肝结节性病变的病理和影像学表现 何玲玲
肝脏局灶性结节增生的CT、MRI影像学表现
肝脏局灶性结节增生的CT、MRI影像学表现摘要：目的探讨肝脏局灶性结节增生（FNH）的CT、MR I影像学征象。
方法回顾性分析23例经手术切除病理证实为 FNH 病例，其中13例术前行多层螺旋CT平扫及动态增强扫描，10例行MR平扫及动态增强扫描。
结果 23例病灶呈类圆形；CT平扫病灶呈稍低或等密度，中心瘢痕结构呈更低密度，增强后动脉期病灶实质部分明显均匀强化，门静脉期和延迟期强化程度下降呈稍低或等密度，瘢痕结构延迟强化；MRI平扫病灶呈稍长或等T1W I及T2WI信号，瘢痕结构于T2W I上呈特征性高信号，增强后三期信号变化特点类似CT三期增强特点，增强后部分病灶内或周围可见增粗、扭曲的动脉，在T2WI上表现为血管流空。
结论熟悉 FNH 的CT、MR I影像征象，可提高FNH 诊断率。
关键词：肝脏局灶性结节增生；X线计算机体层摄影术；磁共振成像肝脏局灶性结节增生（FNH）是肝内较少见的一种肿瘤样病变，在肝脏良性病变中发病率次于肝囊肿、血管瘤及肝腺瘤。
其影像表现与原发性肝癌、肝腺瘤及血管瘤等有相似之处，容易误诊，术前正确诊断FNH对治疗具有指导意义。
本文总结了23例肝脏FNH的 CT、MR影像征象，并与病理特点进行对照，以提高诊断的准确率。
1 资料与方法1.1一般资料收集近5年来经本院病理确诊的FNH共23例，其中男10例，女13例；年龄范围 15～ 55 岁，平均34.7岁。
18例无任何症状，仅体检时B超发现肝占位性病变。
5例右上腹不适，无明显诱因，影像学检查发现肝占位病变。
1.2 检查方法1.2.1 CT扫描技术：东芝16层螺旋CT，13例，扫描参数：300 mAs，120 kV，层厚：2mm，层间距：2mm，重组层厚：5mm。
所有病例均先作腹部CT平扫和增强后动脉期、门静脉期和延迟期扫描。
以3.0~ 3.5m l/s的速率注射欧乃派克75~ 100 m l，27~ 30 s 行肝动脉期扫描，65~ 70 s 行门静脉期扫描，3min后行延迟期扫描。
【2023放射中级考点】：肝局灶性结节性增生（FNH）影像！
【2023放射中级考点】：肝局灶性结节性增生（FNH）影像！【病因病理】肝局灶性结节增生是肝内少见的良性肿瘤样病变，无恶变可能。
多位于肝包膜下，无纤维包膜。
肿块内主要由正常肝细胞和Kupffer细胞组成，也含有血管和胆管组织。
肝细胞排列紊乱，无正常肝小叶结构。
病灶中心部位为呈星状瘢痕组织，且向周围延伸呈放射状排列似分隔状。
发生机制尚不明确。
临床表现女性明显多于男性。
一般无临床症状，通常是在检查其他疾病时偶然发现。
肿块较大时，可出现上腹不适，上腹扪及肿块。
CT表现CT平扫时表现为孤立性等密度或略低密度肿块，边界清楚，密度均匀，很少有钙化。
当肿块呈等密度时，有时难以与正常肝组织区分，仅表现为肿瘤的占位效应，如肝脏的边缘膨隆、变形或肝脏血管移位等。
多数病灶中心可见更低密度瘢痕，此为FNH与其他富血供肿块的鉴别点。
CT增强扫描呈“快进慢出”特点，动脉期可见肿块非瘢痕部分明显均匀快速的强化，病灶密度可以接近甚至高于腹主动脉，门脉期多呈略高密度或等密度，延迟期呈等密度，少数为略低密度。
病灶中心瘢痕在动脉期一般无强化，随着时间的延迟，中央瘢痕对比剂缓慢充填，在延迟期中央瘢痕多呈等密度或高密度；少数情况下，中央瘢痕始终无强化。
MRI表现肿块在T1WI呈等信号或稍低信号，T2WI呈等信号或稍高信号。
中心瘢痕在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
无包膜。
多期增强扫描病灶强化方式与CT增强扫描相似：动脉期明显强化，门静脉期及延迟期病灶强化程度下降，而中心瘢痕有延迟强化。
