动脉粥样硬化的形成的机制之欧阳家百创编
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在线练习-预习预习•1、硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的结果是 A. 协同降低心肌耗氧量【正确答案】 B.消除低血压 C. 扩大增加的左室容积 D. 延长射血时间 E. 加长射血时间•2、下列关于硝苯地平的叙述哪项是错误的 A.口服吸收迅速而完全 B. 生物利用度为60%到70% C. 选择性阻滞心脏,血管平滑肌细胞的钙通道 D. 可用于治疗高血压及心绞痛 E. 可用于治疗心律失常,【正确答案】•3、有机磷酸脂类中毒时产生M样症状的原因是 A. 胆碱能使神经递质释放减少B. 胆碱能使神经递质释放增加 C. 胆碱能使神经递质破坏减慢【正确答案】 D. 药物排泄减慢 E. m受体的敏感性增加•4、丙硫氧嘧啶的抗甲状腺作用主要在于 A. 作用于甲状腺细胞核内受体 B. 作用于甲状腺细胞膜受体 C. 抑制甲状腺中酪氨酸的碘化及偶联过程【正确答案】 D. 抑制已合成的甲状腺激素的释放 E. 抑制促甲状腺素（TSH)的分泌•5、HIV引起机会性感染增加的主要原因是 A.淋巴细胞大量凋亡【正确答案】 B. 核CD+4酸内切酶 C. 抑制Bcl-2抗凋亡作用 D. 细胞凋亡抑制物 E. 促进细胞膜表达Fas/FasL•6、左心衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒【正确答案】B. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 C. 呼吸性碱中毒 D. 呼吸性酸中毒 E. 代谢性碱中毒•7、多数发热的发病学第一环节是 A. 发热激活物的作用【正确答案】 B. 皮肤血管收缩 C. 骨骼肌紧张收缩 D. 体温调定点上移 E. 内生致热原的作用•8、正常体液的H+主要来自 A. 食物中摄入的H+ B. 碳酸释出的H+【正确答案】 C. 硫酸释出的H+ D. 脂肪代谢产生的H+ E. 糖酵解过程中生成的H+•9、下列哪项不是糖皮质激素分泌增多的作用A. 稳定溶酶体膜B. 促进蛋白质分解C. 抑制CRH和ACTH的分泌 D. 提高心血管对儿茶酚胺的敏感性 E. 促进前列腺素、白三烯等化学介质的生成和释放【正确答案】•10、对多种离子通道具有阻断作用的离子是 A.Na+ B. K+ C. Ca4+ D. Mg4+【正确答案】 E. Pi •11、正常时表达TF的细胞是 A. 血管外层的平滑肌细胞【正确答案】 B. 血管内皮细胞 C. 血液单核细胞 D. 中性粒细胞 E. 巨噬细胞•12、易发生肺水肿的病因是 A. 肺心病 B. 肺梗死 C. 肺气肿 D. 二尖瓣狭窄【正确答案】 E.三尖瓣狭窄•13、应激时免疫功能减弱,主要是由于 A. 生长激素分泌增加 B. 盐皮质激素分泌增加 C. 糖皮质激素分泌增加【正确答案】 D. 胰高血糖素分泌增加 E. 胰岛素分泌减少•14、各种慢性肾脏疾病产生慢性肾衰竭的共同发病环节是 A. 肾缺血 B. 肾单位广泛破坏【正确答案】 C. 肾血管梗塞 D. 肾小管阻塞 E. 肾小管坏死•15、体温上升期热代谢特点是 A. 散热减少,产热增加,体温升高【正确答案】 B. 产热减少,散热增加,体温升高 C. 散热减少,产热增加,体温保持高水平 D. 产热减少,散热增加,体温下降 E.产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平•16、血液性缺氧可出现 A. 动脉血氧分压↓ B.血氧容量↓【正确答案】 C. 全部都不对 D. 血氧饱和度↓•17、下列哪项不是弥散障碍的特点 A. 可因肺泡膜面积减小引起 B. 可因肺泡膜厚度增加引的降起 C. 常在静息时就可引起明显的PaO2常正常或低于正常低【正确答案】 D. PaCO2降低E. 严重且肺血流加快可引起PaO2•18、抑制信号TGF-β的主要作用是 A. 促进cyclinD合成,并抑制CKI合成 B. 抑制CDK4表达,诱导CKI产生,使G1期细胞阻滞【正确答案】 C. 使pRb磷酸化而丧失抑制E2F的作用,游离的E2F激活DNA合成基因,促使G0期细胞进入G1期 D. 减少pRb磷酸化,引起G1期阻滞促进修复,以消除DNA损伤引发的肿瘤 E.其余选项都不对•19、细胞凋亡是一种 A. 主动性细胞死亡【正确答案】 B. 被动性细胞死亡 C. DNA片段花断裂 D. 溶酶体相对完整 E. 维持内环境稳定•20、p53过度表达可诱导 A. CDK4 B. 凋亡【正确答案】 C. CKI D. p53 E. p27•21、肿瘤细胞中可见下列物质的过度表达 A.CDK4【正确答案】 B. p27 C. p21 D. 全部都不对 E. CKI•22、细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI)包括 A. Ink4【正确答案】 B. TGF-β C. 泛素 D.全部都不对 E. p21•23、吸入纯氧15~20分钟后，PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了A. 肺内真性分流增多【正确答案】B. 气体弥散障碍 C. 肺内功能性分流增多 D. 肺泡死腔样通气增多 E. 