动脉粥样硬化的形成的机制之欧阳家百创编
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在线练习-预习预习•1、硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的结果是 A. 协同降低心肌耗氧量【正确答案】 B.消除低血压 C. 扩大增加的左室容积 D. 延长射血时间 E. 加长射血时间•2、下列关于硝苯地平的叙述哪项是错误的 A.口服吸收迅速而完全 B. 生物利用度为60%到70% C. 选择性阻滞心脏,血管平滑肌细胞的钙通道 D. 可用于治疗高血压及心绞痛 E. 可用于治疗心律失常,【正确答案】•3、有机磷酸脂类中毒时产生M样症状的原因是 A. 胆碱能使神经递质释放减少B. 胆碱能使神经递质释放增加 C. 胆碱能使神经递质破坏减慢【正确答案】 D. 药物排泄减慢 E. m受体的敏感性增加•4、丙硫氧嘧啶的抗甲状腺作用主要在于 A. 作用于甲状腺细胞核内受体 B. 作用于甲状腺细胞膜受体 C. 抑制甲状腺中酪氨酸的碘化及偶联过程【正确答案】 D. 抑制已合成的甲状腺激素的释放 E. 抑制促甲状腺素（TSH)的分泌•5、HIV引起机会性感染增加的主要原因是 A.淋巴细胞大量凋亡【正确答案】 B. 核CD+4酸内切酶 C. 抑制Bcl-2抗凋亡作用 D. 细胞凋亡抑制物 E. 促进细胞膜表达Fas/FasL•6、左心衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒【正确答案】B. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 C. 呼吸性碱中毒 D. 呼吸性酸中毒 E. 代谢性碱中毒•7、多数发热的发病学第一环节是 A. 发热激活物的作用【正确答案】 B. 皮肤血管收缩 C. 骨骼肌紧张收缩 D. 体温调定点上移 E. 内生致热原的作用•8、正常体液的H+主要来自 A. 食物中摄入的H+ B. 碳酸释出的H+【正确答案】 C. 硫酸释出的H+ D. 脂肪代谢产生的H+ E. 糖酵解过程中生成的H+•9、下列哪项不是糖皮质激素分泌增多的作用A. 稳定溶酶体膜B. 促进蛋白质分解C. 抑制CRH和ACTH的分泌 D. 提高心血管对儿茶酚胺的敏感性 E. 促进前列腺素、白三烯等化学介质的生成和释放【正确答案】•10、对多种离子通道具有阻断作用的离子是 A.Na+ B. K+ C. Ca4+ D. Mg4+【正确答案】 E. Pi •11、正常时表达TF的细胞是 A. 血管外层的平滑肌细胞【正确答案】 B. 血管内皮细胞 C. 血液单核细胞 D. 中性粒细胞 E. 巨噬细胞•12、易发生肺水肿的病因是 A. 肺心病 B. 肺梗死 C. 肺气肿 D. 二尖瓣狭窄【正确答案】 E.三尖瓣狭窄•13、应激时免疫功能减弱,主要是由于 A. 生长激素分泌增加 B. 盐皮质激素分泌增加 C. 糖皮质激素分泌增加【正确答案】 D. 胰高血糖素分泌增加 E. 胰岛素分泌减少•14、各种慢性肾脏疾病产生慢性肾衰竭的共同发病环节是 A. 肾缺血 B. 肾单位广泛破坏【正确答案】 C. 肾血管梗塞 D. 肾小管阻塞 E. 肾小管坏死•15、体温上升期热代谢特点是 A. 散热减少,产热增加,体温升高【正确答案】 B. 产热减少,散热增加,体温升高 C. 散热减少,产热增加,体温保持高水平 D. 产热减少,散热增加,体温下降 E.产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平•16、血液性缺氧可出现 A. 动脉血氧分压↓ B.血氧容量↓【正确答案】 C. 全部都不对 D. 血氧饱和度↓•17、下列哪项不是弥散障碍的特点 A. 可因肺泡膜面积减小引起 B. 可因肺泡膜厚度增加引的降起 C. 常在静息时就可引起明显的PaO2常正常或低于正常低【正确答案】 D. PaCO2降低E. 严重且肺血流加快可引起PaO2•18、抑制信号TGF-β的主要作用是 A. 促进cyclinD合成,并抑制CKI合成 B. 抑制CDK4表达,诱导CKI产生,使G1期细胞阻滞【正确答案】 C. 使pRb磷酸化而丧失抑制E2F的作用,游离的E2F激活DNA合成基因,促使G0期细胞进入G1期 D. 减少pRb磷酸化,引起G1期阻滞促进修复,以消除DNA损伤引发的肿瘤 E.其余选项都不对•19、细胞凋亡是一种 A. 主动性细胞死亡【正确答案】 B. 被动性细胞死亡 C. DNA片段花断裂 D. 溶酶体相对完整 E. 维持内环境稳定•20、p53过度表达可诱导 A. CDK4 B. 凋亡【正确答案】 C. CKI D. p53 E. p27•21、肿瘤细胞中可见下列物质的过度表达 A.CDK4【正确答案】 B. p27 C. p21 D. 全部都不对 E. CKI•22、细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI)包括 A. Ink4【正确答案】 B. TGF-β C. 泛素 D.全部都不对 E. p21•23、吸入纯氧15~20分钟后，PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了A. 肺内真性分流增多【正确答案】B. 气体弥散障碍 C. 肺内功能性分流增多 D. 肺泡死腔样通气增多 E. 气道阻塞•24、某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血气分析为：pH7.32,PaCO29.4kPa（71mmHg）HCO-37mmol/L,最可能的酸碱平衡紊乱类型是3A. 