术中顽固性低血压
合集下载
颅脑外伤手术中顽固性低血压的处理
术中因素
麻醉因素
麻醉药物可抑制心肌收缩力、扩张血 管，导致血压下降。同时，麻醉深度 不当、气管插管等操作也可能引起血 压波动。
手术操作
术中出血
颅脑外伤手术中可能出现颅内出血或 手术野出血，导致血容量减少，引起 低血压。
颅脑外伤手术涉及颅内血管、神经等 重要结构，手术操作可能损伤血管或 引起颅内压变化，导致血压下降。
克等多种因素引起。
处理过程和结果
处理措施
针对患者低血压症状，采取了以 下处理措施：补充血容量、使用 血管活性药物、纠正酸碱平衡紊 乱等。
处理结果
经过积极处理，患者血压逐渐回 升至正常水平，手术得以顺利进 行，术后患者恢复良好。
经验教训和启示
经验教训
在颅脑外伤手术中，应密切关注患者生命体征变化，及时发现并处理低血压等异常情况。同时，要针对低血压的 具体原因采取相应的处理措施，确保手术安全。
心功能不全
低血压可加重心脏负担， 诱发或加重心功能不全， 表现为心率增快、心律失 常等。
并发症的预防和治疗
预防措施
在颅脑外伤手术中，应密切监测患者血压变化，及时发现并 处理低血压。同时，保持呼吸道通畅，避免缺氧和二氧化碳 蓄积。
治疗措施
一旦出现顽固性低血压，应迅速查明原因并采取相应的治疗 措施。如补充血容量、应用升压药物等。同时，针对可能出 现的并发症进行预防性治疗，如保护肾功能、改善心功能等 。
05
颅脑外伤手术中顽固性低 血压的案例分析
案例介绍
患者信息
01
一名50岁男性患者，因颅脑外伤导致颅内血肿入院，行开颅血
肿清除术。
手术过程
02
手术过程中，患者出现顽固性低血压，血压持续低于
90/60mmHg，伴有心率增快、呼吸急促等症状。
全身麻醉术中顽固性低血压一例
全身麻醉术中顽固性低血压一例患者，男，39岁，身高168cm，体重94kg，ASAⅡ级，因“右耳下区无痛性肿物8月余”入院。
患者5年前测量血压偏高（具体不详），未予重视。
入院1周前心内科门诊诊断“高血压”，血压波动在150-180/90-115mmHg，予每日清晨口服马来酸依那普利叶酸片、贝尼地平片、吲达帕胺片治疗。
查体：体型肥胖，腹部膨隆，颈粗，甲颏距离、头颈活动度正常，张口度正常。
右耳下腮腺区可扪及约5.0*3.0cm隆起包块，边界清楚。
辅助检查：血常规：HGB 179 g/L,HCT 51.3%；生化：ALT 73U/L,AST 46U/L,尿酸753 umol/L,甘油三酯3.35 mmol/L；余结果正常。
心电图：窦性心动过速（105次/分），完全性右束支传导阻滞。
胸部正位片及心脏彩超未见异常。
入院诊断“右腮腺肿物、高血压病”。
入院后监测血压波动在130-155/80-110mmHg。
拟在气管插管全麻下行“右腮腺区肿物切除+面神经解剖术”。
术前访视嘱患者术晨继续服用贝尼地平，停用其他药物。
患者入手术室后建立静脉通道，静脉输注术前抗生素。
常规心电监测，血压148/110mmHg，心率123次/分，SpO2 95%,面罩吸氧后96%-97%，患者稍紧张。
面罩给氧去氮10min后，行静脉麻醉快速诱导：帕瑞昔布40mg、舒芬太尼15 ug、罗库溴铵50 mg、依托咪酯 12mg、丙泊酚50mg、瑞芬太尼 80 ug，气管插管顺利。
麻醉维持：七氟烷1.5%，丙泊酚150mg/h，瑞芬太尼0.1ug/kg/min。
麻醉诱导气管插管后血压逐渐下降至88/59mmHg，心率98次/分，分两次静脉注射去氧肾上腺素160ug，并快速输注乳酸钠林格液250ml，地塞米松10mg，经上述处理血压升高不明显。
此时术者先行局部浸润麻醉后开始手术，血压进一步下降至62/41mmHg，予去甲肾上腺素静脉泵注，最大剂量至0.2ug/kg/min，血压无明显改善。
术中顽固性低血压
吸入麻醉
• 几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用， 影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌 的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作 用，降低外周血管阻力。 • 休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高， 氟烷诱发心律失常。 • 氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明显，易出现 低血压。
吸入麻醉
• 异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是 由于外周血管扩张的结果 • 氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇静 作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓 度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱， 需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗 阻、需高浓度氧的患者不宜使用。 • 休克患者麻醉药小剂量联合应用
术中顽固性低血压的诊断 与处理
术中顽固性低血压的诊断与处理
• 重症休克患者经过输血、补液、升压药物 等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为 顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。 它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽 固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注 不足，是重症休克引起死亡的重要原因之 一。
静脉麻醉
• 麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小， 不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心 率和心输出量无明显变化。一般1~2ug/kg 用于提供镇痛，2~20ug/kg与吸入性麻醉药 联合用于阻断气管插管和手术应激反应， 50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不 足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应， 术后需机械通气。
