高血压脑病ppt课件
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高血压病ppt课件
T/P≥0.5 • 初始用药的选择（经济，强指征）：通常首选利
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
高血压知识讲座PPT课件
高血压的现状及特点
高血压的现状及特点
知晓率、治疗率、控制率低，患病率、致残率却很高。高血 压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一，有一半的人不 知道；治疗率低，不按规范服药。
高血压的现状及特点
地域特点：
北方高于南方，城市高于农村，但是近 年来农村高血压患者也普遍增多。
人群分布特点：
高血压的 现状及 特点
果。
高血压的预防及治疗
高血压病是一种需要持续不断治疗的慢性 病，绝大多数病人需要坚持长期或长时间 服药，甚至有的的病人需要终身服药。所 谓终身服药，就是指确认为高血压后，医 生给病人以终身治疗。以药物治疗而言，
病人就要吃一辈子的药。
高血压防治的误区
误区二：服不服药无多大差别的误区
高血压病人中除5％左右（症状性高血压）可通过手术等方法得到根 治外，其余90％以上的病人都是高血压病，这些病人是一种慢性病， 往往需要长期或终身服药。有些人虽然已经发现高血压，但不在乎， 甚至认为治疗不治疗均无所谓。 甚至还有的朋友说：血压高点有什 么了不起，不误吃，不误睡，什么也不影响，甚至会对苦口婆心劝他 的医生产生一种“虚张声势”的感觉，仍然我行我素。而长期不服药者 则由于血压长期处于高水平，其本身可促进或加速心、脑、肾等重要 器官的损害，甚至引起致残或死亡。因此，要认清降压治疗的重要意 义，积极、有效、长期地控制血压至正常或理想水平。
持心理平衡。
第六章
高血压防治的误 区
高血压防治的误区
高血压的预防及治疗
由于高血压临床表现呈多样化，可以毫无 症状，或症状轻微，甚至有的病人一生无 临床症状。所以许多病人认为，高血压病 是一种可治可不治的病。血压高了就服点 降压药，稳定了就不再服药，这是错误的。 其实血压的正常就是服了降压药治疗的结
高血压脑病 PPT课件
+ 凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛， 甚至有意识和神志改变者，均应立即到医 院急救治疗。
+ 迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻 脑组织水肿与损伤是治疗的关键。
+ 1、严格控制血压在140／90毫米汞柱以下， 年龄越小，控制越严，最好每天监测血压 变化，至少每周测一次血压。
+ 2、坚持服用降压药物，不可随意停药，应 按医嘱增减降压药物。
邵泽涛
高血压脑病是指脑细小动脉发生持久而严重 的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急 性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升 高而被迫扩张，从而使大脑过度灌注，导 致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临 床表现。
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患 者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊 娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压 和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者 中亦时有发生。发病常先有血压突然升高、 头痛、恶心、烦躁不安等症状，然后发生 剧烈头痛、呕吐、心动过缓（个别亦可心 动过快）、脉搏有力、呼吸困难、视力障 碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也 可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。