代谢性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒【正确答案】 D. 混合性酸中毒E. 代谢性碱中毒•25、活性受TFPI抑制的凝血因子有 A.FVIIa【正确答案】 B. FVIIIa C. FIXa D. 全部都不对•26、血浆肌酐含量升高,与下述哪些因素有关A.肾小球过滤降低【正确答案】 B. 胃肠出血 C.感染 D. 全部都不对 E. 蛋白质摄入过多•27、高热患者易发生 A. 高渗性脱水【正确答案】 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 水中毒 E.细胞外液显著丢失•28、分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是 A. 调节亚基 B. 催化亚基 C. CDK D.cyclin 【正确答案】 E. p53蛋白•29、肝性功能肾衰竭的特点是 A. 肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾小管结构近似正常【正确答案】 B. 肾血流量减少,肾小球滤过虑增加,肾小管结构近似正常 C. 肾血流量减少,肾小球滤过率降低,肾小管坏死 D. 肾血流量减少,肾小球滤过虑增加 E. 肾血流量减少,肾小球滤过率正常,肾小管坏死•30、严重创伤引起DIC的主要机制是 A. 交感神经兴奋,血浆儿茶酚胺水平增高 B. 大量RBC 和血小板受损 C. 继发性创伤性休克 D. 组织因子大量入血【正确答案】 E. 活化凝血因子的清除功能受损•31、引起胰岛素分泌绝对减少有关的基因是 A.P53基因 B. 多药抗性基因-1（MDR1） C. 自噬相关基因Beclin-1 D. 组织相容性抗原基因【正确答案】 E. 黑色素瘤抗原编码基因（MAGE）•32、细胞凋亡的关键性结局是 A. DNA片段断裂【正确答案】 B. 核酸内切酶激活 C. 凋亡蛋白酶激活 D. ATP生成减少 E. Ca2+内流增加•33、下列哪种蛋白不是急性期反应蛋白 A. 纤维蛋白原 B. 铜蓝蛋白 C. α蛋白酶抑制剂 D. 白1蛋白【正确答案】 E. C反应蛋白•34、诱导CD4+淋巴细胞凋亡的是 A. Zn2+ B.HIV【正确答案】 C. 电离辐射 D. Bcl-2 E. 环孢素A•35、组织性缺氧时血氧指标的特征性变化是 A.血氧容量降低 B. 动脉血氧分压和氧含量降低 C.动脉血氧饱和度降低 D. 动-静脉血氧含量差大于正常 E. 动-静脉血氧含量差降低【正确答案】•36、关于肿瘤发病机制,下列哪项错误 A. 细胞凋亡受抑制 B. 细胞增殖过度 C. 肿瘤组织Bcl-2基因表达较低【正确答案】 D. p53基因突变或缺失 E. 细胞存活大于死亡•37、治疗休克是单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是 A. 机体对升压药物耐受性增强 B. 升压药使微循环障碍加重【正确答案】 C. 血管平滑肌对升压药物失去反应 D. 机体丧失对应激的反应能力 E. 机体交感神经系统已处于衰竭•38、库普弗细胞功能障碍可导致 A. 生物转化功能障碍 B. 内毒素清除减少【正确答案】 C.细胞外基质合成减少 D. 黏附分子分泌减少 E.白蛋白合成障碍•39、突触传递效能降低的事 A. 长时程增强 B.长时程抑制【正确答案】 C. 两者均可D. 两者均无•40、外致热源的作用部位是 A. 下丘脑体温调节中枢 B. 骨骼肌 C. 产生EP细胞【正确答案】 D. 皮肤血管 E. 汗腺•41、慢性肾衰竭出血的主要原因是 A. 凝血因子合成障碍 B. 毛细血管脆性增加 C. 维生素K吸收障碍 D. 血小板功能异常【正确答案】 E.纤溶系统激活•42、免疫系统 A. 通常被应激反应抑制 B. 通常被应激反应激活 C. 是应激反应的重要组分【正确答案】 D. 不参与应激反应 E. 是保护性应激反应的中心环节•43、有关肝肾综合症描述错误的是 A. 又称为肝性肾衰竭 B. 包括肝性功能性肾衰竭、肝性器质性肾衰竭 C. 肝性功能性肾衰竭功能变化为可复性的 D. 肝性功能性肾衰竭主要改变是肾小球病变【正确答案】 E. 器质性肾衰竭主要改变是肾小管坏死•44、含锌药物可用于治疗某些调往过度的疾病,其理由是 A. Zn2+可抑制核酸内切酶的活性【正确答案】 B. Zn2+阻止细胞内钙超载 C.Zn2+可防止线粒体△Ψm下降 D. Zn2+可促进细胞的增值 E. 含锌药物作用机制同免疫抑制剂环胞霉素A•45、饲养嘧啶选择性使胰岛β细胞快速破坏属于 A. 免疫因素 B. 遗传因素 C. 环境因素 D. 化学物质损伤【正确答案】 E. 饮食因素•46、激素抵抗综合征是由于 A. 激素合成障碍 B.体内产生了拮抗相关激素的物质 C. 靶细胞对激素反应性降低【正确答案】 D. 靶细胞对激素反应性过高 E. 激素的分解增强•47、1,25-二羟维生素D3处理Hela细胞,可增加下列哪项表达量而抑制癌细胞生长 A. p53 B.cyclinE C. p27【正确答案】 D. cyclinD1 E. p16 •48、肾外因素引起的低渗性脱水早期 A. 尿量减少而尿钠偏高 B. 尿量减少而尿钠降低 C. 尿量增加而尿钠增高 D. 尿量增加而尿钠正常 E. 尿量不减少而尿钠降低 【正确答案】 •49、休克微循环淤血期时交感-肾上腺髓质系统处于 A. 高度抑制 B. 高度兴奋 【正确答案】 C. 衰竭 D. 变化不明显 E. 轻度兴奋 • 50、休克SIRS 时,大量炎症细胞活化产生的促炎因子是 A. PGI 2 B. TNF-α和IL-1 【正确答案】 C. IL-4 D. 可溶性TNF-α E. 