术中顽固性低血压的诊断
• 动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较 基础水平下降幅度超过40mmHg, • 伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或 急性意识改变）或器官功能障碍 • 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，，血压仍难以回升 • 也可称休克低血管反应性状态
术中持续性低血压病例汇报精品医学课件
麻醉总结:
第一: 病人术前右侧胸腔积液量仍较多，呼吸功能受限，如若手术，必是全麻，全麻后呼吸功能 抑制明 显，术后病人能否顺利拔管，未可知。以目前的CT报告来看，似乎胸腔积液吸收良好，但是肺功能代偿较 差，屏气试验只有15S左右，心肺功能Ⅲ级。听诊后右肺呼吸音明显减弱甚至下肺听不到呼吸音，所以全麻 条件尚不成熟。
麻醉过程回顾:
•10: 20 • 输液LR500ml，转化糖电解质250ml，琥 珀明胶约300ml。血压骤降，130/86降至 80/42，给予麻黄素9mg，血压一度升高至 120/60mmHg左右，维持约5分钟左右，再 度下降至80/40左右。随后，加快输液速度， 查血气（结果附图）。微泵米力农2.5mg （10min泵注），期间血压维持90/50左右。 降低吸入浓度为1%，瑞芬降为0.5mg/h。肿 物切除后急送快速病理。提取红细胞400ml， 血浆375ml。 • 听诊双肺呼吸音少许湿罗音。
术中持续性低血压病例汇报
病史回顾:
患者江秀芳，女性，74岁，体重约55KG，于2018年1月6号以“胸闷一月余，加重一周”入住我院胸外科。 入院后查:右侧胸腔积液，局麻下行右侧胸腔闭式引流术。
腹部彩超显示: 子宫后方探及10X9X6的低回声团，境界尚清晰。盆腔CT显示盆腔内占位性病变，有少量 积液。
麻醉过程回顾:
•10: 40 • 快速病理报告为低分化腺癌。至此期间，血压维持 90~100/50~55mmHg（MAP＞60mmHg），HR: 80bpm左右。输血400ml+ 血浆375ml。 •10: 50 • 停用所以药物，仅以七氟烷维持1%，等待肿瘤外科会诊医生（切除阑 尾+大网膜）。泵注去甲肾6ug/kg.h，约5min后血压升至120/62mmHg， HR: 70~80bpm，改去甲肾4ug/kg.h。
胸腺肿瘤切除术中顽固性低血压的处理
麻醉处理
▪ 手术结束前复查TEE：食道中段左室长轴切面显示二尖瓣轻度反 流；食道中段五腔心切面显示二、三尖瓣轻度反流，少量心包积 液；胃深部左室长轴切面显示左室流出道峰值流速约1m/s。
麻醉复苏与术后转归
▪ 13:00 因重症监护病房（ICU）床位原因，转入麻醉恢复室 （PACU）。
▪ 13:10 评估患者达到拔管条件，脱机拔管。 ▪ 15:00 转入ICU。入ICU时BP 129/71mmHg，HR 64次/分，RR
▪ 综上，单纯低血容量性休克与低血容量性休克合并SAM征患者的 血流动力学表现以及血管活性药物的选择上均有明显差异。
麻醉处理
▪ 09:15 准备行TEE检查（图1～8），BP维持在85～95/45～ 60mmHg，HR 55～65次/分，气道峰压、SpO2、PETCO2正常， 外科医生拟检查术野并继续手术；充气过程中，血压再次出现骤 降，停止手术操作并关闭人工气胸；增大肾上腺素泵入速度，单 次给予肾上腺素20～100μg/次，血压维持在65～80/36～ 47mmHg，SpO2 92%～98%。
深入思考
▪ 首先建议从小剂量开始给予肌松药，由于患者对于肌松药的敏感 程度具有个体差异性，因此建议尽量采用肌松监测技术。
▪ 其次，我们需提前考虑患者是否需要转入重症监护病房（ICU）， 若不转入ICU，术毕可以给予特异性肌松拮抗剂进行拮抗；若患 者术后带管转入ICU，则可以等待肌松药自然代谢。
▪ 该病例给予了罗库溴铵20mg，肌松效果以及插管条件如何？
心脏收缩期二尖瓣前叶向左心室流出道的位移，可导致左室流出 道梗阻和（或）二尖瓣反流，并可进一步形成严重的血流动力学 障碍。
知识点回顾
▪ 可能机理： ①左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣 前叶及腱索前向运动, 即Venturi效应； ②由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后 基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道； ③由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的 腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。
脊柱手术全麻诱导后顽固性低血压课件
处理措施
给予阿托品提高心率 ，同时使用血管活性 药物多巴胺升压。
结果
血压和心率逐渐恢复 正常，手术顺利进行 。
典型案例三
患者基本信息
患者王某，男性，72岁，身高170cm， 体手术顺利进行 。
手术情况
行腰椎压缩性骨折椎体成形术。
处理措施
给予阿托品提高心率，同时使用去氧肾上 腺素升压。
低血压发生情况
全麻诱导后出现顽固性低血压 ，经多巴胺升压后效果不佳。
结果
血压逐渐回升至正常范围，手 术顺利进行。
典型案例二
患者基本信息
患者李某，女性， 45岁，身高160cm ，体重50kg，ASA 分级Ⅰ级。
手术情况
行腰椎间盘突出髓核 摘除术。
低血压发生情况
全麻诱导后出现顽固 性低血压，心率下降 。
影像学检查
通过超声心动图、血管造 影等检查，了解心血管系 统状况和血流情况。
02
脊柱手术全麻诱导后顽 固性低血压的预防
术前评估与准备
评估患者身体状况
对患者进行全面的身体检查，了解患 者的血压、心肺功能、血容量等基本 情况，以便预测和预防低血压的发生 。
术前禁食
术前用药
根据患者的具体情况，适当使用一些 药物来稳定患者的血压和心率，如使 用抗胆碱能药物等。
低血压发生情况
全麻诱导后出现顽固性低血压，同时伴有 严重心动过缓。
05
脊柱手术全麻诱导后顽固 性低血压的未来研究方向
新药研发
新药研发
针对顽固性低血压的发病机制，开发新的药物，以更有效地调节血压，预防和治 疗低血压。
药物作用机制研究