使用肝特异性造影剂，排泄期呈高信号。
肝脏局灶性结节增生的影像学表现
避免滥用药物和接触有害物质 ，以免对肝脏造成损害。
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02
肝脏局灶性结节增生与其他肝脏 肿瘤的鉴别诊断需综合考虑多种 因素，如病灶的形态、密度、强 化方式、伴随征象等。
05
肝脏局灶性结节增生的 治疗与预后
治疗方式
药物治疗
根据病情选择适当的药物进行治疗，如抗炎 药、抗病毒药物等。
手术治疗
对于较大的结节或疑似恶性的病变，可考虑 手术治疗，包括局部切除和肝移植等。
肝脏局灶性结节增生 的影像学表现
目录
• 肝脏局灶性结节增生的概述 • 肝脏局灶性结节增生的影像学检查方法 • 肝脏局灶性结节增生的影像学表现 • 肝脏局灶性结节增生的鉴别诊断 • 肝脏局灶性结节增生的治疗与预后
01
肝脏局灶性结节增生的 概述
定义与分类
定义
肝脏局灶性结节增生（FNH）是一 种良性病变，通常表现为单发或多 发的结节，与肝细胞癌在组织学上 存在明显差异。
肝功能
患者的肝功能状态也是评估预后的因素之一，肝功能较差的患者恢复期较长。
并发症
术后并发症的发生情况也会影响患者的预后，如出血、感染等。
预防与保健
定期检查
建议定期进行肝脏影像学检查 ，以便早期发现病变。
健康饮食
保持健康的饮食习惯，摄入足 够的营养物质，增强肝脏功能 。
控制饮酒
限制饮酒量，以降低对肝脏的 损害。
超声表现
01
肝脏内单发或多发结节，形态规则或不规则。
02
结节内部回声可均匀或不均匀，周边可见低回声晕。
03
彩色多普勒超声可见结节内血流信号，动脉血流丰 富。
CT表现
肝硬变结节性病变的影像学和相关病理学表现_吴苾
Nodular Lesions of Cirrhotic Liver : Imaging Manifestations with Pathologic Correlation W U B i , S ON G B i n. Depart ment
能准确反映肝脏结节的病理组织学特点及演变规律的分类标 准 ,以利其早期发现和诊断 。现就各类肝结节的定义 、病理特 征和与之相应的影像学表现特点总结如下 ,并探讨超声 、CT、
MRI、血管造影性 CT 等各种影像学检查方法的诊断价值 。 1 当前使用的分类和定义
国际肝病工作组于 1995 年[1 ]提出的分类标准是当前推荐 使用的 、有关肝内结节分类的统一标准 (见表 1) 。
节内动脉供血出现先减少再增加的变化(见图 1) 。从 DN 到 HCC , 门脉供血阳性的结节从 68 %下降到 6 % ,动脉供血阳性的结节从 4 %上升到 94 %[7] 。不同于再生硬变结节 ,DN ,特别是 HGDN ,包 含无胆管伴行的动脉 ,这些异常动脉的存在提示肿瘤血管形成[6] 。 与肝结节的演进相对应 ,异常动脉占总的动脉的百分比也呈逐步 增加的趋势 ,由 L GDN 的 21 %、HGDN 的 47 %到 HCC 的 94 %[6] 。 Roncalli 等[10] 的研究显示 ,小动脉和毛细血管计数可将 HGDN 同 其它良性结节区分开。在 Hayashi 等[9]的研究中 ,和周围肝组织有 相同动脉、门脉灌注的交界性病变 (DN 和低血管性、分化好的 HCC) ,无一例进展为典型的肝癌 ; 而占 88. 7 %的存在部分门脉灌 注缺损并部分动脉血供增加的交界性病变在研究期限内 (730 天) 转变为典型的肝癌。因此 ,观察肝结节的血流灌注特征可指导预 后 。多种影像学检查手段可显示或反映肿瘤新生血管生成的现象 以及与之相关的血供改变 ,并成为影像学上早期发现和判断病变 性质以及评估疗效的病理生理基础(见图 2) 。