转化生长因子神经元细胞 B. 少突胶质细胞 C. 星形胶质细胞 【正确答案】 D. 小胶质细胞 E. 室管膜细胞 •52、DIC 患者最初常表现为 A. 少尿 B. 出血 【正确答案】 C. 呼吸困难 D. 贫血 E. 嗜睡 •53、有关钙超载导致再灌注损伤的机制无哪一项 A. 细胞膜损伤 B. 线粒体膜损伤 C. 蛋白酶激活 D. 细胞内酸中毒 E. 胞膜Na +/Ca 2+交换增加 【正确答案】 •54、如血气分析结果PaCO 2升高,同时HCO -3降低,最可能的诊断是 A. 呼吸性酸中毒 B. 代谢性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D. 其余选项都不是 【正确答案】 •55、高压氧治疗缺氧的主要机制是 A. 提高吸入气氧分压 B. 增加肺泡内氧弥散入血 C. 增加血红蛋白结合氧 D. 增加血液中溶解氧量 【正确答案】 E. 增加细胞利用氧 • 56、支气管炎引起I 型呼吸衰竭的主要发病环节是 A. 肺内短路增多 B. 肺泡通气与血流比例失调 【正确答案】 C. 阻塞性通气障碍 D. 限制性通气障碍 E. 弥散障碍 •57、正常微循环中经常关闭的通路是 A. 直捷通路 B. 动-静脉短路 【正确答案】 C. 迂回通路 D. 真毛细血管网 E. 营养通路 •58、氧疗后ARDS 早期患者 A. PaO 2与PaCO 6呈比例下降和升高 B. PaO 2降低,PaCO 2明显降低 C. PaO 2降低,PaCO 6无明显变化 D. PaO 2升高,PaCO 6无明显变化 【正确答案】 •59、可作为检查点传感器的是 A. 磷酸激酶 【正确答案】 B. DNA 复制检查点 C. DNA 损伤检查点 D. CDK1 E. cyclin •60、应激性溃疡的发生主要是因为 A. 幽门螺杆菌感染 B. 胃酸过多 C. 胃蛋白酶分泌过多,消化自身胃黏膜 D. 胃黏膜缺血和H +反向扩散 【正确答案】 E. A+B+C •61、肝功能障碍时容易出血的原因主要是 A. 肝素产生太多 B. 凝血因子产生减少 【正确答案】 C. 血小板减少 D. 毛细血管壁受感染 E. 纤溶酶产生增多 •62、促进肝性脑病发生的神经毒质不包括 A. 乳果糖 【正确答案】 B. 硫醇 C. 短链脂肪酸 D. 酚类 E. 锰 •63、在G1/S 交界处检查的是 A. 磷酸激酶 B. DNA 复制检查点 C. DNA 损伤检查点 【正确答案】 D. CDK1 E. cyclin • 64、与肝肾综合征发生机制无关的是 A. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 B. 内毒素血症 C.交感-肾上腺髓质系统兴奋 D. 低蛋白血症 【正确答案】 E. 激肽系统异常 •65、发热的体温下降期的最突出特点是 A. 自觉酷热 B. 排汗多 【正确答案】 C. 皮肤干燥 D. 皮肤血管扩张 E. 鸡皮 •66、关于热休克蛋白（HSP ）的错误说法是 A. HSP 也称为应激蛋白 B. HSP 普遍存在于整个生物界 C. HSP 首先在果蝇中发现 D. HSP 在进化的过程中保守性很小 【正确答案】 E. HSP 可提高细胞的应激能力 •67、循环性缺氧时,血氧指标最有特征性的变化为 A. 动脉血氧分压正常 B. 血氧含量正常 C. 动脉血氧含量正常 D. 动脉血氧饱和度正常 E. 动-静脉血氧含量差增大 【正确答案】 •68、与应激无关的疾病是 A. 应激性溃疡 B. PTSD C. 外伤性骨折 【正确答案】 D. 高血压 E. 急性心律失常 •69、由于激烈呕吐引起的代谢性碱中毒的最佳治疗方案是 A. 静注0.9%生理盐水 【正确答案】 B. 给予噻嗪类利尿剂 C. 给予抗醛固酮药物 D. 给予碳酸肝酶抑制剂 E. 给予三羟基氨基甲烷 •70、由于基因变异而产生APC 抵抗的凝血因子是 A. FII B. FIII C. FIV D. FVIIa 【正确答案】 E. FVII •71、正常血氧容量为 A. 40mmHg B. 95%~98% C. 20ml/dl 【正确答案】 D. 5ml/dl E. 14ml/dl • 72、呼吸肌麻痹 A. PaO 2与PaCO 2呈比例下降和升高 【正确答案】 B. PaO 2降低,PaCO 2明显降低 C. PaO2降低,PaCO2无明显变化 D. PaO2升高,PaCO2无明显变化•73、当异型输血造成急性溶血时,导致DIC的主要机制 A. 破损的RBC释放出大量TF B. 破损的RBC释放出大量AT-III C. 破损的RBC释放出大量ADP【正确答案】 D. 破损的RBC释放出大量ATP和TF E. 其余选项都对•74、下述那种物质属内生致热源 A. 革兰阳性菌产生的外毒素 B. 革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D. 体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E. 单核细胞等被激活后释放的致热源【正确答案】•75、高血糖症容易伴发动脉粥样硬化的主要原因是 A. 胰岛素减少,脂肪分解减慢 B. 胰岛素减少,脂肪分解加速【正确答案】 C. 脂蛋白脂肪酶活性升高 D. VLDL和乳糜微粒（CM）易于从血浆清除 E. 肝内甘油三酯的合成速度小于释放速度•76、肝功能障碍是代谢障碍不表现为 A. 低糖血症 B. 低蛋白血症 C. 高钾血症【正确答案】D. 低钠血症E. 血浆渗透压降低•77、体温正调节中枢是 A. 大脑皮层 B. 海马 C.视前区下丘脑前部【正确答案】 D. 中杏仁核E. 脊髓•78、盐水抵抗性碱中毒主要见于 A. 呕吐B.Cushing综合征【正确答案】 C. 