气道阻塞•24、某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血气分析为：pH7.32,PaCO29.4kPa（71mmHg）HCO-37mmol/L,最可能的酸碱平衡紊乱类型是3A. 代谢性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒【正确答案】 D. 混合性酸中毒E. 代谢性碱中毒•25、活性受TFPI抑制的凝血因子有 A.FVIIa【正确答案】 B. FVIIIa C. FIXa D. 全部都不对•26、血浆肌酐含量升高,与下述哪些因素有关A.肾小球过滤降低【正确答案】 B. 胃肠出血 C.感染 D. 全部都不对 E. 蛋白质摄入过多•27、高热患者易发生 A. 高渗性脱水【正确答案】 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 水中毒 E.细胞外液显著丢失•28、分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是 A. 调节亚基 B. 催化亚基 C. CDK D.cyclin 【正确答案】 E. p53蛋白•29、肝性功能肾衰竭的特点是 A. 肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾小管结构近似正常【正确答案】 B. 肾血流量减少,肾小球滤过虑增加,肾小管结构近似正常 C. 肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾小管坏死 D. 肾血流量减少,肾小球滤过虑增加 E. 肾血流量减少,肾小球滤过率正常,肾小管坏死•30、严重创伤引起DIC的主要机制是 A. 交感神经兴奋,血浆儿茶酚胺水平增高 B. 大量RBC 和血小板受损 C. 继发性创伤性休克 D. 组织因子大量入血【正确答案】 E. 活化凝血因子的清除功能受损•31、引起胰岛素分泌绝对减少有关的基因是 A.P53基因 B. 多药抗性基因-1（MDR1） C. 自噬相关基因Beclin-1 D. 组织相容性抗原基因【正确答案】 E. 黑色素瘤抗原编码基因（MAGE）•32、细胞凋亡的关键性结局是 A. DNA片段断裂【正确答案】 B. 核酸内切酶激活 C. 凋亡蛋白酶激活 D. ATP生成减少 E. Ca2+内流增加•33、下列哪种蛋白不是急性期反应蛋白 A. 纤维蛋白原 B. 铜蓝蛋白 C. α蛋白酶抑制剂 D. 白1蛋白【正确答案】 E. C反应蛋白•34、诱导CD4+淋巴细胞凋亡的是 A. Zn2+ B.HIV【正确答案】 C. 电离辐射 D. Bcl-2 E. 环孢素A•35、组织性缺氧时血氧指标的特征性变化是 A.血氧容量降低 B. 动脉血氧分压和氧含量降低 C.动脉血氧饱和度降低 D. 动-静脉血氧含量差大于正常 E. 动-静脉血氧含量差降低【正确答案】•36、关于肿瘤发病机制,下列哪项错误 A. 细胞凋亡受抑制 B. 细胞增殖过度 C. 肿瘤组织Bcl-2基因表达较低【正确答案】 D. p53基因突变或缺失 E. 细胞存活大于死亡•37、治疗休克是单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是 A. 机体对升压药物耐受性增强 B. 升压药使微循环障碍加重【正确答案】 C. 血管平滑肌对升压药物失去反应 D. 机体丧失对应激的反应能力 E. 机体交感神经系统已处于衰竭•38、库普弗细胞功能障碍可导致 A. 生物转化功能障碍 B. 内毒素清除减少【正确答案】 C.细胞外基质合成减少 D. 黏附分子分泌减少 E.白蛋白合成障碍•39、突触传递效能降低的事 A. 长时程增强 B.长时程抑制【正确答案】 C. 两者均可D. 两者均无•40、外致热源的作用部位是 A. 下丘脑体温调节中枢 B. 骨骼肌 C. 产生EP细胞【正确答案】 D. 皮肤血管 E. 汗腺•41、慢性肾衰竭出血的主要原因是 A. 凝血因子合成障碍 B. 毛细血管脆性增加 C. 维生素K吸收障碍 D. 血小板功能异常【正确答案】 E.纤溶系统激活•42、免疫系统 A. 通常被应激反应抑制 B. 通常被应激反应激活 C. 是应激反应的重要组分【正确答案】 D. 不参与应激反应 E. 是保护性应激反应的中心环节•43、有关肝肾综合症描述错误的是 A. 又称为肝性肾衰竭 B. 包括肝性功能性肾衰竭、肝性器质性肾衰竭 C. 肝性功能性肾衰竭功能变化为可复性的 D. 肝性功能性肾衰竭主要改变是肾小球病变【正确答案】 E. 器质性肾衰竭主要改变是肾小管坏死•44、含锌药物可用于治疗某些调往过度的疾病,其理由是 A. Zn2+可抑制核酸内切酶的活性【正确答案】 B. Zn2+阻止细胞内钙超载 C.Zn2+可防止线粒体△Ψm下降 D. Zn2+可促进细胞的增值 E. 含锌药物作用机制同免疫抑制剂环胞霉素A•45、饲养嘧啶选择性使胰岛β细胞快速破坏属于 A. 免疫因素 B. 遗传因素 C. 环境因素 D. 化学物质损伤【正确答案】 E. 饮食因素•46、激素抵抗综合征是由于 A. 激素合成障碍 B.体内产生了拮抗相关激素的物质 C. 靶细胞对激素反应性降低【正确答案】 D. 靶细胞对激素反应性过高 E. 激素的分解增强•47、1,25-二羟维生素D3处理Hela细胞,可增加下列哪项表达量而抑制癌细胞生长 A. p53 B.cyclinE C. p27【正确答案】 D. cyclinD1 E. p16 •48、肾外因素引起的低渗性脱水早期 A. 尿量减少而尿钠偏高 B. 尿量减少而尿钠降低 C. 