注
神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、
难以解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿Biblioteka 血压下降、肢端发凉、肛肢温差增大、
毛细血管再充盈时间延长、代谢性酸中毒、 脉搏细数、呼吸浅速


感染 指存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染或
与感染高度相关的临床综合征。
感染证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果
脓毒症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中,或为感染的结果
严重脓毒症
脓毒症+下列情况之一
心血管功能障碍; 急性呼吸窘迫综合症; 2个或更多其它器官功能障碍

儿童脓毒症--PPT课件精选全文

儿童脓毒症--PPT课件精选全文
4. 呼吸:呼吸频率增快2个标准差,或需要机械通气
9/28/2024
.
4
病理生理
炎症反应
有效血容量不足 组织灌注不足
休克 MODS
内皮细胞损害 毛细血管通透性增加
血管内液体及低分子蛋白 渗漏
其主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴有低血容量性休克。
9/28/2024
.
5
儿童脓毒性休克与成人的区别
• 注意: • 成人脓毒性休克:脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。 • 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准。
意识状态正常
CVP 8~12mmHg,中央静脉混合血氧 饱和度(ScvO:)≥70%,心脏指数 (CI)3.3~6.0L/(min·m2)
初始液体复苏时血乳酸增高者,复查 血乳酸至正常水平,血糖和离子钙浓 度维持正常。
9/28/2024
.
14
(二)基本治疗原则
循环支持(C)
激素及血糖维持
液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克 连续2次血糖大于10mmol/L 血糖低于2.22mmol/L
高排低阻型休克
意识改变、尿量减少,代酸。
四肢温暖,外周脉搏有力,CRT正常。
心率快,血压降低。
9/28/2024
.
11
脓毒性休克诊断
表4(暖休克与冷休克的临床特点区别)
特征
暖休克
毛细血管再充盈时间(s)
≤2
外周脉搏搏动
有力
皮肤花斑

9/28/2024
.
冷休克 >2 减弱 有
12
治疗
9/28/2024
多巴胺无效时应用肾上腺素 正性肌力:[0.05一0.30ug/(kg· min)] 多巴胺无效:[0.3~ 2.0ug/(kg·min)]

儿童脓毒症ppt课件

儿童脓毒症ppt课件

定义
脓毒症(Sepsis) SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果 即 SIRS诊断+感染诊断
Shanghai Children’s Medical Center
定义
全身炎症反应综合症(SIRS)
• 中心温度> 38.5C 或 < 36.0C • 心动过速,平均心率>同年龄组正常值2 个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或 疼痛刺激),或不可解释的持续性增快超 过0.5-4.0小时;或< 1岁出现心动过缓,
The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;348:1546-54.
Shanghai Children’s Medical Center
流行病学资料
美国儿童严重脓毒症 发病率 0.56/1000 (婴儿5.16/1000, 年长儿0.2/1000)
定义
多脏器功能不全综合症(MODS)
神经功能障碍 • Glasgow昏迷评分≤11 或 • 精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从异常基 线下降≥3分
Shanghai Children’s Medical Center
定义
多脏器功能不全综合症(MODS)
血液功能障碍 • 血小板计数<80,000/mm3或在过去3天内从最高 值下降50%(适用于慢性血液/肿瘤患儿) • 国际标准化比值>2(标准化的PT)
Crit Care Med. 2005 Jul;33(7):1538-48
Shanghai Children’s Medical Center
感染

新生儿脓毒症-PPT文档资料46页

新生儿脓毒症-PPT文档资料46页

Temperature
Skin
irregularity
– Poor perfusion
– Fever
– Cyanosis
– Hypothermia
– Mottling
Tone and Behavior
– Pallor
– Poor tone – Weak suck
– Petechiae – Unexplained jaundice
“Late” Pathogens (~1-2 weeks)
GBS or group A strep Enterics/Enterococcus in urine HSV Enterovirus, RSV, Flu
Community Acquired (after 4-6 weeks)
Antibiotic Prophylaxis
Puopolo, K., NeoReviews 2019, 9;571-e579
Risk Factors for Early-onset GBS Sepsis in the Absence of IAP
Puopolo, K., NeoReviews 2019, 9;571-e579
Organisms Causing Neonatal Early-onset Sepsis
Puopolo, K., NeoReviews 2019, 9;571-e579
Organisms Causing nset Sepsis in Very Low-birthweight Infants
Incidence of systemic infection is 3% (India) with septicemia (75%) and pneumonia (25%)

小儿脓毒血症诊治进展 ppt课件

小儿脓毒血症诊治进展  ppt课件
古霉素 0.4 mg ivgtt q8h
ppt课件
16
转归:死亡
ppt课件
17
小儿脓毒血症
ppt课件
18
概述
1、2002年,在美国召开国际小儿脓毒症联席会议, 制定“小儿脓毒症及多脏器功能障碍”的定义
2、2006年我国小儿急诊学组根据国际儿科脓毒症 新定义和重症脓毒症、脓毒性休克治疗国际指南, 提出了我国严重脓毒症、脓毒性休克诊治推荐方 案。
(2)第三天起改哌拉西林他唑巴坦(特治星)0.7 ivgtt q8h,万古霉素针70 ivgtt q8h共8天,
(3)降阶梯治疗改为哌拉西林他唑巴坦(特治星) 0.7 ivgtt bid,万古霉素针70 ivgtt bid共3天。
2、丙种球蛋白针2.5 ivgtt qd*4天
3、沐舒坦、普米克等化痰治疗。
3.1
3.2
2.8
2.3
3.1
0.3
0.0
0.8
1.5
G—
大肠杆菌
10.7
7.2
7.1
9.8
5.3
克雷伯菌
2.4
2.4
0.8
1.5
0.8
假单胞菌
4.7
4.3
6.7
8.3
3.8
不动杆菌
1.0
1.3
2.8
3.0
3.8
肠杆菌
4.9
3.9
5.6
3.0
6.1
枸橼酸菌
1.2
1.1
0.4
0.0
0.8
沙门菌
0.2
0.5
ppt课件
4
辅助检查
1、血常规
时间 3.27 3.28 3.29 4.1 4.4 4.8
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