利尿剂 D. 全部都不对•79、关于肺泡通气与血流比例失调的描述,下列哪项不正确 A. 可以是部分肺泡通气不足 B. 可以是部分肺泡血流不足 C. 是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制,此时总肺泡通气量可不减少 D. 常引起PaO2降低而PaCO2不升高 E. 可见于气管阻塞,总肺泡通气量减少而肺血流量未减少时【正确答案】•80、以下物质,哪个不是自由基 A. NO B. O-2 C.OH· D. O2【正确答案】 E. LOO·•81、关于D-二聚体的表述,哪一项是错误的 A.在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高 B. 在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体并不增高 C. D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 D. D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物【正确答案】 E. D-二聚体是DIC诊断的重要指标•82、当胰岛素不足时,蛋白质代谢紊乱表现为A.蛋白质合成减少【正确答案】 B. 体重增加 C.全部都不对 D. 蛋白质合成分解减少•83、可兴奋细胞快速除极的离子是 A. Na+【正确答案】 B. K+ C. Ca5+ D. Mg5+ E. Pi•84、胰岛素基因突变属于 A. 受体前缺陷【正确答案】 B. 受体缺陷 C. 受体后缺陷 D. 病毒感染 E. 饮食因素•85、与肝纤维化的发生关系密切的是 A. 肝库普弗细胞 B. 肝星形细胞【正确答案】 C. 肝脏相关淋巴细胞 D. 肝窦内皮细胞 E. 肝细胞•86、黄嘌呤氧化酶主要存在于 A. 毛细血管内皮细胞内【正确答案】 B. 巨噬细胞内 C. 肌细胞内 D. 血小板内 E. 白细胞内•87、关于意识障碍防治的病理生理基础不正确的是 A. 紧急抢救措施B. 尽快明确诊断并对因治疗 C. 实施监测生命指征 D. 实时监测意识状态 E. 脑保护在重度意识障碍时不重要 【正确答案】 •88、以下哪一项属于双相迟发型MODS A. 失血性休克导致急性呼吸衰竭与急性肾衰竭 B. 失血性休克复苏后又发生脓毒症,并出现急性呼衰和急性肾衰 【正确答案】 C. 脓毒症后相继出现急性呼吸衰竭和急性肾衰竭 D. 双下肢骨折出现急性呼吸衰竭与急性肾衰竭 E. SARS 患者出现急性呼吸衰竭与急性肾衰竭 •89、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 A. pH ↓↓PaCO 2↑HCO -3↓ 【正确答案】 B. pH ↑↑PaCO 2↓HCO -3↑ C. pH±PaCO 2↑↑HCO -3↑↑ D. pH ±PaCO 2↓↓HCO -3↓↓ E. pH±PaCO 2±HCO -3↓ •90、机体在代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A. 碳酸 【正确答案】 B. 硫酸 C. 乳酸 D. 三羧酸 E. 乙酰乙酸 •91、使还原性辅酶I （DADH ）消耗增多的反应是 A. 氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸 【正确答案】 B. 氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺 C. 氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸 D. 丙酮酸氧化脱羧 E. 乙酰辅酶A 与胆碱生成乙酰胆碱 • 92、下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的 A. 酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径 B. 激活的Ras 能活化Raf,进而激活MEK C.EGF/PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化 D. 白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能【正确答案】 E. 受体酪氨酸蛋白激酶家族共同特征是受体胞内区含有TPK,配体以生长因子为代表•93、ATN引起的少尿性急性肾衰竭 A. 尿量 B.尿量40mmol/L【正确答案】 C. 尿量1000~2000ml,尿钠含量降低 D. 夜尿,尿比重>1.020 E. 夜尿,尿比重<1.015•94、循环血液中能通过血脑屏障引起肝性脑病【正确答案】 C. NE 的物质是 A. 5-NT B. NH3D. DAE. NH+4•95、休克瘀血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于 A. 毛细血管后阻力大于前阻力【正确答案】 B. 动-静脉短路开放 C. 毛细血管通透性降低 D. 血液重新分配 E. 血浆儿茶酚胺的浓度降低•96、一休克患者,血气测定结果如下pH7.31,PaCO4.6kPa（35mmHg）,HCO-217mmol/L,Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,最可3能的酸碱平衡紊乱类型是 A. AG正常性代谢性酸中毒 B. AG增高型代谢性酸中毒【正确答案】 C. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D. 