尿量增加而尿钠增高 D. 尿量增加而尿钠正常 E. 尿量不减少而尿钠降低 【正确答案】 •49、休克微循环淤血期时交感-肾上腺髓质系统处于 A. 高度抑制 B. 高度兴奋 【正确答案】 C. 衰竭 D. 变化不明显 E. 轻度兴奋 • 50、休克SIRS 时,大量炎症细胞活化产生的促炎因子是 A. PGI 2 B. TNF-α和IL-1 【正确答案】 C. IL-4 D. 可溶性TNF-α E. 转化生长因子神经元细胞 B. 少突胶质细胞 C. 星形胶质细胞 【正确答案】 D. 小胶质细胞 E. 室管膜细胞 •52、DIC 患者最初常表现为 A. 少尿 B. 出血 【正确答案】 C. 呼吸困难 D. 贫血 E. 嗜睡 •53、有关钙超载导致再灌注损伤的机制无哪一项 A. 细胞膜损伤 B. 线粒体膜损伤 C. 蛋白酶激活 D. 细胞内酸中毒 E. 胞膜Na +/Ca 2+交换增加 【正确答案】 •54、如血气分析结果PaCO 2升高,同时HCO -3降低,最可能的诊断是 A. 呼吸性酸中毒 B. 代谢性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D. 其余选项都不是 【正确答案】 •55、高压氧治疗缺氧的主要机制是 A. 提高吸入气氧分压 B. 增加肺泡内氧弥散入血 C. 增加血红蛋白结合氧 D. 增加血液中溶解氧量 【正确答案】 E. 增加细胞利用氧 • 56、支气管炎引起I 型呼吸衰竭的主要发病环节是 A. 肺内短路增多 B. 肺泡通气与血流比例失调 【正确答案】 C. 阻塞性通气障碍 D. 限制性通气障碍 E. 弥散障碍 •57、正常微循环中经常关闭的通路是 A. 直捷通路 B. 动-静脉短路 【正确答案】 C. 迂回通路 D. 真毛细血管网 E. 营养通路 •58、氧疗后ARDS 早期患者 A. PaO 2与PaCO 6呈比例下降和升高 B. PaO 2降低,PaCO 2明显降低 C. PaO 2降低,PaCO 6无明显变化 D. PaO 2升高,PaCO 6无明显变化 【正确答案】 •59、可作为检查点传感器的是 A. 磷酸激酶 【正确答案】 B. DNA 复制检查点 C. DNA 损伤检查点 D. CDK1 E. cyclin •60、应激性溃疡的发生主要是因为 A. 幽门螺杆菌感染 B. 胃酸过多 C. 胃蛋白酶分泌过多,消化自身胃黏膜 D. 胃黏膜缺血和H +反向扩散 【正确答案】 E. A+B+C •61、肝功能障碍时容易出血的原因主要是 A. 肝素产生太多 B. 凝血因子产生减少 【正确答案】 C. 血小板减少 D. 毛细血管壁受感染 E. 纤溶酶产生增多 •62、促进肝性脑病发生的神经毒质不包括 A. 乳果糖 【正确答案】 B. 硫醇 C. 短链脂肪酸 D. 酚类 E. 锰 •63、在G1/S 交界处检查的是 A. 磷酸激酶 B. DNA 复制检查点 C. DNA 损伤检查点 【正确答案】 D. CDK1 E. cyclin • 64、与肝肾综合征发生机制无关的是 A. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 B. 内毒素血症 C.交感-肾上腺髓质系统兴奋 D. 低蛋白血症 【正确答案】 E. 激肽系统异常 •65、发热的体温下降期的最突出特点是 A. 自觉酷热 B. 排汗多 【正确答案】 C. 皮肤干燥 D. 皮肤血管扩张 E. 鸡皮 •66、关于热休克蛋白（HSP ）的错误说法是 A. HSP 也称为应激蛋白 B. HSP 普遍存在于整个生物界 C. HSP 首先在果蝇中发现 D. HSP 在进化的过程中保守性很小 【正确答案】 E. HSP 可提高细胞的应激能力 •67、循环性缺氧时,血氧指标最有特征性的变化为 A. 动脉血氧分压正常 B. 血氧含量正常 C. 动脉血氧含量正常 D. 动脉血氧饱和度正常 E. 动-静脉血氧含量差增大 【正确答案】 •68、与应激无关的疾病是 A. 应激性溃疡 B. PTSD C. 外伤性骨折 【正确答案】 D. 高血压 E. 急性心律失常 •69、由于激烈呕吐引起的代谢性碱中毒的最佳治疗方案是 A. 静注0.9%生理盐水 【正确答案】 B. 给予噻嗪类利尿剂 C. 给予抗醛固酮药物 D. 给予碳酸肝酶抑制剂 E. 给予三羟基氨基甲烷 •70、由于基因变异而产生APC 抵抗的凝血因子是 A. FII B. FIII C. FIV D. FVIIa 【正确答案】 E. FVII •71、正常血氧容量为 A. 40mmHg B. 95%~98% C. 20ml/dl 【正确答案】 D. 5ml/dl E. 14ml/dl • 72、呼吸肌麻痹 A. PaO 2与PaCO 2呈比例下降和升高 【正确答案】 B. PaO 2降低,PaCO 2明显降低 C. PaO2降低,PaCO2无明显变化 D. PaO2升高,PaCO2无明显变化•73、当异型输血造成急性溶血时,导致DIC的主要机制 A. 破损的RBC释放出大量TF B. 破损的RBC释放出大量AT-III C. 破损的RBC释放出大量ADP【正确答案】 D. 破损的RBC释放出大量ATP和TF E. 其余选项都对•74、下述那种物质属内生致热源 A. 革兰阳性菌产生的外毒素 B. 革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D. 体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E. 