深入探讨新药的分子机制，了解其在调节血压方面的作用原理，为后续的药物研 发提供理论支持。
胸腺肿瘤切除术中顽固性低血压处理
输液速度：根据血压情况调整输液速度
监测指标：密切监测血压、心率、尿量等指标
药物辅助：必要时使用升压药物，如去甲肾上腺素等
调整体位：适当调整患者体位，以改善血压情况
预防措施：术前充分评估患者情况，做好预防措施，减少低血压发生风险
3
2
1
4
5
6
手术操作调整
调整麻醉深度：适当增加麻醉深度，减少低血压风险
控制出血量：减少出血量，减轻低血压风险
低血压处理方法
药物治疗
01
升压药：如多巴胺、去甲肾上腺素等，可提高血压
02
血管扩张药：如硝普钠、硝酸甘油等，可扩张血管，增加血流量
03
抗过敏药：如肾上腺素、异丙肾上腺素等，可缓解过敏反应，提高血压
04
激素类药物：如皮质类固醇、肾上腺素等，可调节内分泌，提高血压
液体复苏
液体种类：晶体液、胶体液、血浆等
04
液体管理
1
术前评估：评估患者的液体需求，包括体重、年龄、性别、手术类型等
2
术中监测：实时监测患者的血压、心率、尿量等指标，调整输液速度和液体类型
3
限制输液：避免过度输液，保持液体平衡，防止术后低血压
4
术后护理：密切观察患者术后情况，及时调整输液速度和液体类型，预防术后低血压
谢谢
05
手术过程中，心脏功能异常可能导致血压下降
06
体液丢失
手术中出血：手术过程中出血可能导致体液丢失，从而引起低血压。
麻醉药物：麻醉药物可能导致血管扩张，从而引起体液丢失和低血压。
术后疼痛：术后疼痛可能导致血管收缩，从而引起体液丢失和低血压。
手术体位：手术体位可能导致静脉回流受阻，从而引起体液丢失和低血压。
术中持续性低血压病例汇报
麻醉过程回顾：
•11：10 会诊医生上台，追加舒芬太尼20ug，打开瑞芬0.8mg/h， 七氟烷 2%。去甲肾降为2ug/kg.h。探查腹腔脏器，血压 一度升高至 180/95mmHg ， HR ： 87bpm ，停去甲肾，静 脉追加丙泊酚50mg，顺曲10mg。增加吸入七氟烷浓度为
4%，约5min ，血压降至140/67mmHg，HR：82bpm，改
•11：58
给予去氧肾10ug，停去甲肾，七氟烷由1%降至0.8%，瑞芬由0.6mg/h降至 0.5mg/h，血压由 80/50mmHg升至100/55mmHg，追加顺曲7mg。血压维持
至90~100/50~55mmHg之间。
麻醉过程回顾：
12：15 血压略有下降，再次给予去氧肾12ug，血压逐步回升至 110/62mmHg，HR：90bpm。再次泵入去甲肾6ug/kg.h。 12：25 血压125/66mmHg，HR：96降至86bpm。去甲肾由6 ug/kg.h降为4 ug/kg.h。给予氢考100mg。 12：30 复查血气。此时HR：83bpm，BP：96/53mmHg。七氟 烷浓度1%，瑞芬0.5mg/h，去甲肾4 ug/kg.h。 12：45 血压维持100~110/50~60mmHg之间，HR：75~85bpm 之间。停瑞芬，吸入加至1.5%。 12：50 手术结束，停所有药物，加顺曲10毫克后带管送入ICU。 入ICU后，测BP:140/86mmHg，HR:102bpm，小便量约 800ml。
病人拟于1-17号全麻下行开腹病灶切除＋快速病理。如为恶性肿瘤，再行根治术。
麻醉过程回顾：
9：00 病人入室监测，行心电、血压、脉氧监测，心电图窦性心律， HR：87bpm，BP：146/78mmHg，SpO2：94%（吸空气），吸氧 后SpO2：99~100%，开放静脉。 9：20 行动脉穿刺，查血气，麻醉诱导。 诱导用药：咪达唑伦2mg，地米10mg，芬太尼0.1mg，丙泊酚 120mg，顺曲12mg。诱导后血压稍有降低 ，120/70mmHg左右。 置入加强型气管导管7#，插管顺利，插管后血压130~75左右。 9：30
急诊脑外伤术中顽固性低血压
入室后
泮托拉唑 托烷司琼 头部摇高20度
准备诱导
BP最高时212/120
尼卡地平0.2mg BP----170/90
诱导
维库1mg 异丙酚100mg 司可林80mg
插管，7.5号加强管，顺利
诱导后
• BP------- 140/80 mmHg • 心率----- 85 持
思考
• 这时病人发生了什么情况？有什么原因后 出现上述情况 ？
• 手术台上出血不多，我们还应怎么处理 ？
分析
• 首先应该明确一点，术中突发的低血压等 危机事件肯定都有具体的原因，分析的时 候应该尽量用一元论的方法来思考，首先 从最常见的原因分析，从最能危急生命的 单一原因分析起。
①尽快排除测量误差 比如换能器故障，零点位置变动，可结合 外周动脉的触诊，尿量速度前后变化，呼 末ＣＯ２的变化来对比。
心功能：急性缺氧，急性心衰？低钾性心肌收缩 力下降？心脏有无受压？
血管因素：严重休克容量复苏后的血管麻痹？
有无血管过度扩张的因素？有无中枢性血管麻痹 的原因？比如脑干功能损伤导致的交感神经功能 缺失，严重酸中毒，严重低温导致的血管麻痹？
另外还应注意观察血压变化和心率心律变 化的关系，心率快血压低，心率慢血压低 等特征性的变化
②关注询问外科问题 外科操作有无对血压的影响，脑外患者血 肿解除前后对血压是否有较大影响？是否 有中枢性的血管麻痹(交感神经功能丧失因 素？)
③有无急性缺氧问题？
比如气管导管脱落，氧源供应失控等导致的急性 缺氧。麻醉深度问题，有无突然的麻醉加深问题？ 如误推药物，吸入过大等
④按照容量->心功能->血管影响血压三要素依次分 析： 容量：有无大失血？有无容量超负荷？尤其应注 意过敏导致的急性血管扩张，麻痹
术中低血压的标准
术中低血压的标准
一、血压值判断
术中低血压通常是指手术过程中血压降低到正常值以下的情况。
一般来说，正常的血压值应该在90/60mmHg以上，如果血压值持续低于这个水平，即可判定为术中低血压。
二、持续时间
术中低血压的持续时间也是判断其严重程度的重要因素。
短暂的低血压可以被视为正常的手术反应，但如果低血压持续时间较长，可能对患者的生理功能造成严重影响。
三、症状表现
术中低血压的症状表现主要包括：心慌、头晕、乏力、出汗等。
如果术中出现这些症状，应立即采取措施控制血压。
四、病因分析
术中低血压的病因主要包括：血容量不足、麻醉过深、血管扩张过度、血管张力下降等。
具体的病因应根据术中具体情况进行判断。
五、治疗措施
针对术中低血压的治疗措施主要包括：补充血容量、调整麻醉深度、使用血管收缩剂等。
具体的治疗措施应根据术中具体情况进行选择。
六、预防措施
为了预防术中低血压的发生，可以采取以下措施：严格控制麻醉深度、及时补充血容量、保持正常的体温、密切监测血压等。