+ 五、癫痫发作：可为全身性局限性发作， 有的出现癫痫连续状态。
+ 六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管 痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
+ 七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏 瘫等。
+ 八、头痛：常是高血压脑病的早期症状， 多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、 活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。 当血压下降后头痛可得以缓解。
+ 3、24小时稳定控制血压，使血压波动较小， 不可将血压降得过低。
+ 4、控制血糖、血脂、血粘度。
+ 5、减轻体重，达到正常标准。
2024版年度高血压病ppt课件
2024/2/3
肾功能衰竭
严重的高血压肾病可导致 肾功能衰竭，需要透析或 肾移植治疗。
尿路感染
高血压病患者易发生尿路 感染，加重肾脏负担。
11
视网膜及眼底改变
视网膜动脉狭窄
高血压可导致视网膜小 动脉狭窄，影响视网膜
供血。
2024/2/3
眼底出血
视乳头水肿
高血压还可导致眼底血 管破裂，出现眼底出血。
社会资源
利用社区、医院等资源，提供健康教育和疾病管理指导。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者管理，提供情感支持和生活照顾。
互助小组
参加高血压病患者互助小组，分享经验，互相鼓励。
2024/2/3
30
家庭环境改善建议
营造良好氛围
保持家庭和睦，避免争吵和冲突对患者情绪 的影响。
安全防护措施
注意防滑、防摔等安全防护措施，预防意外 伤害。
分类
根据血压升高的水平，高血压病可 分为1级、2级和3级；根据心血管 风险水平，可分为低危、中危、高 危和极高危。
4
发病原因及危险因素
发病原因
高血压病的发病与遗传、环境、生活 习惯等多种因素有关，具体机制尚未 完全阐明。
危险因素
包括高盐饮食、肥胖、缺乏运动、过量 饮酒、长期精神紧张等。
2024/2/3
临床表现
包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹 层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围术期严 重高血压等。
24
急症处理原则和方法
处理原则
高血压急症需迅速降压，采用经静脉给药或口服短效降压药物，同时去除或纠正引起血压升高的诱因及病因。
处理方法
肾功能衰竭
严重的高血压肾病可导致 肾功能衰竭，需要透析或 肾移植治疗。
尿路感染
高血压病患者易发生尿路 感染，加重肾脏负担。
11
视网膜及眼底改变
视网膜动脉狭窄
高血压可导致视网膜小 动脉狭窄，影响视网膜
供血。
2024/2/3
眼底出血
视乳头水肿
高血压还可导致眼底血 管破裂，出现眼底出血。
社会资源
利用社区、医院等资源，提供健康教育和疾病管理指导。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者管理，提供情感支持和生活照顾。
互助小组
参加高血压病患者互助小组，分享经验，互相鼓励。
2024/2/3
30
家庭环境改善建议
营造良好氛围
保持家庭和睦，避免争吵和冲突对患者情绪 的影响。
安全防护措施
注意防滑、防摔等安全防护措施，预防意外 伤害。
分类
根据血压升高的水平，高血压病可 分为1级、2级和3级；根据心血管 风险水平，可分为低危、中危、高 危和极高危。
4
发病原因及危险因素
发病原因
高血压病的发病与遗传、环境、生活 习惯等多种因素有关，具体机制尚未 完全阐明。
危险因素
包括高盐饮食、肥胖、缺乏运动、过量 饮酒、长期精神紧张等。