肝脏结节样病变影像诊断
肝细胞癌
与DN的病理学差异
显著的细胞核异质性；高度的核 浆比例，细胞核密度为正常的2 倍以上
细胞层厚较正常明显增厚，其内 存在许多单独走行的小动脉
肝间质和/或门静脉属支受侵犯
肝细胞癌
病理
肝硬化结节病灶内的血供改变
RN为门脉供血为主；
○ DN 75% 病灶动脉供血增多，门脉供血无减少； ○ SHCC中 71.1% 病灶为动脉供血增多，门脉供
可分为低度不典型增生结节（LGDN）和高度不典型增生结节 (HGDN)。
病理表现
核形态及核浆 比量轻度异常。
核浓聚明显、 核浆比高、细 胞膜增厚。
肝实质结构紊 乱；
肝细胞层数增 多、厚度增大；
肝细胞癌 HCC
直接发生肝癌
在慢性肝损 伤背景上
由RN发展为DN，再演变为 HCC
病理发展
血供的改变、生化的改变、 大小的改变
血减少。
01 肿瘤新生血管形成
（影像学方法检测肝脏结节和做出定性诊断的基础）
02
病理特点：
血管杂乱 血管内皮通透性增加（发育不成熟，有许多小孔） 动静脉短路（造影剂快进快出）
HCC生化病理改变及特异性MR造影剂的应 用
细胞内物质
糖蛋白 铁 铜 脂肪 …
间质和细胞成分
胆管 血管 Kupffer cell …
Case 14
图2.病灶的磁共振图像。主要表现为脂肪抑制T1加权像（A）低信号，脂肪抑制T2加权像（B） 高信号。钆注射后，动态增强模式显示逐渐增强（C-E）。
Case 14
图4.病变的组织病理学发现。肝组织 活检的宏观方面（A）。通过光学显 微镜（苏木素 - 伊红，×100）的病 理学发现显示包括由炎性细胞包括淋 巴细胞，浆细胞，嗜中性粒细胞和嗜 酸性粒细胞（B和C）浸润的致密纤维 组织的质量。
肝脏实性病变的分类及影像学表现 (2)
肝脏实性病变的分类及影像学表现
肝脏实性病变是指肝组织出现实质性病变，常见的分类包括肝脏肿瘤和肝脏炎症。
1. 肝脏肿瘤：
- 良性肿瘤：常见的良性肿瘤有肝血管瘤、肝脏囊肿和肝脏脂肪瘤等。
肝血管瘤常呈多发性、圆形或卵圆形的低密度结节，呈高密度强化；肝囊肿常呈圆形、水样密度，无强化；肝脂肪瘤呈脂肪密度，无强化。
- 恶性肿瘤：恶性肝肿瘤主要包括肝细胞癌和肝胆管细胞癌等。
肝细胞癌多呈低密度结节，轮廓不清，同时可见周围肝脏组织受侵犯。
肝胆管细胞癌呈低密度结节，常引起胆管扩张和肝内胆管结石形成。
2. 肝脏炎症：
- 肝脓肿：肝脓肿常由细菌感染引起，呈多发或单发的低密度结节，中心可见液化坏死区。
- 肝硬化结节：肝硬化时，肝组织受损后可形成多个小结节，呈不规则形状。
- 肝脏结核：肝结核多由结核分枝杆菌引起，呈低密度结节，常伴有周围炎性渗出。
需要强调的是，肝实性病变的分类和影像学表现可以有很
多种，以上只是一些常见的例子。
对于具体的病变，还需
要结合其他临床信息、实验室检查和病理检查结果综合分析。
因此，在遇到肝脏实性病变时，还是需要专业医生进
行综合评估、诊断和治疗。
肝脏局灶性结节增生的影像学表现
肝脏局灶性结节增生的影像学表现肝脏局灶性结节增生的影像学表现一、引言本篇文档主要介绍肝脏局灶性结节增生的影像学表现。
肝脏局灶性结节增生是指肝脏内局部发生的结节病变，常见的病因包括良性结节病变和恶性肿瘤。
准确地评估肝脏结节病变的性质至关重要，影像学检查在临床中起着重要作用。
二、良性结节病变的影像学表现1.脂肪瘤：影像学上可见肝脏内脂肪密度结节，平扫呈低密度，增强后无或轻度强化。
2.肝血管瘤：平扫可见肝脏内低密度结节，动态增强扫描可见明显的早期强化及晚期持续强化。
3.纤维瘤：平扫呈等或稍低密度，增强后无或轻度强化。
4.血管内皮瘤：平扫呈低密度，动态增强扫描可见明显的早期及晚期强化。