通过这些预防措施，可以有效地减少术中低血压的发生。
术中低血压与术后并发症的关系及术中低血压的防治进展
一些研究将IOH定义为SBP或MAP降低到某一绝对值以下，而一些研究 使用了相对于基础血压的降低幅度，这些研究中使用的基础血压常为患 者的入血手压术。室后诱导前的平均血压，或麻醉记录中PETCO2出现前几分钟
有研究综合使用了血压下降程度与持续时间共同定义IOH。 有研究把麻醉医生的升压行为认定为IOH，如补充血容量、减轻麻醉深
性或全脑性神经功能损害，症状持续至少24h或致死，临床上常 借助影像学资料确诊，其发生率因不同手术类型和患者基础情况 而波动于0.05-7%。 术后认知功能障碍（POCD）：术后30d内发生的与手术相关的 认知功能退化，其发生高峰常在术后的前7d内，常经各种量表评 估后诊断，据报道，青年患者非心脏手术后出院时POCD发生率 约为36.6 %，老年患者在非心脏手术后3个月时POCD发生率约 为12-21%。
IOH的预测
传统的IOH处理方法往往是补救性的，即在其发生之后再处理。 随着机器学习在各个领域的成功尝试，研究者们开始探索其在预测IOH方面的应
用，并试图提前干预以避免IOH发生。 2018年，Kendale发表了用于预测全麻诱导后低血压发生的算法，使用患者人口
学特征、围术期数据等资料，对IOH进行预测，作者使用了几种不同的机器学习 技术，并从中选择最佳模型并进行验证，初步展现出机器学习在预测IOH方面的 潜力和可行性。 Hatib使用机器学习对手术和重症患者的有创动脉血压波形进行分析，开发了低 血压预测指数（HPI）算法，该算法可在IOH发生前15min对其进行识别，灵敏度 88%，特异度87%。 Davies使用HPI算法分析了255例非心脏手术患者的动脉压波形数据，结果显示， 相较于MAP，MAP变化量和每搏量（SV）等传统血流动力学指标，HIP算法提 前15min预测IOH的表现更好。 2020年，Msheshwari等基于连续无创动脉血压波形，使用由HPI算法对IOH进行 了预测，发现HPI阈值为85时，IOH出现的阳性预测值为85分，提前5min预测 IOH的灵敏度和特异度均为86%。
有研究综合使用了血压下降程度与持续时间共同定义IOH。 有研究把麻醉医生的升压行为认定为IOH，如补充血容量、减轻麻醉深
性或全脑性神经功能损害，症状持续至少24h或致死，临床上常 借助影像学资料确诊，其发生率因不同手术类型和患者基础情况 而波动于0.05-7%。 术后认知功能障碍（POCD）：术后30d内发生的与手术相关的 认知功能退化，其发生高峰常在术后的前7d内，常经各种量表评 估后诊断，据报道，青年患者非心脏手术后出院时POCD发生率 约为36.6 %，老年患者在非心脏手术后3个月时POCD发生率约 为12-21%。
IOH的预测
传统的IOH处理方法往往是补救性的，即在其发生之后再处理。 随着机器学习在各个领域的成功尝试，研究者们开始探索其在预测IOH方面的应
用，并试图提前干预以避免IOH发生。 2018年，Kendale发表了用于预测全麻诱导后低血压发生的算法，使用患者人口
学特征、围术期数据等资料，对IOH进行预测，作者使用了几种不同的机器学习 技术，并从中选择最佳模型并进行验证，初步展现出机器学习在预测IOH方面的 潜力和可行性。 Hatib使用机器学习对手术和重症患者的有创动脉血压波形进行分析，开发了低 血压预测指数（HPI）算法，该算法可在IOH发生前15min对其进行识别，灵敏度 88%，特异度87%。 Davies使用HPI算法分析了255例非心脏手术患者的动脉压波形数据，结果显示， 相较于MAP，MAP变化量和每搏量（SV）等传统血流动力学指标，HIP算法提 前15min预测IOH的表现更好。 2020年，Msheshwari等基于连续无创动脉血压波形，使用由HPI算法对IOH进行 了预测，发现HPI阈值为85时，IOH出现的阳性预测值为85分，提前5min预测 IOH的灵敏度和特异度均为86%。
术中顽固性低血压课件
03
术中顽固性低血压的治疗方法
一般治疗方法
01
02
03
补液扩容
通过补充生理盐水、胶体 液等维持正常血压，保证 组织灌注。
吸氧
保证患者氧供，防止缺氧 加重低血压症状。
保温
保持患者体温正常，防止 因寒战等因素导致血管收 缩，影响血压。
药物治疗方法
血管活性药物
使用血管收缩剂和血管扩张剂等 药物治疗，如多巴胺、去甲肾上 腺素等，以升高血压、改善组织
灌注。
抗心律失常药物
针对心律失常引起的低血压，使用 抗心律失常药物治疗，如利多卡因 、胺碘酮等。
抗炎药物
部分顽固性低血压患者可能伴有炎 症反应，可给予抗炎药物治疗，如 糖皮质激素等。
手术治疗方法
主动脉内球囊反搏(IABP)
01
通过在主动脉内放置球囊，帮助心脏维持正常血压，保证组织
灌注。
机械辅助循环(MAC)
影响
术中顽固性低血压对患者的生理功能和心理健康都有负面影响，可能导致术后认 知功能障碍、免疫功能下降等问题。
疾病成因与机制
成因
术中顽固性低血压的成因复杂，可能与术前用药、麻醉方式 、手术操作、患者自身状况等多种因素有关。具体机制还需 进一步研究。
机制
术中顽固性低血压的发生机制可能涉及多个方面，如交感神 经抑制、血管舒张物质释放、心肌抑制等。这些因素综合作 用导致患者血压持续下降，常规升压措施效果不佳。
排除其他原因引起的低血压
如术中出血、血容量不足、麻醉过深等常见原因。
鉴别是否存在心脏疾病
如心肌缺血、心肌梗死等，可通过心电图、心肌酶学检查等手段进 行鉴别。
鉴别是否存在血管疾病
如主动脉缩窄、血管炎等，可通过血管彩超、CT血管成像等手段 进行鉴别。
麻醉科手术中的低血压处理策略
麻醉科手术中的低血压处理策略在麻醉科手术中，低血压是一种常见的并发症，可能会给患者带来严重的风险和并发症。
因此，寻找适当的低血压处理策略，以确保患者的手术安全性和良好的康复是我们医护人员的任务。
本文将介绍麻醉科手术中常用的低血压处理策略，旨在帮助和指导医护人员在低血压发生时能够做出准确和有效的处理。
一、背景与意义麻醉科手术中的低血压是指患者术中或术后血压明显降低的情况。
低血压可能导致患者的器官灌注不足，进而引发术后并发症，如急性肾功能衰竭、心脏缺血、心肌梗死等。
因此，针对低血压的处理策略具有重要的临床意义。
二、常见的低血压处理策略1. 药物治疗在麻醉科手术中，药物是处理低血压的重要手段之一。
临床上常用的药物包括血管加压药、容量药物和肾上腺素类药物。
（1）血管加压药物：血管加压药物主要通过收缩外周血管，增加心脏前负荷，提高心输出量来增加血压。