单核细胞等被激活后释放的致热源【正确答案】•75、高血糖症容易伴发动脉粥样硬化的主要原因是 A. 胰岛素减少,脂肪分解减慢 B. 胰岛素减少,脂肪分解加速【正确答案】 C. 脂蛋白脂肪酶活性升高 D. VLDL和乳糜微粒（CM）易于从血浆清除 E. 肝内甘油三酯的合成速度小于释放速度•76、肝功能障碍是代谢障碍不表现为 A. 低糖血症 B. 低蛋白血症 C. 高钾血症【正确答案】D. 低钠血症E. 血浆渗透压降低•77、体温正调节中枢是 A. 大脑皮层 B. 海马 C.视前区下丘脑前部【正确答案】 D. 中杏仁核E. 脊髓•78、盐水抵抗性碱中毒主要见于 A. 呕吐B.Cushing综合征【正确答案】 C. 利尿剂 D. 全部都不对•79、关于肺泡通气与血流比例失调的描述,下列哪项不正确 A. 可以是部分肺泡通气不足 B. 可以是部分肺泡血流不足 C. 是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制,此时总肺泡通气量可不减少 D. 常引起PaO2降低而PaCO2不升高 E. 可见于气管阻塞,总肺泡通气量减少而肺血流量未减少时【正确答案】•80、以下物质,哪个不是自由基 A. NO B. O-2 C.OH· D. O2【正确答案】 E. LOO·•81、关于D-二聚体的表述,哪一项是错误的 A.在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高 B. 在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体并不增高 C. D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 D. D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物【正确答案】 E. D-二聚体是DIC诊断的重要指标•82、当胰岛素不足时,蛋白质代谢紊乱表现为A.蛋白质合成减少【正确答案】 B. 体重增加 C.全部都不对 D. 蛋白质合成分解减少•83、可兴奋细胞快速除极的离子是 A. Na+【正确答案】 B. K+ C. Ca5+ D. Mg5+ E. Pi•84、胰岛素基因突变属于 A. 受体前缺陷【正确答案】 B. 受体缺陷 C. 受体后缺陷 D. 病毒感染 E. 饮食因素•85、与肝纤维化的发生关系密切的是 A. 肝库普弗细胞 B. 肝星形细胞【正确答案】 C. 肝脏相关淋巴细胞 D. 肝窦内皮细胞 E. 肝细胞•86、黄嘌呤氧化酶主要存在于 A. 毛细血管内皮细胞内【正确答案】 B. 巨噬细胞内 C. 肌细胞内 D. 血小板内 E. 白细胞内•87、关于意识障碍防治的病理生理基础不正确的是 A. 紧急抢救措施B. 尽快明确诊断并对因治疗 C. 实施监测生命指征 D. 实时监测意识状态 E. 脑保护在重度意识障碍时不重要 【正确答案】 •88、以下哪一项属于双相迟发型MODS A. 失血性休克导致急性呼吸衰竭与急性肾衰竭 B. 失血性休克复苏后又发生脓毒症,并出现急性呼衰和急性肾衰 【正确答案】 C. 脓毒症后相继出现急性呼吸衰竭和急性肾衰竭 D. 双下肢骨折出现急性呼吸衰竭与急性肾衰竭 E. SARS 患者出现急性呼吸衰竭与急性肾衰竭 •89、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 A. pH ↓↓PaCO 2↑HCO -3↓ 【正确答案】 B. pH ↑↑PaCO 2↓HCO -3↑ C. pH±PaCO 2↑↑HCO -3↑↑ D. pH ±PaCO 2↓↓HCO -3↓↓ E. pH±PaCO 2±HCO -3↓ •90、机体在代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A. 碳酸 【正确答案】 B. 硫酸 C. 乳酸 D. 三羧酸 E. 乙酰乙酸 •91、使还原性辅酶I （DADH ）消耗增多的反应是 A. 氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸 【正确答案】 B. 氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺 C. 氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸 D. 丙酮酸氧化脱羧 E. 乙酰辅酶A 与胆碱生成乙酰胆碱 • 92、下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的 A. 酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径 B. 激活的Ras 能活化Raf,进而激活MEK C.EGF/PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化 D. 白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能【正确答案】 E. 受体酪氨酸蛋白激酶家族共同特征是受体胞内区含有TPK,配体以生长因子为代表•93、ATN引起的少尿性急性肾衰竭 A. 尿量 B.尿量40mmol/L【正确答案】 C. 尿量1000~2000ml,尿钠含量降低 D. 夜尿,尿比重>1.020 E. 