5.肝脏囊肿：平扫呈低密度，无壁结节，增强后无或轻度强化。
三、恶性肿瘤的影像学表现1.肝细胞癌：平扫呈低或等密度，动态增强扫描早期稍强化，晚期呈持续明显强化。
2.肝转移瘤：平扫呈低或等密度，动态增强扫描可见明显的早期和晚期强化。
3.胆管细胞癌：平扫呈低或等密度，动态增强扫描早期稍强化，晚期呈不均匀强化。
4.肝胆管结合部继发恶性肿瘤：平扫呈低或等密度，动态增强扫描可见边缘强化。
四、其他结节病变的影像学表现1.其他良性病变：如肝血管瘤样畸形、肝囊样血管瘤等。
2.其他恶性病变：如胆管细胞增生、胆囊癌等。
五、附件1.影像学图片1：示例图片12.影像学图片2：示例图片2（附件部分根据实际情况添加对应的附件信息）六、法律名词及注释1.肝脏局灶性结节增生：指肝脏内局部发生的结节病变，包括良性结节病变和恶性肿瘤。
2.影像学检查：利用医学影像学技术对病人进行的诊断和评估。
3.平扫：指医学影像学中使用常规设置的扫描参数对患者进行的扫描，不进行特殊的增强处理。
4.动态增强扫描：利用造影剂在动脉期、门静脉期、延迟期等不同时间相扫描，以观察病灶的强化情况。
（根据实际情况添加其他法律名词及注释）。
肝局灶性结节性增生影像表现
概述
• 肝局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia,FNH)于1958年首次 由Ed-mondson 进行了病例报告,为肝内少见的良性病变病因不明。
• 女性多见,也可见于儿童。
[临床与病理]
• 一般无临床症状。 • 肿物较大可出现腹部包块,偶有肿块破裂出血等。
c 对比增强动脉晚期病，中心瘢痕呈明显高信号
[诊断与鉴别诊断]
• CT检查较容易发现FNH的肿块但有时难与肝癌肝细胞腺瘤等鉴别。 • 多数 FNH边缘无假包膜，肿块CT表现为均匀低或等密度。
[诊断与鉴别诊断]
• MRI的T1WI和T2WI均类似于等信号。 • 肿瘤内的瘤巢CT表现为低密度,MRI的T1WI为低信号，T2WI为高信
• 静脉期肿瘤在显影的肝实质内呈充盈缺损。
[影像学表现]
• (2) CT 平扫通常表现为等密度或稍低密度的肿块。 • CT 增强扫描,动脉期肿块表现明显强化,静脉期及平衡期强化程度
逐渐下降,最终呈等或低密度。
[影像学表现]
• (2) CT 中央的星状纤维瘫痕组织,临床上也称为瘤巢,动脉期不强化, 但随着增强时间的延长,瘤巢的低密度区逐渐强化而呈等或高密度, 为 FNH的CT特征性表现。
[影像学表现]
• (3)MRI:肿块在T1WI上呈等或稍低信号，T2WI上等或稍高信号。 • 如肿块内出现瘤巢，即T1WI为低信号,T2WI为高信号区，增强扫
描特点与CT相同其瘤巢表现延迟强化,则提示本病的可能性。 • 应用肝脏特殊对比剂,肝胆期病灶仍呈等或高信号,可提示本病。
a T1WI肝右后叶有一等信号肿块,内见斑点低信号灶; b T2WI高信号中心见小结节状明显高信号;
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１ ５ ］ 见， 而Ｈ Ｇ Ｄ Ｎ非配比小动脉较多， 汇管区仍可存在 ［ 。
典型增生灶是在细胞学上分化良好的癌组织， 不典型增生结节 则同时具有细胞学和结构上的改变， 此时仍然无明显证据诊断 为肝癌， 不典型增生结节向肝癌的转变长达数月乃至数年， 由 Ｌ Ｇ Ｄ Ｎ进展为 Ｈ Ｇ Ｄ Ｎ ， 直至出现早期的小肝癌。
㊀㊀原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一， 临床上很多患者确 诊时已为肿瘤晚期， 失去手术等根治性治疗机会， 因此， 早期诊断 及治疗非常重要， 而肝癌的癌前病变及肝癌早期诊断一直困扰着 临床医师。本文对肝结节性病变的分类、 发生癌变的机制、 病理特 点、 影像学诊断进行概述， 希望能给临床医师提供一定参考。 １ ㊀肝结节性病变的分类及定义 目前大多数学者应用 １ ９ ９ ５年由国际胃肠病学大会提出的 分类标准