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒•97、环路损害可产生学习记忆障碍的是 A. 海马的三突触环路 B. 海马的单突触环路 C. 两者均可【正确答案】 D. 两者均无•98、认知的结构基础是 A. 大脑皮质【正确答案】 B. 中脑 C. 脑干上行网状激动系统 D. 脑干E. 小脑•99、经历强烈恐怖刺激后可能引起 A. 应激性溃疡 B. PTSD【正确答案】 C. 外伤性骨折 D.高血压 E. 急性心律失常•100、细胞凋亡的双向调控基因是 A. p53 B. Bcl-x【正确答案】 C. CIP D. EIB E. ICE•101、调节细胞增殖与肥大最主要的途径是 A.DAG-PKC途径 B. 受体酪氨酸蛋白激酶途径【正确答案】 C. 腺苷酸环化酶途径 D. 非受体酪氨酸蛋白激酶途径 E. 鸟氨酸环化酶途径•102、凋亡蛋白酶的主要作用是灭活 A. CD+4淋巴细胞大量凋亡 B. 核酸内切酶 C. 抑制Bcl-2抗凋亡作用 D. 细胞凋亡抑制物【正确答案】 E.促进细胞膜表达Fas/FasL•103、心源性休克的特点为 A. CO↑外周阻力↓ CVP↑ BP↑ B. CO↑外周阻力↓ CVP↑ BP↓C. CO↓外周阻力↑ CVP↑ BP↓【正确答案】 D. CO↓外周阻力↓ CVP↓ BP↓ E. CO↓外周阻力↑ CVP↓ BP↓•104、单位压力变化引起的心室容积改变的倒数反应是 A. 心肌收缩性 B. 心肌传导性 C. 心肌自律性 D. 心室僵硬度【正确答案】 E. 心室顺应性•105、某患者误将一小块牛骨头吞入食管,经X 线检查该骨头卡在食管的第2个狭窄处。
动脉粥样硬化的形成机制与防治
动脉粥样硬化的形成机制与防治动脉粥样硬化是一个现代病症，也是目前世界上最常见的疾病之一，同时也是导致心血管疾病和脑血管疾病的主要原因之一。
动脉粥样硬化的形成机制很复杂，但总的来讲是由于多种因素的综合作用，包括遗传、代谢、炎症、生活方式等方面，因此，要预防和治疗动脉粥样硬化需要综合多种手段。
下面我们就详细谈谈动脉粥样硬化的形成机制和防治方法。
一、动脉粥样硬化的形成机制动脉粥样硬化是指血管内膜下的脂质沉积引起局部慢性炎症反应，并被细胞外基质包埋形成动脉粥样硬化斑块，斑块内成纤维细胞和充血型泡沫细胞逐渐增多，形成纤维盖和胆固醇盖，导致动脉壁减薄并失去弹性，最终导致动脉狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化的形成机制非常复杂，涉及很多因素。
1.遗传因素：动脉粥样硬化有明显的家族倾向，证明存在遗传因素的作用。
某些基因的突变可能使人更容易患动脉粥样硬化。
2.代谢异常：胆固醇，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），是动脉粥样硬化的主要因素。
LDL-C在血管内壁蓄积，经过氧化，激活内皮细胞透过受体介导的吞噬作用并转化为泡沫细胞。
而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）能够清除血管内的胆固醇，对动脉粥样硬化的预防和治疗非常重要。
3.炎症反应：动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应，它能够激活内皮细胞，增强白细胞黏附和渗透，进一步诱导炎症细胞的侵入形成炎性斑块。
这些炎细胞可以分泌多种细胞因子，导致血管壁发生纤维化和增厚，增加斑块的不稳定性而破裂。
4.生活方式：生活方式对动脉粥样硬化的形成影响非常大。
吸烟、饮酒、不规律的饮食习惯、缺乏运动、肥胖、心理因素等都会增加患动脉粥样硬化的风险。
二、防治动脉粥样硬化的方法1.改善饮食：饮食对预防和治疗动脉粥样硬化起着重要作用。
建议减少高脂肪、高糖、高盐、高胆固醇等对血管有害的食物，增加蔬菜、水果、全谷类、豆类和健康油脂等对血管有益的食物。
2.增加运动：适量的运动有益于保持健康的体重和身体健康，降低胆固醇、血压，预防和治疗动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化发病机制及其防治措施研究
动脉粥样硬化发病机制及其防治措施研究动脉粥样硬化是一种常见的、致残率和致死率较高的疾病。
它的发病机制很复杂，需要从多个角度来考虑。
一、动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发生是一个漫长的、复杂的过程。
下面，我们从血管壁、血液和氧化应激三个方面来介绍动脉粥样硬化的发生机制。
1. 血管壁改变动脉粥样硬化的发生与血管壁的改变有关。
当血管内皮受到损伤时，炎性细胞会在损伤的血管壁区域聚集，导致血管内皮的状况变差。
此时，一些白细胞会穿过内皮进入血管壁，释放生长因子，导致平滑肌细胞增生和胆固醇积聚。
2. 血液成分改变血液成分的改变也是动脉粥样硬化的一个重要因素。
血脂物质如胆固醇可以在血管壁内部形成斑块，血小板聚集也会促进血管壁的炎症反应。
这些因素会进一步引发血管壁内的炎症反应，并形成斑块，进而导致动脉粥样硬化的发生和发展。
3. 氧化应激氧化应激与动脉粥样硬化的关系也十分紧密。
氧化应激不仅会导致血管壁内的炎症反应，而且还可以促进血管壁内脂质的氧化，导致氧化脂质堆积，最终形成斑块。
二、动脉粥样硬化的防治措施虽然动脉粥样硬化的发病机制很复杂，但是我们可以采用一些防治措施来减少发病风险。
1. 生活方式改变生活方式改变是预防动脉粥样硬化的一个关键点。
这里主要介绍以下几个方面：（1）控制血脂和胆固醇水平：饮食健康、适当运动等措施可以有效降低血脂和胆固醇水平，减少动脉粥样硬化风险。