2024/2/3
临床表现
包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹 层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围术期严 重高血压等。
24
急症处理原则和方法
处理原则
高血压急症需迅速降压，采用经静脉给药或口服短效降压药物，同时去除或纠正引起血压升高的诱因及病因。
处理方法
高血压脑病的诊治医学课件
脑卒中
高血压脑病可与脑卒中同时发生，但高血压脑病以颅内压增 高和神经精神症状为主，而脑卒中则以肢体瘫痪和感觉障碍 等局灶性神经功能缺损症状为主。
癫痫
高血压脑病可伴有抽搐等癫痫症状，但高血压脑病有颅内压 增高和神经精神症状，而癫痫则无。
高血压脑病的并发症
脑疝
高血压脑病可导致颅内压增高，形成脑 疝，危及生命。
03
避免诱发因素
如精神紧张、缺乏运动、饮食过咸过油、缺乏睡眠等。
高血压脑病的护理
观察病情变化
预防并发症
密切观察患者血压、意识、瞳孔等变化，及 时记录病情变化。
注意预防高血压脑病并发症，如脑水肿、颅 内压升高等。
科学饮食
心理护理
高血压脑病患者应遵循低盐、低脂、高纤维 的饮食原则。
对患者进行心理疏导，减轻其焦虑、恐惧等 不良情绪。
脑血管意外
高血压脑病可并发脑出血、脑梗死等脑 血管意外，导致瘫痪、失语等症状。
肾功能损害
高血压脑病可引起肾功能损害，出现少 尿、无尿等症状。
心脏损害
高血压脑病可引起心脏损害，出现心绞 痛、心肌梗死等症状。
03
高血压脑病的治疗
高血压脑病的一般治疗
休息
01
在急性期，应使患者充分休息，避免过度劳累和精神紧张。
高血压脑病的发病机制
发病机制尚不明确，可能与脑血管自动调节功能失常、颅 内高压等有关。
高血压脑病也可能与脑内炎症、氧化应激、神经内分泌等 因素有关。
高血压脑病的临床表现
1
高血压脑病患者常出现剧烈头痛、恶心和呕吐 等症状。
2
高血压脑病患者可能出现意识障碍，包括嗜睡 、昏睡、昏迷等。
3
高血压脑病患者还可能出现抽搐、偏瘫、失语 等局灶性神经功能缺损症状。
第五节 高血压课件ppt
高心病首先出现的是左心室肥厚。
4. 高高，舒张压＞ 130mmHg或收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如 心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍。硝普 钠通常为首选药。
②高血压危象：以交感神经兴奋为特点，以收缩压显 著升高为主，病人出现头痛、恶心、心悸、气促、 呕吐、视物模糊。主要诱因为过度劳累 ③高血压脑病：血压极度升高突破了脑血流自动调节 范围，出现脑水肿所致.可出现剧烈头痛，呕吐， 神志改变，意识模糊，抽搐，昏迷
第五节 原发性高血压病人的护理
1.发病原因未明：主要是由于高级神经中枢 功能失调，全身小动脉痉挛，体循环血压 升高为主要表现。
2.并发症;血压持久升高,可导致心、脑、肾、 眼底等靶器官损害。最严重的是脑出血。
3.体征：左心室肥厚
A2型题 ▲1.男性患者罗育成，46岁。因患高血压3 年，血压控制不佳来医院就诊，高血压伴有 低血钾首先应考虑患者男性 B A.皮质醇增多症 B.原发性醛固醇增多症 C.嗜铬细胞瘤 D.继发性慢性肾炎的高血压 高血压伴有低血钾首先应考虑原发性醛固醇增多 症。皮质醇增多症为类皮质激素增多；原发性醛 E.肾动脉狭窄 固醇增多症为醛固醇增多，醛固醇具有排钾作用
高血压分级
1级：即“轻度高血压” 收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg。 2级：即“中度高血压” 收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg。 3级：即“重度高血压” 收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。 总之： 每一级收缩压增加20，舒张压增加10