［ ５ ］ （ Ｈ Ｇ Ｄ Ｎ ） 。 ６ － ７ ］ 有学者提出 ［ ， Ｌ Ｃ Ｃ的肝细胞随着慢性肝病患者年龄的
５ ３基因突变， 因此认为这种改变是细胞增殖 增加而增多， 无Ｐ Ｃ Ｃ常出现在肝硬化结节中， 是一种单 障碍， 而非癌前病变。 Ｓ 克隆性的肿瘤增生样病变， 具有很高的细胞增殖活性。有学者
浆比值 出， 其特点表现为胞质缩小同时胞核中等程度增大， 核／ 增大， 介于正常肝细胞和肝癌细胞之间； 胞核异型， 染色质致 密， 可表现为多核， 胞质嗜碱性； 肝板厚度可增加 ２ ３层细胞， 胞核密度增加， 有时可见假腺样结构形成； 多呈结节状、 灶状分 布， 可对周围肝实质有压挤。 Ｓ Ｃ Ｃ有较高的增殖活性， 其形态 学类似于肝癌细胞， 免疫表型同肝祖细胞相似， 同邻近肝癌细 胞有类似的染色质改变。结合以上病理表现， 大多数学者认为 Ｓ Ｃ Ｃ是一种真性不典型增生， 是肝脏的癌前病变。 Ｓ Ｃ Ｃ可分为病灶内和弥漫性两种， 前者存在于变异的肝细 胞病灶内， 可以形成所谓的“ 病灶内病灶” 或“ 结节内结节” ， 被 认为是癌前病变； 后者多与胆汁淤积有关， 存在于原发性胆汁 性肝硬化、 原发性硬化性胆管炎和自身免疫性肝炎， 可能是肝 Ｃ Ｃ发生无关。 实质对慢性淤胆的一种适应性反应， 与Ｈ
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｔ ｈ ｅｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｃｎ ｏ ｄ ｕ ｌ ａ ｒ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｉ ｎｔ ｈ ｅｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｖ ａ ｒ ｉ ｏ ｕ ｓ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ａ ｒ ｅ ｈ ｏ ｔ ｔ ｏ ｐ ｉ ｃ ｓ ａ ｌ ｌ ｔ ｈ ｅ ｔ ｉ ｍ ｅ ．Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅｉ ｓ ａｃ ｌ ｏ ｓ ｅｒ ｅ ｌ ａ
［ １ ６ ］ 。 节，表现为“ 鹅卵石征”
其特点为肝细胞和胞核的体积增大至正常 ２ ３倍； 同时细胞 核具有异型性， 可见核仁增大， 多核、 核染色质浓染， 有时也可 见核分裂现象； 大细胞表现为成群或散在出现， 不挤压周围组 ｎ ｔ ｈ ｏ ｎ ｙ 等认为其与人类 Ｈ Ｃ Ｃ密切相关， 然而近年来研究 织。Ａ 显示
１ ５ ４ ８
临床肝胆病杂志第 ３ １卷第 ９期 ２ ０ １ ５年 ９月㊀ＪＣ ｌ ｉ ｎＨ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｌ ， Ｖ ｏ ｌ ． ３ １Ｎ ｏ ． ９ ， Ｓ ｅ ｐ ． ２ ０ １ ５
８ － １ ０ ］ 研究认为 ［ ， 不典型增生灶主要包含 Ｓ Ｃ Ｃ和肝细胞 肝细胞由门静脉和肝动脉供氧， 由动脉供氧， 它们不和小胆管伴行， 不是汇管区的组成部分， 称 为非配比小动脉。Ｌ Ｇ Ｄ Ｎ内可见汇管区， 非配比小动脉较为少
３ ］ ｈ ａ ｎ ｇ 等［ 研究发 Ｓ Ｔ Ａ Ｔ等信号通路来诱导肿瘤血管形成的。Ｚ
， 将慢性肝病中的各种结节分为再生结节、 不典型结