（2）保持正常体重：肥胖是导致动脉粥样硬化的一个重要因素，保持正常体重可以降低患动脉粥样硬化的风险。
（3）戒烟限酒：吸烟和酗酒也是导致动脉粥样硬化的危险因素，应该尽量避免或戒烟限酒。
2. 药物治疗药物治疗也是动脉粥样硬化的一个重要措施。
适当使用药物可以有效控制动脉粥样硬化的症状和进程。
例如，降血脂药可以有效降低血脂水平，防止血管损伤和炎症反应；抗糖尿病药可以控制血糖水平，降低动脉粥样硬化的风险；抗高血压药可以降低血压水平，减少心血管事件发生的风险等。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
病理名词解释和问答题之欧阳法创编
一、名词解释1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为病理性和生理性萎缩两类。
2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。
4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。
5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
称为机化。
6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央2021.03.09 欧阳法创编淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
11.假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。
12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致。
13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
是一种特殊的慢性炎症。
14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成通常始于内皮细胞损伤。
内皮细胞位于血管内膜的内侧，作为血管特殊功能的组成部分，它们在维持血管稳态和功能中起着重要的作用。
当受到炎症、高血压、吸烟、高血糖等因素的刺激，内皮细胞会发生损伤，使得血管内皮通透性增加，易于低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）渗透入血管壁。
LDL-C是人体内胆固醇的主要携带者，它可以在血管壁中氧化，并被脂质转化物捕获，形成泡沫细胞。
这些泡沫细胞积聚在内皮细胞下方形成脂斑。
脂斑是动脉粥样硬化的早期病变，其中大量的胆固醇和脂质沉积形成黄色斑块。
在脂斑的形成过程中，血管壁的炎症反应起着重要的作用。
细胞因子和趋化因子的释放导致多种炎症细胞进入血管壁，如巨噬细胞、淋巴细胞和炎性介质。
这些炎症细胞和介质参与了脂斑的形成和演变，以及胆固醇静脉炎。
同时，巨噬细胞可以将氧化的LDL-C内吞，形成巨噬细胞泡沫，从而进一步促进斑块的形成。
斑块的进一步形成是由平滑肌细胞增生导致的。
平滑肌细胞是血管壁的重要组成部分，它们可以迁移到内皮细胞下方，并分泌胶原蛋白和弹性纤维等物质，增强斑块的稳定性。
与此同时，平滑肌细胞还可以将胆固醇和脂质吸收并存储在细胞内，形成致密脂化斑块。
这些斑块可通过纤维包膜进行覆盖，形成斑块内缘一致的光滑肌膜。
总结起来，动脉粥样硬化的形成机制是多因素综合作用的结果。
内皮细胞损伤、炎症反应、脂质沉积和平滑肌细胞增生等过程相互影响，导致
斑块的形成和演变。
理解动脉粥样硬化的形成机制可以帮助我们预防和治疗这一疾病，以减少其潜在的并发症。
动脉粥样硬化发生机理
动脉粥样硬化发生机理动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其发生机理是多因素综合作用的结果。
本文将从几个重点方面详细讨论动脉粥样硬化的发生机理。
首先，动脉粥样硬化的发生与内皮损伤密切相关。
内皮是血管壁的组成部分，具有多种功能，如维持血管张力、调节血液凝血等。
当内皮受到损伤时，会释放出各种炎症介质和生长因子，引发炎症反应和血管平滑肌细胞增殖。
炎症反应会导致血管壁的破坏，使得脂质堆积于血管壁上。
其次，血液中脂质的异常代谢也是动脉粥样硬化发生的重要原因。
高浓度的胆固醇和甘油三酯会积聚在血管壁中，并与血管壁内的细胞产生相互作用，导致脂质斑块形成。
血液中的脂质代谢异常主要与饮食结构、遗传因素以及肥胖等因素有关。
脂质斑块的形成不仅会引起部分血管腔的狭窄，还会释放出一系列的生物活性物质，如细胞因子和氧化物等，从而引发炎症反应，加速病变的进展。
第三，血小板在动脉粥样硬化的发生中起到了重要的作用。
当动脉内皮受损时，血小板会黏附在血管壁上，形成血小板聚集，释放出大量的血小板激活因子。
这些因子可以促进血小板聚集和血栓形成，进一步阻塞血管。
此外，血小板还能产生促炎因子，刺激炎症反应的发生。
炎症反应和血栓的形成相互作用，使动脉粥样硬化进一步恶化。
另外，氧化应激也是动脉粥样硬化的发生机理之一。
氧化应激发生时，自由基的产生超过了抗氧化物质的清除能力，导致氧化应激损伤。
自由基与脂质、蛋白质以及DNA等生物大分子结合，引发炎症反应和毒性效应。
氧化应激破坏了血管壁的平衡状态，加速了动脉粥样硬化的进程。
最后，遗传因素也对动脉粥样硬化的发生起到了一定的作用。
一些基因和基因变异会增加个体患上动脉粥样硬化的风险。
例如，一些基因会影响脂质代谢的调节，导致血液中胆固醇和甘油三酯的异常升高。
此外，遗传因素还会影响血管壁和内皮的结构和功能，增加动脉粥样硬化的易感性。