例如，苯肾上腺素和多巴胺等药物在临床中广泛应用。
（2）容量药物：容量药物主要用于补充循环容量，增加心脏前负荷。
临床上常用的包括晶体液体和胶体液体。
晶体液体包括生理盐水和林格液等，而胶体液体则包括等渗白蛋白和羟乙基淀粉等。
（3）肾上腺素类药物：肾上腺素类药物可通过激活肾上腺素能受体，增加心率和心肌收缩力，从而提高血压。
临床上常用的肾上腺素类药物包括去甲肾上腺素和异丙肾上腺素等。
2. 液体管理充足的液体管理在低血压处理中起着重要作用。
术前和术中的积极液体管理可以预防低血压的发生，并维持良好的循环状态。
要根据患者的具体情况，合理调整液体的种类和剂量。
3. 体位调整合理的体位调整可以有效改善低血压的情况。
例如，平卧位可以增加回心血量和心输出量，从而提高血压。
但对于特定类型的手术，如颈部手术和腹部手术等，特殊体位要求需要遵循。
4. 使用监测设备在麻醉科手术中，使用监测设备有助于监测患者的血压和心血管状况。
有效的血压监测可以帮助医护人员及时发现低血压情况，并进行及时的处理。
颅脑外伤手术中顽固性低血压处理护理课件
完善术前检查
进行必要的实验室检查和 影像学检查，了解患者的 全身状况和颅脑损伤程度 。
术前准备
确保手术室温度适宜，准 备好手术器械、急救药品 和设备，为手术做好充分 准备。
术中监测与护理
监测生命体征
在手术过程中密切监测患 者的生命体征，特别是血 压、心率和血氧饱和度等 指标。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物， 保持呼吸道通畅，确保患 者能够正常呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
意识障碍、瞳孔散大、脉搏细速、四 肢厥冷等。
诊断标准
血压低于90/60mmHg，且经积极治 疗无法恢复正常。
PART 02
颅脑外伤手术中顽固性低 血压的护Байду номын сангаас措施
术前评估与准备
01
02
03
评估患者情况
了解患者颅脑外伤史、低 血压症状及持续时间，评 估患者的病情状况和认知 情况。
外部加压
通过外部加压，增加循环血量，提高血压。
心理护理
心理疏导
01
对患者进行心理疏导，减轻其紧张、焦虑的情绪，有助于改善
低血压症状。
放松训练
02
指导患者进行放松训练，缓解紧张情绪，降低交感神经兴奋性
，从而改善低血压。
认知行为疗法
03
通过认知行为疗法，纠正患者对疾病的错误认知，提高其自我
调节能力。
营养支持
长期预后
长期随访患者，观察患者的生活质量、工作能力、认知功能等方面，全面评估预 后效果。
随访与康复指导
定期随访
术后定期对患者进行随访，了解患者的恢复情况，及时发现 并处理可能出现的问题。
康复指导
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，指导患者进 行适当的锻炼和康复训练。
术中严重低血压的诊治PPT课件
肾上腺素30μg、50μg静脉注射，患者ART逐渐升至77/53mmHg ，气道锋压降为22 cmH2O
血气分析 1
pH
PO2 PCO2 BE
Hb
lac
K+
Glu
7.37 259
40
-2.0
99
2.7
4.2
7.1
8
危机处理 2
外科医生予以少量造影剂检查未见动脉瘤破裂 造影检查后患者血压再次下降至60/37mmHg（图 2），气道锋
压再次上升为22 cmH2O 再次查视患者发现患者腹部可见荨麻疹，听诊双肺呼吸音粗及
少许哮鸣音
9
从CT室魅影谈过敏反应
10
围术期过敏反应
围术期过敏反应诊治的专 • 过敏反应指某种物质触发的威胁生命的
家共识（2014）
全身反应
麻醉专业医疗质量控制指 标（2015年版）
• 严重过敏反应是指发生循环衰竭和/或 严重气道反应（痉挛、水肿），明显皮 疹，需要使用肾上腺素治疗的过敏反应
6
低血压原因？
症状：低血压、PetCO2降低 确诊：肺动脉造影 处理：稳定循环+溶栓
急性肺栓 塞
症状：低血压+典型症状 确诊：过敏试验阳性 处理：稳定循环+抗过敏
严重过 敏反应
颅内动 脉瘤破
裂 症状：低血压、心动过速
确诊：脑DSA检查
处理：稳定循环+开颅夹7 闭
危机处理 1
立即予以加快输液、减浅麻醉、麻黄素6mg、去氧肾上腺素 40μg处理
12
围术期过敏反应发生率
•中国，尚无确切数据 •澳大利亚值 1/10000-20000 •挪威报道值 1/6000 •女性/男性 3/1
血气分析 1
pH
PO2 PCO2 BE
Hb
lac
K+
Glu
7.37 259
40
-2.0
99
2.7
4.2
7.1
8
危机处理 2
外科医生予以少量造影剂检查未见动脉瘤破裂 造影检查后患者血压再次下降至60/37mmHg（图 2），气道锋
压再次上升为22 cmH2O 再次查视患者发现患者腹部可见荨麻疹，听诊双肺呼吸音粗及
少许哮鸣音
9
从CT室魅影谈过敏反应
10
围术期过敏反应
围术期过敏反应诊治的专 • 过敏反应指某种物质触发的威胁生命的
家共识（2014）
全身反应
麻醉专业医疗质量控制指 标（2015年版）
• 严重过敏反应是指发生循环衰竭和/或 严重气道反应（痉挛、水肿），明显皮 疹，需要使用肾上腺素治疗的过敏反应
6
低血压原因？
症状：低血压、PetCO2降低 确诊：肺动脉造影 处理：稳定循环+溶栓
急性肺栓 塞
症状：低血压+典型症状 确诊：过敏试验阳性 处理：稳定循环+抗过敏
严重过 敏反应
颅内动 脉瘤破
裂 症状：低血压、心动过速
确诊：脑DSA检查
处理：稳定循环+开颅夹7 闭
危机处理 1
立即予以加快输液、减浅麻醉、麻黄素6mg、去氧肾上腺素 40μg处理
12
围术期过敏反应发生率
•中国，尚无确切数据 •澳大利亚值 1/10000-20000 •挪威报道值 1/6000 •女性/男性 3/1
术中严重低血压的诊治PPT课件
苯那敏，以缓解皮肤的相关症状。
特别提醒1：国内常用的抗组胺药为异丙嗪。但 是，异丙嗪可致2岁以下儿童呼吸抑制甚至死亡，故2岁 以下儿童应禁用。
特别提醒2：国内外指南均未推荐10%葡萄糖酸 钙注射液用于严重过敏反应和心肺复苏的抢救；只有高 血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效 ，其它情况均不用钙剂治疗。
静脉给予1mg，必要时可每3～5分钟重复一 肌注0.5～1.0 mg Ⅳ次
21
危机处理 3
肾上腺素50μg静脉注射，并以0.02～0.1μg/kg/min恒速输注 维持
氢化可的松100mg、葡萄糖酸钙1g、特布他林0.25mg静脉滴注 动脉血气分析 2