Ｔ Ａ Ｔ ３的表达阳性率和强度高于癌 现在肝癌患者中， 活化的 Ｓ 旁组织和正常肝组织， 提示 Ｓ Ｔ Ａ Ｔ ３在癌变机制中发挥重要作
４ ］ 用； Ｘ ｉ ｅ 等［ 研究发现， Ｗｎ ｔ 信号通路的激活可抑制细胞黏附
［ ６ － ７ ］
这一观点缺乏向 Ｈ Ｃ Ｃ转变的证据， 现在通常被认为
Ｌ Ｃ Ｃ可作为 Ｈ Ｃ Ｃ相关 是慢性肝损伤， 肝细胞退行性变的结果， 的预测因子， 而不能称为真正的癌前病变。
１ ２ ］ ３ ． ２ ㊀小细胞改变 ㊀Ｓ Ｃ Ｃ最初由 Ｗａ ｔ ａ ｎ ａ ｂ ｅ 等［ 在１ ９ ８ ３年提
性， 促进原发性肝癌的发生。由此可进行深入研究， 在此基础 上研发靶向药物， 逆转肝结节向原发性肝癌的转变， 造福于患 者。此外， 临床医生在诊治过程中应明确肝结节向原发性肝癌 转变过程中的病理特征， 早期诊断， 早期干预。 ３ ㊀肝结节性病变进展为肝癌的病理特征 肝细胞癌的癌前病变通常伴随着大细胞改变（ Ｌ Ｃ Ｃ ） 和小 细胞改变（ Ｓ Ｃ Ｃ ） 。通常由再生结节进展为不典型增生灶至不 典型增生结节， 根据异型程度， 又可将不典型增生结节分为低 Ｌ Ｇ Ｄ Ｎ ） 和高级别不典型增生结节 级别不典 型 增 生 结 节 （
［ １ ］
癌的研究多集中在细胞因子的表达、 细胞间信号转导通路方 面。正常肝细胞的增殖和分化都由细胞内和细胞间信号调控，
２ ］ ａ ｓ 等［ 一旦细胞信号通路发生异常， 则极易引起癌变。如 Ｍ
研究发现血管内皮生长因子 Ａ 、 血管生成素 ２和血小板衍生生 长因子等促血管形成因子在原发性肝癌患者的表达上调， 这些 因子是通过激活 Ｍ Ａ Ｐ Ｋ 信 号 通 路、 Ｐ Ｉ ３ Ｋ／ Ａ ｋ ｔ ／ ｍ Ｔ Ｏ Ｒ和 Ｊ Ａ Ｋ／
何玲玲， 等．肝结节性病变的病理和影像学表现
１ ５ ４ ７
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ａ ａ ａ ｂ ａ ａ ａ ， ２ 何玲玲１ ，赵亚林１ ，杜林林１ ，张㊀珂１ ，杜宏波１ ，江宇泳１ ，杨志云１
（ １首都医科大学附属北京地坛医院 ａ ． 中西医结合中心；ｂ ．外科，北京 １ ０ ０ ０ １ ５ ； ２首都医科大学 重大传染病防治协同创新中心，北京 １ ０ ０ ０ ６ ９ ）
节两大类。其中再生结节包含以下几类： 单腺泡再生结节、 多腺 泡再生结节、 硬变结节、 段或叶的增生、 局灶性结节样增生。将 不典型结节分为肝腺瘤、 不典型增生灶以及不典型增生结节和 肝细胞癌（ Ｈ Ｃ Ｃ ）。不典型增生灶指直径 ＜ １ｍ ｍ的一簇不典型 的增生细胞， 若直径 ＞ １ｍ ｍ ， 则称之为不典型增生结节。 ２ ㊀肝结节性病变进展为肝癌的发病机制 肝结节向原发性肝癌转变的机制是非常复杂的， 是多种细 胞因子、 癌基因等共同参与， 多步骤发生的过程， 在环境、 遗传 或外部刺激因素的作用下肝细胞异常增殖， 不典型增生细胞产 生， 致不典型增生结节向原发性肝癌转化。目前针对原发性肝
Ｋ ｅ ｙｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ： ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｃｎ ｏ ｄ ｕ ｌ ａ ｒ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ；ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ，ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ；ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ；ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｔ ｉ ｃ ｉ ｍ ａ ｇ ｉ ｎ ｇ ；ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ９ ． ０ ４ ７ 收稿日期： ２ ０ １ ５－ ０ ３－ １ ０ ； 修回日期： ２ ０ １ ５－ ０ ６－ ０ １ 。 基金项目： 北京市自然科学基金资助项目（ ７ １ ４ ２ ０ ８ １ ） ； 首都中医药研 究专项课题（ １ ４ Ｚ Ｙ ０ ５ ） ； 北京卫生系统高层次人才培养项 ２ ０ １ ３－ ３－ ０ ２ ６ ） ； 北京中医药“ １ ２ ５ ” 人才培养项目 目（ 作者简介： 何玲玲（ １ ９ ９ ０－ ） ， 女， 主要从事中西医结合肝病研究。 通信作者： 杨志云， 电子信箱： ｙ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｉ ｙ ｕ ｎ ６ ６ ＠１ ６ ３ ． ｃ ｏ ｍ 。
Ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇｍａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｃｎ ｏ ｄ ｕ ｌ ａ ｒｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ
Ｈ ＥＬ ｉ ｎ ｇ ｌ ｉ ｎ ｇ ，Ｚ Ｈ Ａ ＯＹ ａ ｌ ｉ ｎ ，Ｄ ＵＬ ｉ ｎ ｌ ｉ ｎ ，ｅ ｔ ａ ｌ ．（ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｆ ｏ ｒ Ｃ ｏ ｍ ｂ ｉ ｎ ｅ ｄＴ Ｃ Ｍａ ｎ ｄＷ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎＭ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ，Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇＤ ｉ ｔ ａ ｎＨ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｃ ａ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ１ ０ ０ ０ １ ５ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
１ １ ］ ３ ． １ ㊀大细胞改变㊀Ｌ Ｃ Ｃ最初在 １ ９ ７ ３年由 Ａ ｎ ｔ ｈ ｏ ｎ ｙ 等［ 提出，
Ｌ Ｇ Ｄ Ｎ边界清楚， 周围有纤维组织包绕， 肝细胞有微小的 异型性， 表现为细胞密度增加， 可有 Ｌ Ｃ Ｃ ， 很少有 Ｓ Ｃ Ｃ ， 肝板厚 １ ２ 层细胞， 不包含假腺样排列， 没有明显增厚的肝板。 Ｈ Ｇ Ｄ Ｎ肉眼观及镜下观境界清楚， 镜下观可见： 局部肝细 胞密度增加， 形成一个边界， 高倍镜下 Ｈ Ｇ Ｄ Ｎ的边界不清楚。 结节内常有不规则小梁状肝细胞排列， 细胞密度 ≥ 正常的 ２ 倍， 肝板厚可达 ３层细胞。偶见假腺样排列。 Ｌ Ｃ Ｃ很少出现， Ｓ Ｃ Ｃ更常见， 更明显， 与再生结节较易区分。 ４ ㊀肝结节性病变的影像学表现 ４ ． １ ㊀再生结节㊀超声表现： 再生结节在 Ｂ超大多数表现为由 稍高回声的结缔组织分隔的低回声结节， 多发的紧密分布的结