综上所述，动脉粥样硬化的发生机理是多方面因素综合作用的结果。
内皮损伤、脂质代谢异常、血小板聚集、氧化应激以及遗传因素都在动脉粥样硬化的发生中扮演重要角色。
动脉粥样硬化的形成的机制之欧阳道创编
动脉粥样硬化的形成的机制随着社会的发畏和生活水平的提寓，感染性疾病所导玫的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导玫的死亡迅速增多，目前己成为全球人口死亡的首住原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生扬化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积，认为这是血液中脂质水平增需而涿透到血管壁内所玫。
其包含以下3个过程：①脉内皮T脂质额粒的蓄积与修饰：动脉弟样硬化的起始步骤耳前还存亦争仪。
动杨卖验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颍粒的蓄积，这些脂质颍粒与内膜下蛋勺多続结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部住与随后发生动脉粥样硬化的部住是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颍粒的通透性增加，可朗显加LDL颗粒的沉积速度。
而影响LDL颗耘沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越嵩沉积速度越快，就越彖易发生动脉粥样硬化, 而动物实验显示如LDLC < 80mg/mL,则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗耘蓄积是动脉粥样硬化发生的必、备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗耘需要依赖巨嗤细胞的呑噬而请除，内皮下LDL看先需要进行化学修饰以区别于血液中正帝运行的LDL,方便巨嗤细胞的枳别。
脂质颍耘与蛋仓多無的结合使其更彖易彼氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰彼认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进畏迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化扬酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氣化。
②核细胞的粘附与迁移：正帝的内皮细胞有抑制血液细胞扌占附的能力。
但LDL颍粒蓄积部住的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部住呑噬和请除沉积的LDLo病变部住的内皮细胞等表达P选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以趾和滚动的形式行进，随后彼内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1 等固走柱病炙部住的内皮细胞上。
动脉粥样硬化形成的生物学机制
动脉粥样硬化形成的生物学机制动脉粥样硬化，即动脉硬化性心血管疾病，是一种引起心脑血管病的常见病因之一。
其病因复杂，最终发展为动脉粥样硬化所涉及的复杂生物学机制还没有完全被阐明清楚。
本文将讨论动脉粥样硬化形成的生物学机制。
一. 动脉粥样硬化简介动脉硬化是一种影响到中央动脉和中小动脉的疾病。
其中，动脉粥样硬化属于是最常见的一种动脉硬化，是影响到中小动脉的一种疾病。
动脉粥样硬化的形成机制是复杂的，和多种因素有关。
而动脉粥样硬化早期的症状并不显著，可能不会引起人们的注意，或者在完全无症状的情况下逐步进展。
但是，随着动脉管腔的进一步狭窄，血液供应就受到了影响，从而引起头痛、胸骨后压痛、心绞痛等症状。
二. 特征动脉粥样硬化的特点包括动脉壁增厚、弹性减弱和斑块形成等多种表现。
斑块有可能包含血管内皮细胞，巨噬细胞，平滑肌细胞和淋巴细胞等多种成分，成为血管内膜中的一股病变信号。
斑块在病理学上可分为两大类：非稳定性斑块和稳定性斑块。
前者可能会发展成为栓塞或者破裂，是动脉粥样硬化不稳定的一个因素。
而稳定性斑块会导致狭窄，从而阻碍血液流动。
三. 形成机制动脉粥样硬化的形成机制至今尚未有全面的解释，其中许多问题和争议仍在学术界中存在。
不过，已有一些可接受的学说和证据来解释动脉粥样硬化的形成机制。
1. 炎症作用炎症反应是动脉粥样硬化形成的一个常见机制。
炎症会引起血管壁的氧化损伤，产生自由基和大量的细胞因子，进一步激活炎症介质。
导致局部细胞因子和生长因子的大量分泌和细胞增殖，最终构成斑块。
2. 氧化应激氧化应激是另一个导致动脉粥样硬化的可能机制。
这种条件下，自由基和氧化物的产生会加速动脉血管内皮细胞的受损和死亡。
自由基也可能导致胆固醇的氧化，加速斑块的形成过程。
3. 过度脂质沉积血管内弹力血管的正常结构通道为了保证良性血流，并通过正常的血氧流通方式从而平衡内压，而当过量脂質堆积于血管灄壁中时，异常將會对血管边缘一層一层變硬。
动脉粥样硬化发病机制及治疗新策略
动脉粥样硬化发病机制及治疗新策略动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，主要由于动脉壁内黏附了一些脂蛋白和其他物质，形成了动脉粥样硬化斑块，进而引起血管壁的增厚和硬化。
长期的动脉粥样硬化不仅会导致血管阻塞和心脑血管疾病的发生，还会引起炎症反应等一系列不良生理反应。
