术中顽固性低血压

术中顽固性低血压的诊断
• 动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较 基础水平下降幅度超过40mmHg, • 伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或 急性意识改变）或器官功能障碍 • 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，，血压仍难以回升 • 也可称休克低血管反应性状态
术中顽固性低血压的处理
去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗 顽固性低血压
• 对休克复苏和血管活性药物疗效的评价不 应单纯以升高血压为标准，而应关注器官 组织灌注是否改善。 • 首选多巴酚丁胺初始剂量10ug/(kg.min),每 10min增加5ug/(kg.min)，30min可达最大 剂量20ug/(kg.min)；仍无法维持血压，则 加去甲肾上腺素，初始量0.1ug/(kg.min),治 疗目标MAP65~70mmHg。
顽固性低血压的液体复苏
• 对于大量失血性休克的患者，目前不主张 超量输液 • 在补液的同时，需监测HCT和HB • HB<70~80g/L时需输一定血液 • 控制血液中HB为100g/L时合适的治疗目标。
术中顽固性低血压管理指南
• 防治 早发现、早诊断、早处理和消除休克的病 因。 • 理想处理就是在休克症状明显化之前，早 发现并即时给予恰当的治疗。 • 至少在尚未发展到休克低血管反应性的状 态前给予有效治疗，终止病程进一步恶化， 避免MODS。
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顽固性低血压的液体复苏
• 失控性失血性休克继发顽固性低血压，一 般不主张大量输液，在出血得到有效控制 前，也不希望快速提升血压至正常，而是 先把血压回升到70mmHg左右。 • 出血未控制，大量输液使血压升高反而加 重出血；边输液边出血至血液重度稀释， 血液粘滞度明显下降，存活时间缩短。 • 控制性复苏来治疗失控性失血性休克 • 允许的低血压复苏术
• 诊断 • SBP<90mmHg，或较基础水平下降 40mmHg, • 组织器官处于低灌注状态 • 经输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，血压难以回升的状态。
术中顽固性低血压管理指南
• 病理表现：小动脉平滑肌细胞（ASMCs） 对内源性和外源性血管收缩剂的反应性下 降。ASCMs的超级化是引起血管反应性下 降的重要原因。 • 治疗新进展：先用药物恢复血管反应性 （血管反应性恢复剂），如格列本脲拮抗 钾通过激活；再使用升压药，如多巴胺或 去甲肾上腺素来纠正低血压状态。
术中顽固性低血压的诊断 与处理
李卫
术中顽固性低血压的诊断与处理
• 重症休克患者经过输血、补液、升压药物 等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为 顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。 它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽 固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注 不足，是重症休克引起死亡的重要原因之 一。
顽固性低血压的液体复苏
• 血液过度稀释和低粘滞血症是休克时大量 输液所致，它可以带来严重后果，即顽固 性低血压状态。 • 过度稀释HB<70g/L或HCT<0.20。 • 研究表明大量输入右旋糖酐和人工晶体治 疗失血性休克时，血液稀释致血液粘滞度 下降程度不同，输入全失血量或1.5倍失血 量的动物存活率反而明显低于给一半失血 量的动物。
静脉麻醉
• 地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功 能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、 心输出量和外周血管阻力下降10%~20%， 与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的 心率加快反应有一定抑制作用，可能会影 响休克患者对低血容量的正常代偿。氧化 亚氮不增加地西泮循环抑制作用。
静脉麻醉
• 麻醉方法与麻醉药物的选择 • 顽固性低血压的治疗
麻醉方法与麻醉药物的选择
• 局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影 响小，适用于高危休克患者，但仅限于表浅外伤 或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量，谨 防局麻药中毒。 • 循环差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神经 阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗，，这样可以 减少全麻药的用量，减轻麻醉药对机体功能的影 响，保证休克患者循环、呼吸功能稳定，保证患 者安全，有利于术后恢复。
血管加压素治疗顽固性低血压
• 小剂量血管加压素（AVP）可产生利尿作用。 0.0003~0.001U/kg。改善微循环，改善脏器组织 灌注与细胞缺氧，血乳酸水平降低。 • 利尿原因：（1）增加MAP,增加肾灌注压；（2） 扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，使肾小球率 过滤增加（3）调节心房利钠肽、肾素、血管紧张 素、醛固酮等介质，使尿量增加 • 精氨酸加压素（0.04~0.05U/min)可明显增加外周 血管阻力、血压及尿量，减慢心率，减少去甲肾 上腺素用量。
术中顽固性低血压的病因
• • • • • • • • 低血容量 急性心脏泵功能衰竭 术中发生严重的水电解质和酸碱失衡 感染中毒性休克所致 过敏性休克 栓子脱落 静脉梗阻回流不畅 张力性气胸等致胸内压升高
术中顽固性低血压的病理机制
• 自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能 受体失敏 • 细胞因子作用（NO、ET） • 代谢产物蓄积（炎性细胞因子) • 小动脉平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级 化和离子通道变化
椎管内麻醉
• 在休克未纠正前禁止应用，尤其是蛛网膜 下腔阻滞。 • 椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩 张，静脉回流减少，心输出量减低。 • 交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂 量及浓度。 • 对于休克代偿期的患者，椎管内麻醉有时 可导致严重低血压，出现灾难性的后果。
全身麻醉
• 吸入麻醉 • 静脉麻醉 • 肌肉松弛药
术中顽固性低血压管理指南
• 麻醉选择及麻醉药物选择要慎重 • 原因：休克低血管反应性患者循环稳定性 差，血压低、心率快，采用单一药物诱导 易对循环稳定起破坏作用，用量小时气管 插管等刺激会使血压升高、心率加快，心 功能过度代偿；用量大则会抑制心血管功 能使血压剧降，影响重要器官灌注。
术中顽固性低血压管理指南
纳洛酮纠正顽固性低血压
• 纳洛酮通过拮抗内啡肽改善血流动力学而 逆转内毒素导致的休克低血管反应性。 • 大剂量纳洛酮适用于依赖血管活性药物维 持血压的患者，可以有效纠正低血管反应 性并使其脱离升压药。纳洛酮人血浆半衰 期90min，作用持续时间45~90min。紧急 情况首次2mg，再连续输注维持。 • 缺点：可能并发肺水肿、癫痫。
术中顽固性低血压管理指南
• • • • • 大量失血性休克至顽固性低血压患者处理： 不主张超量输液 补液同时监测HCT和HB HB<70~80g/L，需输一定血液， 合适的治疗目标：控制HB在100g/L