夜尿,尿比重<1.015•94、循环血液中能通过血脑屏障引起肝性脑病【正确答案】 C. NE 的物质是 A. 5-NT B. NH3D. DAE. NH+4•95、休克瘀血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于 A. 毛细血管后阻力大于前阻力【正确答案】 B. 动-静脉短路开放 C. 毛细血管通透性降低 D. 血液重新分配 E. 血浆儿茶酚胺的浓度降低•96、一休克患者,血气测定结果如下pH7.31,PaCO4.6kPa（35mmHg）,HCO-217mmol/L,Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,最可3能的酸碱平衡紊乱类型是 A. AG正常性代谢性酸中毒 B. AG增高型代谢性酸中毒【正确答案】 C. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D. 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒•97、环路损害可产生学习记忆障碍的是 A. 海马的三突触环路 B. 海马的单突触环路 C. 两者均可【正确答案】 D. 两者均无•98、认知的结构基础是 A. 大脑皮质【正确答案】 B. 中脑 C. 脑干上行网状激动系统 D. 脑干E. 小脑•99、经历强烈恐怖刺激后可能引起 A. 应激性溃疡 B. PTSD【正确答案】 C. 外伤性骨折 D.高血压 E. 急性心律失常•100、细胞凋亡的双向调控基因是 A. p53 B. Bcl-x【正确答案】 C. CIP D. EIB E. ICE•101、调节细胞增殖与肥大最主要的途径是 A.DAG-PKC途径 B. 受体酪氨酸蛋白激酶途径【正确答案】 C. 腺苷酸环化酶途径 D. 非受体酪氨酸蛋白激酶途径 E. 鸟氨酸环化酶途径•102、凋亡蛋白酶的主要作用是灭活 A. CD+4淋巴细胞大量凋亡 B. 核酸内切酶 C. 抑制Bcl-2抗凋亡作用 D. 细胞凋亡抑制物【正确答案】 E.促进细胞膜表达Fas/FasL•103、心源性休克的特点为 A. CO↑外周阻力↓ CVP↑ BP↑ B. CO↑外周阻力↓ CVP↑ BP↓C. CO↓外周阻力↑ CVP↑ BP↓【正确答案】 D. CO↓外周阻力↓ CVP↓ BP↓ E. CO↓外周阻力↑ CVP↓ BP↓•104、单位压力变化引起的心室容积改变的倒数反应是 A. 心肌收缩性 B. 心肌传导性 C. 心肌自律性 D. 心室僵硬度【正确答案】 E. 心室顺应性•105、某患者误将一小块牛骨头吞入食管,经X 线检查该骨头卡在食管的第2个狭窄处。
动脉粥样硬化的形成机制与防治
动脉粥样硬化的形成机制与防治动脉粥样硬化是一个现代病症，也是目前世界上最常见的疾病之一，同时也是导致心血管疾病和脑血管疾病的主要原因之一。
动脉粥样硬化的形成机制很复杂，但总的来讲是由于多种因素的综合作用，包括遗传、代谢、炎症、生活方式等方面，因此，要预防和治疗动脉粥样硬化需要综合多种手段。
下面我们就详细谈谈动脉粥样硬化的形成机制和防治方法。
一、动脉粥样硬化的形成机制动脉粥样硬化是指血管内膜下的脂质沉积引起局部慢性炎症反应，并被细胞外基质包埋形成动脉粥样硬化斑块，斑块内成纤维细胞和充血型泡沫细胞逐渐增多，形成纤维盖和胆固醇盖，导致动脉壁减薄并失去弹性，最终导致动脉狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化的形成机制非常复杂，涉及很多因素。
1.遗传因素：动脉粥样硬化有明显的家族倾向，证明存在遗传因素的作用。
某些基因的突变可能使人更容易患动脉粥样硬化。
2.代谢异常：胆固醇，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），是动脉粥样硬化的主要因素。
LDL-C在血管内壁蓄积，经过氧化，激活内皮细胞透过受体介导的吞噬作用并转化为泡沫细胞。
而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）能够清除血管内的胆固醇，对动脉粥样硬化的预防和治疗非常重要。
3.炎症反应：动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应，它能够激活内皮细胞，增强白细胞黏附和渗透，进一步诱导炎症细胞的侵入形成炎性斑块。
这些炎细胞可以分泌多种细胞因子，导致血管壁发生纤维化和增厚，增加斑块的不稳定性而破裂。
4.生活方式：生活方式对动脉粥样硬化的形成影响非常大。
吸烟、饮酒、不规律的饮食习惯、缺乏运动、肥胖、心理因素等都会增加患动脉粥样硬化的风险。
二、防治动脉粥样硬化的方法1.改善饮食：饮食对预防和治疗动脉粥样硬化起着重要作用。
建议减少高脂肪、高糖、高盐、高胆固醇等对血管有害的食物，增加蔬菜、水果、全谷类、豆类和健康油脂等对血管有益的食物。
2.增加运动：适量的运动有益于保持健康的体重和身体健康，降低胆固醇、血压，预防和治疗动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化发病机制及其防治措施研究
动脉粥样硬化发病机制及其防治措施研究动脉粥样硬化是一种常见的、致残率和致死率较高的疾病。
它的发病机制很复杂，需要从多个角度来考虑。
一、动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发生是一个漫长的、复杂的过程。
下面，我们从血管壁、血液和氧化应激三个方面来介绍动脉粥样硬化的发生机制。