pH
PO2 PCO2
BE
Hb
lac
K+
Glu
7.22 393
48
-7.8
96
4.9
2.7
9.4
22
危机处理 3
以补钾治疗，逐步停止肾上腺素应用 告知家属患者造影剂过敏可能性极大，家属表示理解并要求择
日行动脉瘤开颅夹闭术 患者清醒、电解质正常、皮肤症状消失、呼吸哮鸣音完全消失
后拔出气管导管，steward评分6分后送患者安返病房
压再次上升为22 cmH2O 再次查视患者发现患者腹部可见荨麻疹，听诊双肺呼吸音粗及
少许哮鸣音
9
从CT室魅影谈过敏反应
10
围术期过敏反应
围术期过敏反应诊治的专 • 过敏反应指某种物质触发的威胁生命的
家共识（2014）
全身反应
麻醉专业医疗质量控制指 标（2015年版）
• 严重过敏反应是指发生循环衰竭和/或 严重气道反应（痉挛、水肿），明显皮 疹，需要使用肾上腺素治疗的过敏反应
特别提醒1：国内常用的抗组胺药为异丙嗪。但 是，异丙嗪可致2岁以下儿童呼吸抑制甚至死亡，故2岁 以下儿童应禁用。
特别提醒2：国内外指南均未推荐10%葡萄糖酸 钙注射液用于严重过敏反应和心肺复苏的抢救；只有高 血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效 ，其它情况均不用钙剂治疗。
静脉给予1mg，必要时可每3～5分钟重复一 肌注0.5～1.0 mg Ⅳ次
21
危机处理 3
肾上腺素50μg静脉注射，并以0.02～0.1μg/kg/min恒速输注 维持
氢化可的松100mg、葡萄糖酸钙1g、特布他林0.25mg静脉滴注 动脉血气分析 2
pH
PO2 PCO2
BE
Hb
lac
K+
Glu
7.22 393
48
-7.8
96
4.9
2.7
9.4
22
危机处理 3
以补钾治疗，逐步停止肾上腺素应用 告知家属患者造影剂过敏可能性极大，家属表示理解并要求择
日行动脉瘤开颅夹闭术 患者清醒、电解质正常、皮肤症状消失、呼吸哮鸣音完全消失
后拔出气管导管，steward评分6分后送患者安返病房
压再次上升为22 cmH2O 再次查视患者发现患者腹部可见荨麻疹，听诊双肺呼吸音粗及
少许哮鸣音
9
从CT室魅影谈过敏反应
10
围术期过敏反应
围术期过敏反应诊治的专 • 过敏反应指某种物质触发的威胁生命的
家共识（2014）
全身反应
麻醉专业医疗质量控制指 标（2015年版）
• 严重过敏反应是指发生循环衰竭和/或 严重气道反应（痉挛、水肿），明显皮 疹，需要使用肾上腺素治疗的过敏反应
急诊脑外伤术中顽固性低血压
分析
• 首先应该明确一点，术中突发的低Байду номын сангаас压等 危机事件肯定都有具体的原因，分析的时 候应该尽量用一元论的方法来思考，首先 从最常见的原因分析，从最能危急生命的 单一原因分析起。
编辑ppt
11
①尽快排除测量误差
比如换能器故障，零点位置变动，可结合 外周动脉的触诊，尿量速度前后变化，呼 末ＣＯ２的变化来对比。
急诊脑外伤术中顽固 性低血压
Speaker ：蔡舒
编辑ppt
1
病史
• 男，52岁，醉酒后外伤急诊入室，入院后 做脑部CT提示“硬膜下血肿”，入室后拟 行“血肿清除术”
• 入室： BP：190/110 mmHg RP: 110 次/min Spo2 : 90% 已安胃管，引流物150ML，无咖啡色
编辑ppt
编辑ppt
7
术前血常规和血凝
• PT 28.8S，APTT 103.3S • INR（国际标准化比值 是PT和测定试剂的
国际敏感指数(ISI)推算的，正常值0.8到 1.2 ） 2.4 • K---低(无值) HB---没出报告
编辑ppt
8
处理措施
• 取血,补K. 快速补液 ，氢考 • 寻查低血压原因?-----作腹穿,没抽出液体.申
2
入室后
泮托拉唑
托烷司琼
头部摇高20度
编辑ppt
3
准备诱导
BP最高时212/120
尼卡地平0.2mg
BP----170/90
编辑ppt
4
诱导
维库1mg 异丙酚100mg 司可林80mg
插管，7.5号加强管，顺利
编辑ppt
5
诱导后
• BP------- 140/80 mmHg • 心率----- 85 次/min • Spo2 ----- 98% • 手术开始，常规维持
颅脑外伤手术中顽固性低血压的处理
深入思考
▪ 手术患者术中循环不稳可能与各种因素相关。颅脑损伤患者大多 为颅内高压造成的循环改变，严重颅内压升高会引起Cushing反 应。
▪ 当颅内压增高接近动脉舒张压时，患者会出现“两慢一高”反应— —HR、呼吸缓慢，而动脉血压升高，继而出现潮式呼吸，BP下 降，心脏停搏而导致死亡。另外，颅脑手术患者在开颅手术时BP 下降会更为明显，容易造成顽固性的低血压。
▪ 因此，术中患者仍然需要一定程度的扩容治疗，但应注意晶胶比 例，不能大量输注晶体液。
深入思考
▪ 该病例也提示我们，当中枢系统对外周血管阻力失去调节，常规 改善血管张力的措施效果并不好时，可以尝试采用亚甲蓝治疗。 这也是今后纠正此类顽固性低血压的一个新方案。
深入思考
▪ 问题三：从这个病例中可以学到什么？ ▪ 患者在手术中发生低血压的原因多样，给予亚甲蓝改善血管麻痹为大家
深入思考
▪ 患者入室后体温正常，设置的呼吸参数：Vt 550ml，RR 16次/分， PETCO2 45～46mmHg，这间接说明患者的心输出量正常，因而 患者的顽固性低血压与心功能无关。
▪ 由于患者的外周血管张力极低，因此给予足量甚至过量去甲肾上 腺素、垂体后叶素的效果不佳。
深入思考
▪ 问题二：颅脑外伤患者发生顽固性低血压选择亚加蓝的原因？ ▪ 颅脑外伤患者由颅内压升高引起的顽固性低血压一般与容量丢失
▪ 发生上述情况时，提示患者此时体内NO含量多，因而本人选用了 NO抑制剂亚甲蓝，抑制NO合成。由于缺乏亚甲蓝治疗血管麻痹 综合征的临床经验，就先行给予20mg亚甲蓝观察效果，待起效后 又给予了20mg。
深入思考
▪ 颅脑损伤患者通常从急诊入院开始就进行脱水治疗，这很可能导 致患者氧供需失衡、循环容量不足；一旦开始手术，外科医生打 开颅腔后，颅内压降低，被儿茶酚胺长时间刺激的血管非常容易 发生坍塌。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
静脉麻醉