A3型题 （1～2题共用题干） 女性患者刘玉梅，55岁。肥胖，既往有糖尿病 病史10年，此次因失眠1周，发现血压升高1天入院。 体查血压170／105mmHg，其余正常。该患者父亲死 于脑溢血 1.该患者属于 C A.临界高血压 B.1级高血压（轻度） C.2级高血压（中度） D.3级高血压（重度） E.单纯收缩期高血压
4. 高高，舒张压＞ 130mmHg或收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如 心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍。硝普 钠通常为首选药。
②高血压危象：以交感神经兴奋为特点，以收缩压显 著升高为主，病人出现头痛、恶心、心悸、气促、 呕吐、视物模糊。主要诱因为过度劳累 ③高血压脑病：血压极度升高突破了脑血流自动调节 范围，出现脑水肿所致.可出现剧烈头痛，呕吐， 神志改变，意识模糊，抽搐，昏迷
第五节 原发性高血压病人的护理
1.发病原因未明：主要是由于高级神经中枢 功能失调，全身小动脉痉挛，体循环血压 升高为主要表现。
2.并发症;血压持久升高,可导致心、脑、肾、 眼底等靶器官损害。最严重的是脑出血。
3.体征：左心室肥厚
A2型题 ▲1.男性患者罗育成，46岁。因患高血压3 年，血压控制不佳来医院就诊，高血压伴有 低血钾首先应考虑患者男性 B A.皮质醇增多症 B.原发性醛固醇增多症 C.嗜铬细胞瘤 D.继发性慢性肾炎的高血压 高血压伴有低血钾首先应考虑原发性醛固醇增多 症。皮质醇增多症为类皮质激素增多；原发性醛 E.肾动脉狭窄 固醇增多症为醛固醇增多，醛固醇具有排钾作用
高血压分级
1级：即“轻度高血压” 收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg。 2级：即“中度高血压” 收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg。 3级：即“重度高血压” 收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。 总之： 每一级收缩压增加20，舒张压增加10
A3型题 （1～2题共用题干） 女性患者刘玉梅，55岁。肥胖，既往有糖尿病 病史10年，此次因失眠1周，发现血压升高1天入院。 体查血压170／105mmHg，其余正常。该患者父亲死 于脑溢血 1.该患者属于 C A.临界高血压 B.1级高血压（轻度） C.2级高血压（中度） D.3级高血压（重度） E.单纯收缩期高血压
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12
上矢状窦血栓后 SAH及急性脑梗塞
13
病因及临床表现
病因：多为非感染性，见于产后，妊娠期， 婴幼儿，老年人严重脱水及恶液质等，感 染少见。
临床表现：颅内压增高，头痛、恶心、呕 吐。痫样发作，膀胱功能障碍，及双下肢 瘫（旁中央小叶受累）
14
上矢状窦血栓病历
男，42岁，因头痛，发热4天，神智不清15天，于2002年7 月16日入院。患者于2002年6月27日头痛，发热，按“感冒” 治疗，6月30日出现脾气暴躁，呆笑，手舞足蹈，站立不 稳，7月1日出现昏迷，抽搐，当地医院按”病毒性脑炎” 治疗，病情无好转。入院时查体:体温:38.5℃，一般内科检 查无明显异常，浅-中度昏迷，双瞳孔不等大，右瞳孔直 径3.5mm，左瞳孔直径约4mm，对光反射迟钝，角膜反射 存在，双上肢腱反射减弱，双下肢腱反射亢进，双侧病理 征阳性，颈项稍抵抗，双侧克匿格氏征阴性。辅助检查:血 常规示WBL11.3×10 9 /L，N79.3%。肝功能GPT82U/L， GOT55U/L，肾功能无明显异常。头颅CT:第一次(7月2日) 见左丘脑片状低密度影，第二次(7月16日)见左丘脑，左颞 枕交界处低密度影，右侧脑室旁低密度影，右顶叶出血。 头颅MRI(7月16日)见T 2 W双侧丘脑，右侧脑室旁高信号， 右顶叶低信号为主混杂信号，矢状位T 1 W见上矢状窦高 信号。MR静脉造影(增强MRV)(7月17日)见上矢状窦，大脑 大静脉充盈缺损。诊断上矢状窦，大脑大静脉血栓形成。 给予脱水降颅压，抗感染，对症等治疗，因患者有颅内出 血，未给予抗凝，溶栓治疗。入院后多次发作去皮层状态， 呼吸急促，间断出现四肢抽搐发作，7月28日死亡。 15