1. 血管壁改变动脉粥样硬化的发生与血管壁的改变有关。
当血管内皮受到损伤时，炎性细胞会在损伤的血管壁区域聚集，导致血管内皮的状况变差。
此时，一些白细胞会穿过内皮进入血管壁，释放生长因子，导致平滑肌细胞增生和胆固醇积聚。
2. 血液成分改变血液成分的改变也是动脉粥样硬化的一个重要因素。
血脂物质如胆固醇可以在血管壁内部形成斑块，血小板聚集也会促进血管壁的炎症反应。
这些因素会进一步引发血管壁内的炎症反应，并形成斑块，进而导致动脉粥样硬化的发生和发展。
3. 氧化应激氧化应激与动脉粥样硬化的关系也十分紧密。
氧化应激不仅会导致血管壁内的炎症反应，而且还可以促进血管壁内脂质的氧化，导致氧化脂质堆积，最终形成斑块。
二、动脉粥样硬化的防治措施虽然动脉粥样硬化的发病机制很复杂，但是我们可以采用一些防治措施来减少发病风险。
1. 生活方式改变生活方式改变是预防动脉粥样硬化的一个关键点。
这里主要介绍以下几个方面：（1）控制血脂和胆固醇水平：饮食健康、适当运动等措施可以有效降低血脂和胆固醇水平，减少动脉粥样硬化风险。
（2）保持正常体重：肥胖是导致动脉粥样硬化的一个重要因素，保持正常体重可以降低患动脉粥样硬化的风险。
（3）戒烟限酒：吸烟和酗酒也是导致动脉粥样硬化的危险因素，应该尽量避免或戒烟限酒。
2. 药物治疗药物治疗也是动脉粥样硬化的一个重要措施。
适当使用药物可以有效控制动脉粥样硬化的症状和进程。
例如，降血脂药可以有效降低血脂水平，防止血管损伤和炎症反应；抗糖尿病药可以控制血糖水平，降低动脉粥样硬化的风险；抗高血压药可以降低血压水平，减少心血管事件发生的风险等。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
病理名词解释和问答题之欧阳法创编
一、名词解释1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为病理性和生理性萎缩两类。
2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。
4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。
5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
称为机化。
6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央2021.03.09 欧阳法创编淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
11.假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。
12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致。
13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
是一种特殊的慢性炎症。
14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成通常始于内皮细胞损伤。
内皮细胞位于血管内膜的内侧，作为血管特殊功能的组成部分，它们在维持血管稳态和功能中起着重要的作用。
当受到炎症、高血压、吸烟、高血糖等因素的刺激，内皮细胞会发生损伤，使得血管内皮通透性增加，易于低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗透入血管壁。
LDL-C是人体内胆固醇的主要携带者，它可以在血管壁中氧化，并被脂质转化物捕获，形成泡沫细胞。
这些泡沫细胞积聚在内皮细胞下方形成脂斑。
脂斑是动脉粥样硬化的早期病变，其中大量的胆固醇和脂质沉积形成黄色斑块。
在脂斑的形成过程中，血管壁的炎症反应起着重要的作用。
细胞因子和趋化因子的释放导致多种炎症细胞进入血管壁，如巨噬细胞、淋巴细胞和炎性介质。
这些炎症细胞和介质参与了脂斑的形成和演变，以及胆固醇静脉炎。
同时，巨噬细胞可以将氧化的LDL-C内吞，形成巨噬细胞泡沫，从而进一步促进斑块的形成。
斑块的进一步形成是由平滑肌细胞增生导致的。
平滑肌细胞是血管壁的重要组成部分，它们可以迁移到内皮细胞下方，并分泌胶原蛋白和弹性纤维等物质，增强斑块的稳定性。
与此同时，平滑肌细胞还可以将胆固醇和脂质吸收并存储在细胞内，形成致密脂化斑块。
这些斑块可通过纤维包膜进行覆盖，形成斑块内缘一致的光滑肌膜。
总结起来，动脉粥样硬化的形成机制是多因素综合作用的结果。
内皮细胞损伤、炎症反应、脂质沉积和平滑肌细胞增生等过程相互影响，导致
斑块的形成和演变。
理解动脉粥样硬化的形成机制可以帮助我们预防和治疗这一疾病，以减少其潜在的并发症。
动脉粥样硬化发生机理
动脉粥样硬化发生机理动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其发生机理是多因素综合作用的结果。
本文将从几个重点方面详细讨论动脉粥样硬化的发生机理。
首先，动脉粥样硬化的发生与内皮损伤密切相关。
内皮是血管壁的组成部分，具有多种功能，如维持血管张力、调节血液凝血等。
当内皮受到损伤时，会释放出各种炎症介质和生长因子，引发炎症反应和血管平滑肌细胞增殖。
炎症反应会导致血管壁的破坏，使得脂质堆积于血管壁上。
其次，血液中脂质的异常代谢也是动脉粥样硬化发生的重要原因。
高浓度的胆固醇和甘油三酯会积聚在血管壁中，并与血管壁内的细胞产生相互作用，导致脂质斑块形成。