• 氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导 引起血压升高、心率增快。对于重度休克 患者，用药后血压下降、心输出量减少。 • 依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩 力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血 流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休 克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮 质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。
• 麻醉方法与麻醉药物的选择 • 顽固性低血压的治疗
麻醉方法与麻醉药物的选择
• 局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影 响小，适用于高危休克患者，但仅限于表浅外伤 或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量，谨 防局麻药中毒。 • 循环差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神经 阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗，，这样可以 减少全麻药的用量，减轻麻醉药对机体功能的影 响，保证休克患者循环、呼吸功能稳定，保证患 者安全，有利于术后恢复。
术中顽固性低血压的病因
• • • • • • • • 低血容量 急性心脏泵功能衰竭 术中发生严重的水电解质和酸碱失衡 感染中毒性休克所致 过敏性休克 栓子脱落 静脉梗阻回流不畅 张力性气胸等致胸内压升高
术中顽固性低血压的病理机制
• 自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能 受体失敏 • 细胞因子作用（NO、ET） • 代谢产物蓄积（炎性细胞因子) • 小动脉平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级 化和离子通道变化
• 诊断 • SBP<90mmHg，或较基础水平下降 40mmHg, • 组织器官处于低灌注状态 • 经输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，血压难以回升的状态。
术中顽固性低血压管理指南
• 病理表现：小动脉平滑肌细胞（ASMCs） 对内源性和外源性血管收缩剂的反应性下 降。ASCMs的超级化是引起血管反应性下 降的重要原因。 • 治疗新进展：先用药物恢复血管反应性 （血管反应性恢复剂），如格列本脲拮抗 钾通过激活；再使用升压药，如多巴胺或 去甲肾上腺素来纠正低血压状态。
血管加压素治疗顽固性低血压
• 小剂量血管加压素（AVP）可产生利尿作用。 0.0003~0.001U/kg。改善微循环，改善脏器组织 灌注与细胞缺氧，血乳酸水平降低。 • 利尿原因：（1）增加MAP,增加肾灌注压；（2） 扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，使肾小球率 过滤增加（3）调节心房利钠肽、肾素、血管紧张 素、醛固酮等介质，使尿量增加 • 精氨酸加压素（0.04~0.05U/min)可明显增加外周 血管阻力、血压及尿量，减慢心率，减少去甲肾 上腺素用量。
纳洛酮纠正顽固性低血压
• 纳洛酮通过拮抗内啡肽改善血流动力学而 逆转内毒素导致的休克低血管反应性。 • 大剂量纳洛酮适用于依赖血管活性药物维 持血压的患者，可以有效纠正低血管反应 性并使其脱离升压药。纳洛酮人血浆半衰 期90min，作用持续时间45~90min。紧急 情况首次2mg，再连续输注维持。 • 缺点：可能并发肺水肿、癫痫。
术中顽固性低血压管理指南
• • • • • 大量失血性休克至顽固性低血压患者处理： 不主张超量输液 补液同时监测HCT和HB HB<70~80g/L，需输一定血液， 合适的治疗目标：控制HB在100g/L
术中顽固性低血压管理指南
• 未控制出血的失血性休克处理： • 不主张大量输液，防止血液过度稀释导致携氧能 力下降，凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。 • 不希望快速提升血压至正常，减少出血量、酸中 毒。 • 限制初始的液体复苏量，先把血压恢复到 70mmHg左右。 • 采用控制性复苏来治疗失控性失血性休克 • 允许的低血压复苏术
顽固性低血压的治疗
• 血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压 • 去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性 低血压 • 血管加压素治疗顽固性低血压 • 纳洛酮纠正顽固性低血压 • 顽固性低血压的液体复苏
血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压
• 术中顽固性低血压主要是由于小动脉平滑 肌（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩 剂的反应性下降造成的。ASMCs的超级化 是引起血管反应性下降的重要原因。格列 本脲（优降糖）拮抗钾通道激活，来恢复 血管反应性，但目前处于实验阶段。
肌肉松弛药
• 顺阿曲库铵克服了阿曲库铵组胺释放的缺 点，保留了阿曲库铵的优点。 • 泮库溴铵用后心率增快，可对抗芬太尼引 起的心率减慢作用。 • 罗库溴铵与哌库溴铵临床用量不阻断交感 神经节，无组胺释放作用，都可用于休克 患者。
肌肉松弛药
• 休克患者处于全身低灌注状态和肝肾功能 减退影响药物代谢速度，肌松药作用时间 延长，患者耐量减少，用肌松药应减量。 • 循环处于代偿边缘的患者应用肌松药可导 致血压下降，用药前后药注意观察。 • 休克患者全麻期间在积极补充血容量，改 善循环状态后应给予足够麻醉深度，避免 过分依赖肌松药。
去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗 顽固性低血压
• 大剂量多巴胺通过兴奋血管受体导致血管痉挛及 内脏器官缺血、缺氧，在这种情况下，对感染性 休克低血管反应性状态患者，多巴胺不但起不到 显著升压作用，反而加重内脏器官低灌注。单独 使用去甲肾上腺素升压效果确切，但可以降低感 染性休克的内脏灌注。内脏灌注减少是休克的主 要病理生理特点，即使休克患者血压被纠正，内 脏依然可能缺氧，可能导致MODS。 • 改善器官组织灌注，特别内脏器官灌注，逆转组 织缺血，才是低血管反应性治疗的关键。