临床表现；共同特征：颅内压增高，头痛严重而 持续，呕吐多位喷射性，视乳头水肿，以及意识 障碍，癫痫发作和局灶性神经功能缺损等。脑脊 液压力增高，化脓性血栓可使脑脊液白细胞增多。
8
脑静脉和静脉窦解剖
脑静脉和静脉窦分为浅、深静脉两组通道。浅静脉通道 包括上、下矢状窦及表浅的皮层静脉。深静脉通道包括大 脑深静脉、Galen静脉、直窦、横窦和乙状窦。最终血液 经乙状窦流入颈内静脉。表浅的皮层静脉分为3组：前组 引流入海绵窦；侧腹面组引流入横窦；背中部组引流入上 矢状窦。当静脉窦梗阻时，静脉窦之间会有侧支引流通道 形成，其引流途径多种多样。最固定的侧支引流是下吻合 静脉（Labbe静脉）和上吻合静脉（Tollard静脉），前者连 接大脑中静脉到横窦，后者连接大脑中静脉到上矢状窦。 皮层静脉还与脑膜、头皮和鼻窦的静脉系统相沟通。
9
脑静脉及静脉窦解剖
10
影像
上矢状窦血栓
11
上矢状窦图片
患者女性，24岁，主因分娩后12天 突发头 痛、呕吐、逐渐视物不清入院。 既往：体健。 查体：BP120/80mmHg,神清语利，颈强2指， 克氏征、布氏征均阳性。双眼球外展受限。 余颅神经未见异常。四肢（-）。 头MRI：病例分析头部核磁：上矢状窦中后 部（包括部分入窦静脉）及窦汇、右侧横 窦静脉窦栓塞
5
高血压危象鉴别
以收缩压升高为主，心率增快颅内压增高 症状不明显，短暂局灶性神经体征少见。 心绞痛、心衰、肾衰多见。机制：全身小 动脉短暂的强烈痉挛。
以舒张压升高为主，心率缓慢。颅内压增 高，脑水肿。癫痫发作眼底高血压视网膜 病变，短暂性局灶性体征如失语暂时性偏 瘫。心绞痛、心衰、肾衰多见。机制：脑 血流自动调节机制崩溃。
上矢状窦、右侧横窦、乙状窦血 栓形成，
男，56岁。因头痛8d，伴精神异常3d入院。患者于入院前 8d在工作中出现右侧头痛、眼痛，呈持续性胀痛，疼痛渐 重并扩展为全头痛，伴发热，T37.7℃，无恶心、呕吐。在 当地医院曾行2次头CT检查未见异常，疑诊为蛛网膜下腔 出血，予甘露醇静脉滴注后头痛缓解，入院前3d头痛加剧， 有时出现思维及言语紊乱。查体：T38.3℃，嗜睡，烦躁不 安，问答合理，颅神经及四肢未见阳性体征，颈强三横指， 克氏征(+)。入院后意识障碍逐渐加重，第2天出现左侧中 枢性面舌瘫及肢体偏瘫，第3天开始频繁癫痫大发作。血 WBC5.4×109/L，N0.58，L0.40，E0.02，血纤维蛋白原9.62 g/L，腰穿脑脊液无色透明，压力＞400 mmH2O，常规及 生化正常。入院后第3天头部MRI示：上矢状窦、右侧横 窦、乙状窦血栓形成，右侧颞叶出血性梗塞。诊断：上矢 状窦、右侧横窦、乙状窦血栓形成，症状性癫痫。予脱水 降颅压、东菱克栓酶降纤、抗癫痫及对症支持治疗，病情 继续恶化，于入院后第6天死亡。
既往无高血压病史 、儿童、孕妇、产妇血压大于 180/120mmHg
4
临床表现
本病常见急进型恶性高血压合并肾功能衰竭病人， 其次急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，子痫、原 发性高血压和 嗜珞细胞瘤等
神经科见到的产妇。 起病急骤，12-48小时，短则数分钟。颅内压增高，
抽搐发作是本病主要表现。常见头痛，呕吐，烦 躁，反应迟钝，意识模糊，嗜睡、失语、偏瘫等， 可因昏迷和呼吸衰竭死亡。眼底：高血压眼底改 变，视乳头水肿，视网膜出血。 头MRI:顶枕叶呈T1低，T2高信号改变。对称性小 片状改变
2
高血压
高 血 压 脑 病
3
发病机制及血压
脑血流自动调节机制崩溃，血管被动扩张，脑血 流增加脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外 渗，迅速脑水肿及颅内压增高血压骤升导致小动 脉痉挛也使病情加重。
