老年痴呆症PPT

轻度
1、 轻度语言功能受损 2、 出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失 3、 时间观念产生混淆 4、 在熟悉的地方迷失方向； 5、 做事缺乏主动性及失去动机； 6、 出现忧郁或攻击行为； 7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣
中度
1、变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名； 2、不能继续独立地生活； 3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动； 4、开始变得非常依赖； 5、个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、穿洗衣等； 6、说话越来越困难； 7、 出现无目的的游荡和其他异常行为； 8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失； 9、 出现幻觉。
痴呆。
概述
阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的， 通常在60~70之间出现，当人们被诊 断出患有该病时，通常还能活5~10年， 然而新的研究显示这种病的存活率正 在不断下降，目前，患上该病之后大 约还能存活3.3年。
概述
患病率研究显示，美国在2000年的阿 尔茨海默病例数为450万例，年龄每增 加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将 上升2倍，也就是说，60岁人群的患病 率为1%，而85岁人群的患病率为30% 。
老年痴呆症的病因 Part.2
爲了防止他人使用软件爬取本文档，我加入了版权声明，不影响您使用， 用时把此页删除即可。用軟體爬取的文檔沒有動畫效果，並且大段文字被 切割成了很多小文本框，在修改時比較麻煩，PPT的背景圖層有時也被合 併了，你想要的PPT中無背景的PNG圖片都不存在，還需要你自己去除背 景。反對軟體爬取，請用原版。
病理生理
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性 萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织 病理学除额、颞叶皮层细胞大量死 亡脱失外，尚有以下显著特征：细 胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经 元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为 三联病理改变。
老年痴呆症的临床表现 Part.3
临床表现
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但 也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非 认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认 或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺 损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
脑部CT检查 第一阶段多数正常。第二阶段可见 到脑室增大及脑沟变宽等异常，也 有少数病人检查结果正常。第三阶 段CT检查结果为全面的脑萎缩。
神经化学 脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱 乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质 部位。此外脑中亦有其他神经递质的减少，包 括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
病因
患者脑中有广泛的神经元纤维缠 结，轴突缠结形成老年斑。老年 斑中含有坏死的神经细胞碎片、 铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病 患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
老年痴呆症课件
Alzheimer Disease
目
录
Hale Waihona Puke 一 老年痴呆症的定义二 老年痴呆症的病因
三 老年痴呆症的临床表现
四 老年痴呆症的治疗
老年痴呆症的定义 Part.1
定义
老年痴呆症
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行 性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆 障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、 执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴 呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病 者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性
病理生理
病理改变主要为皮质弥漫性萎缩， 沟回增宽，脑室扩大，神经元大量 减少，并可见老年斑 （SP），神 经原纤维结（NFT）等病变，胆碱 乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
爲了防止他人使用软件爬取本文档，我加入了版权声明，不影响您使用， 用时把此页删除即可。用軟體爬取的文檔沒有動畫效果，並且大段文字被 切割成了很多小文本框，在修改時比較麻煩，PPT的背景圖層有時也被合 併了，你想要的PPT中無背景的PNG圖片都不存在，還需要你自己去除背 景。反對軟體爬取，請用原版。
重度
1、 不能独立进食； 2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 3、 明显地语言理解和表达困难； 4、在居所内找不到路； 5、 行走困难； 6、 大、小便失禁； 7、 在公共场合出现不适当的行为； 8、 行动开始需要轮椅或卧床不起
并发症
1、行为方面的并发症包括不友善，激 动，迷路与不合作； 2、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑 与偏执狂反应等； 3、注意继发的肺部感染、尿路感染等
病因
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛 死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常 情况下，基底节区发出的纤维投射到大 脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙 酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆 碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱 转移酶的含量比正常人减少90%。
病因
分子遗传学 已发现AD发病与遗传
因素有关
临床诊断
1．根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合 征。 2．起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化， 但不可逆。 3．病程在四个月以上。 4．通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动 脉硬化及其他原因引起的痴呆。
检查检验
脑电图检查 第一阶段多数正常。第二 阶段可见到慢波明显增多， 第三阶段可见到全面的慢 波，为重度异常。
爲了防止他人使用软件爬取本文档，我加入了版权声明，不影响您使用， 用时把此页删除即可。用軟體爬取的文檔沒有動畫效果，並且大段文字被 切割成了很多小文本框，在修改時比較麻煩，PPT的背景圖層有時也被合 併了，你想要的PPT中無背景的PNG圖片都不存在，還需要你自己去除背 景。反對軟體爬取，請用原版。
病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可 逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为 皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经 元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结） 等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减 少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或 早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快， 颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。