血液中的脂质代谢异常主要与饮食结构、遗传因素以及肥胖等因素有关。
脂质斑块的形成不仅会引起部分血管腔的狭窄，还会释放出一系列的生物活性物质，如细胞因子和氧化物等，从而引发炎症反应，加速病变的进展。
第三，血小板在动脉粥样硬化的发生中起到了重要的作用。
当动脉内皮受损时，血小板会黏附在血管壁上，形成血小板聚集，释放出大量的血小板激活因子。
这些因子可以促进血小板聚集和血栓形成，进一步阻塞血管。
此外，血小板还能产生促炎因子，刺激炎症反应的发生。
炎症反应和血栓的形成相互作用，使动脉粥样硬化进一步恶化。
另外，氧化应激也是动脉粥样硬化的发生机理之一。
氧化应激发生时，自由基的产生超过了抗氧化物质的清除能力，导致氧化应激损伤。
自由基与脂质、蛋白质以及DNA等生物大分子结合，引发炎症反应和毒性效应。
氧化应激破坏了血管壁的平衡状态，加速了动脉粥样硬化的进程。
最后，遗传因素也对动脉粥样硬化的发生起到了一定的作用。
一些基因和基因变异会增加个体患上动脉粥样硬化的风险。
例如，一些基因会影响脂质代谢的调节，导致血液中胆固醇和甘油三酯的异常升高。
此外，遗传因素还会影响血管壁和内皮的结构和功能，增加动脉粥样硬化的易感性。
综上所述，动脉粥样硬化的发生机理是多方面因素综合作用的结果。
内皮损伤、脂质代谢异常、血小板聚集、氧化应激以及遗传因素都在动脉粥样硬化的发生中扮演重要角色。
动脉粥样硬化的形成的机制之欧阳道创编
动脉粥样硬化的形成的机制随着社会的发畏和生活水平的提寓，感染性疾病所导玫的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导玫的死亡迅速增多，目前己成为全球人口死亡的首住原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生扬化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积，认为这是血液中脂质水平增需而涿透到血管壁内所玫。
其包含以下3个过程：①脉内皮T脂质额粒的蓄积与修饰：动脉弟样硬化的起始步骤耳前还存亦争仪。
动杨卖验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颍粒的蓄积，这些脂质颍粒与内膜下蛋勺多続结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部住与随后发生动脉粥样硬化的部住是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颍粒的通透性增加，可朗显加LDL颗粒的沉积速度。
而影响LDL颗耘沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越嵩沉积速度越快，就越彖易发生动脉粥样硬化, 而动物实验显示如LDLC < 80mg/mL,则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗耘蓄积是动脉粥样硬化发生的必、备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗耘需要依赖巨嗤细胞的呑噬而请除，内皮下LDL看先需要进行化学修饰以区别于血液中正帝运行的LDL,方便巨嗤细胞的枳别。
脂质颍耘与蛋仓多無的结合使其更彖易彼氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰彼认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进畏迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化扬酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氣化。
②核细胞的粘附与迁移：正帝的内皮细胞有抑制血液细胞扌占附的能力。
但LDL颍粒蓄积部住的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部住呑噬和请除沉积的LDLo病变部住的内皮细胞等表达P选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以趾和滚动的形式行进，随后彼内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1 等固走柱病炙部住的内皮细胞上。
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动脉粥样硬化的形成的机制
欧阳家百（2021.03.07）
随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。
其包含以下3个过程：
①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步
骤目前还存在争议。
动物实验显示，给与富含胆固醇和饱
和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的
脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并
有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动