因此，血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障 碍综合征。
既往有高血压病史 舒张压升高为主 血压大于 140mmHg
6
治疗
降血压可应用静脉硝普钠，降压，监测血 压，配合口服长效降压药。1小时内血压降 至患者平时血压水平。
降颅压及减轻脑水肿，20％甘露醇 肾脏病变可选人血白蛋白+速尿 抽搐发作，对症控制，首选安定，鲁米钠
肌注，苯妥英钠或卡马西平口服
7
颅内静脉窦及脑静脉系统血栓
这是一组由多种病因导致的脑静脉系统血管病。 即脑静脉血栓——由静脉梗阻所产生的局灶性症 状(产生局部脑水肿和静脉型梗死 )；脑静脉窦血 栓——由静脉窦血栓导致颅内高压。
上矢状窦血栓后 SAH及急性脑梗塞
13
病因及临床表现
病因：多为非感染性，见于产后，妊娠期， 婴幼儿，老年人严重脱水及恶液质等，感 染少见。
临床表现：颅内压增高，头痛、恶心、呕 吐。痫样发作，膀胱功能障碍，及双下肢 瘫（旁中央小叶受累）
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上矢状窦血栓病历
男，42岁，因头痛，发热4天，神智不清15天，于2002年7 月16日入院。患者于2002年6月27日头痛，发热，按“感冒” 治疗，6月30日出现脾气暴躁，呆笑，手舞足蹈，站立不 稳，7月1日出现昏迷，抽搐，当地医院按”病毒性脑炎” 治疗，病情无好转。入院时查体:体温:38.5℃，一般内科检 查无明显异常，浅-中度昏迷，双瞳孔不等大，右瞳孔直 径3.5mm，左瞳孔直径约4mm，对光反射迟钝，角膜反射 存在，双上肢腱反射减弱，双下肢腱反射亢进，双侧病理 征阳性，颈项稍抵抗，双侧克匿格氏征阴性。辅助检查:血 常规示WBL11.3×10 9 /L，N79.3%。肝功能GPT82U/L， GOT55U/L，肾功能无明显异常。头颅CT:第一次(7月2日) 见左丘脑片状低密度影，第二次(7月16日)见左丘脑，左颞 枕交界处低密度影，右侧脑室旁低密度影，右顶叶出血。 头颅MRI(7月16日)见T 2 W双侧丘脑，右侧脑室旁高信号， 右顶叶低信号为主混杂信号，矢状位T 1 W见上矢状窦高 信号。MR静脉造影(增强MRV)(7月17日)见上矢状窦，大脑 大静脉充盈缺损。诊断上矢状窦，大脑大静脉血栓形成。 给予脱水降颅压，抗感染，对症等治疗，因患者有颅内出 血，未给予抗凝，溶栓治疗。入院后多次发作去皮层状态， 呼吸急促，间断出现四肢抽搐发作，7月28日死亡。 15
临床表现；共同特征：颅内压增高，头痛严重而 持续，呕吐多位喷射性，视乳头水肿，以及意识 障碍，癫痫发作和局灶性神经功能缺损等。脑脊 液压力增高，化脓性血栓可使脑脊液白细胞增多。
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脑静脉和静脉窦解剖
脑静脉和静脉窦分为浅、深静脉两组通道。浅静脉通道 包括上、下矢状窦及表浅的皮层静脉。深静脉通道包括大 脑深静脉、Galen静脉、直窦、横窦和乙状窦。最终血液 经乙状窦流入颈内静脉。表浅的皮层静脉分为3组：前组 引流入海绵窦；侧腹面组引流入横窦；背中部组引流入上 矢状窦。当静脉窦梗阻时，静脉窦之间会有侧支引流通道 形成，其引流途径多种多样。最固定的侧支引流是下吻合 静脉（Labbe静脉）和上吻合静脉（Tollard静脉），前者连 接大脑中静脉到横窦，后者连接大脑中静脉到上矢状窦。 皮层静脉还与脑膜、头皮和鼻窦的静脉系统相沟通。
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脑静脉及静脉窦解剖
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影像
上矢状窦血栓
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上矢状窦图片
患者女性，24岁，主因分娩后12天 突发头 痛、呕吐、逐渐视物不清入院。 既往：体健。 查体：BP120/80mmHg,神清语利，颈强2指， 克氏征、布氏征均阳性。双眼球外展受限。 余颅神经未见异常。四肢（-）。 头MRI：病例分析头部核磁：上矢状窦中后 部（包括部分入窦静脉）及窦汇、右侧横 窦静脉窦栓塞