顽固性低血压的液体复苏
• 对于大量失血性休克的患者，目前不主张 超量输液 • 在补液的同时，需监测HCT和HB • HB<70~80g/L时需输一定血液 • 控制血液中HB为100g/L时合适的治疗目标。
术中顽固性低血压管理指南
• 防治 早发现、早诊断、早处理和消除休克的病 因。 • 理想处理就是在休克症状明显化之前，早 发现并即时给予恰当的治疗。 • 至少在尚未发展到休克低血管反应性的状 态前给予有效治疗，终止病程进一步恶化， 避免MODS。
静脉麻醉
• 休克患者静脉麻醉耐受量减少，除低蛋白 血症使血浆游离药物浓度增加外，血管内 容量相对减少也使血药浓度易升高。 • 休克患者麻醉关键在于小量分次用药，依 据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延 长。
肌肉松弛药
• 休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻 醉下进行，以减轻麻醉对循环的抑制作用。米库 氯铵作用快，维持时间短，适宜快速诱导插管。 • 维库溴铵对循环影响较小，但与大剂量芬太尼联 合应用可发生心动过缓，需静注阿托品对抗。 • 阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用 量大或注射速度快与米库氯铵有相似的组胺释放， 易引起血压下降。
术中顽固性低血压的诊断
• 动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较 基础水平下降幅度超过40mmHg, • 伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或 急性意识改变）或器官功能障碍 • 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，，血压仍难以回升 • 也可称休克低血管反应性状态
术中顽固性低血压的处理
术中顽固性低血压的诊断 与处理
李卫
术中顽固性低血压的诊断与处理
• 重症休克患者经过输血、补液、升压药物 等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为 顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。 它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽 固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注 不足，是重症休克引起死亡的重要原因之 一。
椎管内麻醉
• 在休克未纠正前禁止应用，尤其是蛛网膜 下腔阻滞。 • 椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩 张，静脉回流减少，心输出量减低。 • 交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂 量及浓度。 • 对于休克代偿期的患者，椎管内麻醉有时 可导致严重低血压，出现灾难性的后果。
全身麻醉
• 吸入麻醉 • 静脉麻醉 • 肌肉松弛药
顽固性低血压的液体复苏
• 血液过度稀释和低粘滞血症是休克时大量 输液所致，它可以带来严重后果，即顽固 性低血压状态。 • 过度稀释HB<70g/L或HCT<0.20。 • 研究表明大量输入右旋糖酐和人工晶体治 疗失血性休克时，血液稀释致血液粘滞度 下降程度不同，输入全失血量或1.5倍失血 量的动物存活率反而明显低于给一半失血 量的动物。
静脉麻醉
• 地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功 能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、 心输出量和外周血管阻力下降10%~20%， 与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的 心率加快反应有一定抑制作用，可能会影 响休克患者对低血容量的正常代偿。氧化 亚氮不增加地西泮循环抑制作用。
Байду номын сангаас
静脉麻醉
• 劳拉西泮对低血容量患者的血流动力学无明显影响，不加 重失血性休克患者的心血管紊乱，循环稳定优于地西泮。 作用开始慢，维持时间长，难以满足休克患者麻醉诱导要 求。 • 咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快，血流 动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相当。心排血量不变 ， 提示血压下降时外周阻力下降的结果。麻醉诱导量 0.1~0.2mg/kg，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重患 者减量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并低蛋白血症时 其作用强度和时间明显增加。但遗忘作用突出，维持浅麻 醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程的不良 回忆。
静脉麻醉
• 麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小， 不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心 率和心输出量无明显变化。一般1~2ug/kg 用于提供镇痛，2~20ug/kg与吸入性麻醉药 联合用于阻断气管插管和手术应激反应， 50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不 足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应， 术后需机械通气。
顽固性低血压的液体复苏
• 失控性失血性休克继发顽固性低血压，一 般不主张大量输液，在出血得到有效控制 前，也不希望快速提升血压至正常，而是 先把血压回升到70mmHg左右。 • 出血未控制，大量输液使血压升高反而加 重出血；边输液边出血至血液重度稀释， 血液粘滞度明显下降，存活时间缩短。 • 控制性复苏来治疗失控性失血性休克 • 允许的低血压复苏术