术中顽固性低血压管理指南
• 未控制出血的失血性休克处理： • 不主张大量输液，防止血液过度稀释导致携氧能 力下降，凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。 • 不希望快速提升血压至正常，减少出血量、酸中 毒。 • 限制初始的液体复苏量，先把血压恢复到 70mmHg左右。 • 采用控制性复苏来治疗失控性失血性休克 • 允许的低血压复苏术
• 肺保护性机械通气策略应尽早开始： • 采用低潮气量6~8ml/kg • PEEP高于压力容量环的低拐点（对大容量 复苏的危重患者，推荐值10~15cmH2O • 限制峰压/平~台压<30 ~ 35cmH2O • 必要时调节I:E比率和呼吸频率 • 适当的氧浓度（FiO2)和血氧分压(PaO2) • 把握恰当的术后拔管时机
静脉麻醉
• 氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导 引起血压升高、心率增快。对于重度休克 患者，用药后血压下降、心输出量减少。 • 依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩 力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血 流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休 克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮 质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。
去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗 顽固性低血压
• 大剂量多巴胺通过兴奋血管受体导致血管痉挛及 内脏器官缺血、缺氧，在这种情况下，对感染性 休克低血管反应性状态患者，多巴胺不但起不到 显著升压作用，反而加重内脏器官低灌注。单独 使用去甲肾上腺素升压效果确切，但可以降低感 染性休克的内脏灌注。内脏灌注减少是休克的主 要病理生理特点，即使休克患者血压被纠正，内 脏依然可能缺氧，可能导致MODS。 • 改善器官组织灌注，特别内脏器官灌注，逆转组 织缺血，才是低血管反应性治疗的关键。
吸入麻醉
• 几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用， 影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌 的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作 用，降低外周血管阻力。 • 休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高， 氟烷诱发心律失常。 • 氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明显，易出现 低血压。
吸入麻醉
• 异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是 由于外周血管扩张的结果 • 氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇静 作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓 度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱， 需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗 阻、需高浓度氧的患者不宜使用。 • 休克患者麻醉药小剂量联合应用
静脉麻醉
• 休克患者静脉麻醉耐受量减少，除低蛋白 血症使血浆游离药物浓度增加外，血管内 容量相对减少也使血药浓度易升高。 • 休克患者麻醉关键在于小量分次用药，依 据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延 长。
肌肉松弛药
• 休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻 醉下进行，以减轻麻醉对循环的抑制作用。米库 氯铵作用快，维持时间短，适宜快速诱导插管。 • 维库溴铵对循环影响较小，但与大剂量芬太尼联 合应用可发生心动过缓，需静注阿托品对抗。 • 阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用 量大或注射速度快与米库氯铵有相似的组胺释放， 易引起血压下降。
顽固性低血压的治疗
• 血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压 • 去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性 低血压 • 血管加压素治疗顽固性低血压 • 纳洛酮纠正顽固性低血压 • 顽固性低血压的液体复苏
血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压
• 术中顽固性低血压主要是由于小动脉平滑 肌（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩 剂的反应性下降造成的。ASMCs的超级化 是引起血管反应性下降的重要原因。格列 本脲（优降糖）拮抗钾通道激活，来恢复 血管反应性，但目前处于实验阶段。
肌肉松弛药
• 顺阿曲库铵克服了阿曲库铵组胺释放的缺 点，保留了阿曲库铵的优点。 • 泮库溴铵用后心率增快，可对抗芬太尼引 起的心率减慢作用。 • 罗库溴铵与哌库溴铵临床用量不阻断交感 神经节，无组胺释放作用，都可用于休克 患者。
肌肉松弛药
• 休克患者处于全身低灌注状态和肝肾功能 减退影响药物代谢速度，肌松药作用时间 延长，患者耐量减少，用肌松药应减量。 • 循环处于代偿边缘的患者应用肌松药可导 致血压下降，用药前后药注意观察。 • 休克患者全麻期间在积极补充血容量，改 善循环状态后应给予足够麻醉深度，避免 过分依赖肌松药。
• 劳拉西泮对低血容量患者的血流动力学无明显影响，不加 重失血性休克患者的心血管紊乱，循环稳定优于地西泮。 作用开始慢，维持时间长，难以满足休克患者麻醉诱导要 求。 • 咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快，血流 动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相当。心排血量不变 ， 提示血压下降时外周阻力下降的结果。麻醉诱导量 0.1~0.2mg/kg，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重患 者减量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并低蛋白血症时 其作用强度和时间明显增加。但遗忘作用突出，维持浅麻 醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程的不良 回忆。
静脉麻醉
• 麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小， 不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心 率和心输出量无明显变化。一般1~2ug/kg 用于提供镇痛，2~20ug/kg与吸入性麻醉药 联合用于阻断气管插管和手术应激反应， 50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不 足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应， 术后需机械通气。