脉粥样硬化的部位是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而
使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL颗粒的沉积
速度。
而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL
的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样
硬化,而动物实验显示如LDLC＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。
脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
②核细胞的粘附与迁移：正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘
附的能力。
但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。
病变部位的内皮细胞等表达P选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1等固定在病变部位的内皮细胞上。
固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。
研究显示，内皮细胞在氧化LDL等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白1，而MCP1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间
隙进入内皮下并游至病灶部位。
干扰素诱导蛋白10等则参与T淋巴细胞向病灶部位的趋化和迁移。
③沫细胞的形成迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细
胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。
细胞表面的LDL受体是细胞摄取LDLC的经典途径，但并不参与泡沫细胞的形成。
先天缺乏LDL受体的个体仍然可以产生泡沫细胞。
细胞表面LDL受体数量受细胞摄取胆固醇量的调节，如果细胞摄取了足以满足其代谢需要的胆固醇，则LDL受体数量下调以减少甚至停止LDL的进一步摄取。
研究显示，巨噬细胞表面的清道夫受体介导脂质的过度摄取和泡沫细胞的形成。
巨噬细胞通过清道夫受体识别并吞噬修饰的LDL颗粒，该吞噬过程并不受所摄取胆固醇量的调节，可持续至大量脂质蓄积而形成泡沫细胞。
其它受体包括CD36等亦可能参与氧化LDL颗粒的清除和泡沫细胞的形成。
病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快LDL颗粒的清除。
巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。
HDL有抑制泡沫细胞形作用并阻止动脉粥样硬化的进展。
如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。
大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上
可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。
此时如果采取降低血LDLC浓度、改善内皮功能等措施减少LDL等脂质颗粒在内皮下的沉积，通过HDL对胆固醇的逆转运，动脉粥样硬化病变可能消失，反之LDL等脂质颗粒的沉积超过机体清除能力则病变继续进展，大量泡沫细胞死亡形成脂池并最终发展成典型的粥样斑块。
有关他汀类药物临床试验中低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平与冠心病事件的关系研究支持了脂质浸润学说。
该研究采用他汀类药物对高危患者进行一级和二级预防,使得发生冠心病事件的比率直线下降。
说明血脂水平增高确实是冠心病发病的重要危险因素,两者呈直线相关关系。
到目前为止,无论人类还是动物,血脂是惟一可以用来干预,造成动脉粥样硬化动物模型,与临床实践有直接关系的危险因素。
在诸多冠心病危险因素中,血脂仍然是最重要的危险因素。
脂质浸润学说虽然十分古老,但对于动脉硬化的发病和治疗都有重要的意义。
总之，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。
内皮损伤或血清胆固醇水平过高导致大量以LDL为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下；这些沉积的脂质颗粒随后被修饰标记并吸引血液中的单核细胞、淋巴细胞等迁移至内皮下；迁移至内皮下的单核细胞转化为巨噬细胞并大量吞噬修饰的脂质颗粒；如果超过HDL等把胆固醇向内膜外转运的能力，则巨噬细胞形成的泡沫细胞最终死亡；大量死亡泡沫细胞聚
集形成脂池并吸引动脉中层的平滑肌细胞迁移至内膜，随后平滑肌细胞由收缩型衍变为合成型并产生大量胶原和弹力纤维等包裹脂池形成典型粥样硬化病变。
动脉粥样斑块在oxLDL 的促进AS 过程中的炎症反应，炎症反应对内皮损伤的启动，斑块内细胞凋亡、新生血管的形成、血管重构和斑块所受的应力和血流剪切力作用，最终导致斑块的损伤，从而局部急性血栓形成而引起组织的缺血、缺氧损伤和坏死的心、脑、肾及周围血管等器官的临床综合症。