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高血压危象鉴别
以收缩压升高为主，心率增快颅内压增高 症状不明显，短暂局灶性神经体征少见。 心绞痛、心衰、肾衰多见。机制：全身小 动脉短暂的强烈痉挛。
以舒张压升高为主，心率缓慢。颅内压增 高，脑水肿。癫痫发作眼底高血压视网膜 病变，短暂性局灶性体征如失语暂时性偏 瘫。心绞痛、心衰、肾衰多见。机制：脑 血流自动调节机制崩溃。
上矢状窦、右侧横窦、乙状窦血 栓形成，
男，56岁。因头痛8d，伴精神异常3d入院。患者于入院前 8d在工作中出现右侧头痛、眼痛，呈持续性胀痛，疼痛渐 重并扩展为全头痛，伴发热，T37.7℃，无恶心、呕吐。在 当地医院曾行2次头CT检查未见异常，疑诊为蛛网膜下腔 出血，予甘露醇静脉滴注后头痛缓解，入院前3d头痛加剧， 有时出现思维及言语紊乱。查体：T38.3℃，嗜睡，烦躁不 安，问答合理，颅神经及四肢未见阳性体征，颈强三横指， 克氏征(+)。入院后意识障碍逐渐加重，第2天出现左侧中 枢性面舌瘫及肢体偏瘫，第3天开始频繁癫痫大发作。血 WBC5.4×109/L，N0.58，L0.40，E0.02，血纤维蛋白原9.62 g/L，腰穿脑脊液无色透明，压力＞400 mmH2O，常规及 生化正常。入院后第3天头部MRI示：上矢状窦、右侧横 窦、乙状窦血栓形成，右侧颞叶出血性梗塞。诊断：上矢 状窦、右侧横窦、乙状窦血栓形成，症状性癫痫。予脱水 降颅压、东菱克栓酶降纤、抗癫痫及对症支持治疗，病情 继续恶化，于入院后第6天死亡。
既往无高血压病史 、儿童、孕妇、产妇血压大于 180/120mmHg
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临床表现
本病常见急进型恶性高血压合并肾功能衰竭病人， 其次急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，子痫、原 发性高血压和 嗜珞细胞瘤等
神经科见到的产妇。 起病急骤，12-48小时，短则数分钟。颅内压增高，
抽搐发作是本病主要表现。常见头痛，呕吐，烦 躁，反应迟钝，意识模糊，嗜睡、失语、偏瘫等， 可因昏迷和呼吸衰竭死亡。眼底：高血压眼底改 变，视乳头水肿，视网膜出血。 头MRI:顶枕叶呈T1低，T2高信号改变。对称性小 片状改变
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高血压
高 血 压 脑 病
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发病机制及血压
脑血流自动调节机制崩溃，血管被动扩张，脑血 流增加脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外 渗，迅速脑水肿及颅内压增高血压骤升导致小动 脉痉挛也使病情加重。
因此，血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障 碍综合征。
既往有高血压病史 舒张压升高为主 血压大于 140mmHg
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治疗
降血压可应用静脉硝普钠，降压，监测血 压，配合口服长效降压药。1小时内血压降 至患者平时血压水平。
降颅压及减轻脑水肿，20％甘露醇 肾脏病变可选人血白蛋白+速尿 抽搐发作，对症控制，首选安定，鲁米钠
肌注，苯妥英钠或卡马西平口服
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颅内静脉窦及脑静脉系统血栓
这是一组由多种病因导致的脑静脉系统血管病。 即脑静脉血栓——由静脉梗阻所产生的局灶性症 状(产生局部脑水肿和静脉型梗死 )；脑静脉窦血 栓——由静脉窦血栓导致颅内高压。