因此，了解动脉粥样硬化的发病机制，并寻找新的治疗策略，对于人类健康具有重要的意义。
动脉粥样硬化的发病机制1.血脂代谢异常是动脉粥样硬化的主要危险因素。
当身体过多地摄入高脂肪、高胆固醇的食物时，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平会升高，血管中的 LDL会黏附在血管壁上，促进细胞的摄取和代谢，进而形成动脉粥样硬化斑块。
2.炎症是动脉粥样硬化发生的另一个重要因素，炎症细胞的浸润会使动脉粥样硬化斑块加速形成、扩大、破碎，并引起血管壁的炎症反应。
在体内，炎症细胞产生了多种细胞因子，在发挥正常免疫功能的同时，也会对血管造成损害，破坏血管内皮细胞屏障，增加了 LDL 对血管壁的侵袭力。
3.自由基反应也与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。
自由基反应是氧化还原反应的一种，能够在血管内部产生氧化物质，如 O2 -、HO等，这些剧毒的氧化物质可以直接破坏细胞膜，阻碍血液循环，使斑块增大。
动脉粥样硬化的治疗策略1.控制血脂水平：控制饮食，适量减轻体重，减少摄入胆固醇、高脂肪饮食等，同时根据医生的建议，使用降脂药物，包括他汀等药物，以降低血液中 LDL 的水平。
2.抑制炎症作用：使用一些有效的抗炎药物，如阿司匹林、他汀等，防止炎症细胞作用，增强动脉的自然免疫力。
3.氧化还原反应治疗：可以选择使用维生素 E 或半胱氨酸等氧化还原反应的调节剂，以抵御自由基的侵害。
4.运动和调节生活习惯，保持心理健康：坚持运动，每天适度进行运动，可以有效控制血糖、血脂，并缓解心理压力，避免过度食用酒精等物质，减少对身体的不良影响。
总结动脉粥样硬化是一种危害较大的心血管疾病，它的发病机制有很多，其中主要包括血脂代谢异常、炎症反应及氧化还原反应等因素。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧 化的一种状态。在AS中，氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程，促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子，具有很高的 化学活性。在AS中，自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质，导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用，可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集，分泌多种炎症因子 和化学物质，进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质（如脂质和受损细胞），参与AS 的发病。同时，免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后，暴露出的内膜会引发凝血反应，形成血栓，进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化，血管会经历 重构过程，包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中，血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展，使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括：保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等；积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病；对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人，应定期进行体检和相关检查，以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
动脉粥样硬化形成机制分子层面解读
动脉粥样硬化形成机制分子层面解读动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，对人类健康造成了严重威胁。
它是由于动脉内皮层受损，导致胆固醇和其他脂质在动脉壁上沉积形成斑块，最终导致动脉狭窄和血流障碍。
本文将从分子层面探讨动脉粥样硬化的形成机制。
动脉粥样硬化的形成主要涉及动脉壁细胞、胆固醇和炎症反应的相互作用。
当动脉内皮层受到损伤或炎症刺激时，炎症因子被释放并引发炎症反应。
炎症反应引起白细胞粘附于损伤部位，并通过血管内皮细胞间隙进入动脉壁。
这些白细胞会释放氧化物、蛋白酶和细胞因子等活性物质，促进动脉壁细胞的损伤和炎症反应。
在炎症反应的促进下，胆固醇和脂质开始在动脉壁上沉积。
胆固醇主要由低密度脂蛋白（LDL）携带进入动脉壁，而高密度脂蛋白（HDL）则有助于将多余的胆固醇从动脉壁运出。
当LDL在动脉壁上沉积时，它容易被氧化成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。
oxLDL会刺激炎症反应，并吸引更多的白细胞进入动脉壁。
胆固醇在细胞内的运输和代谢也在动脉粥样硬化的形成过程中扮演重要角色。
LDL进入动脉壁细胞后，它被细胞表面的受体结合并内吞。
这将导致细胞内的胆固醇含量增加，当胆固醇积累到一定程度时，细胞会释放一些胆固醇达成细胞内外平衡。
然而，当胆固醇积累过多时，细胞的胆固醇的外排无法满足需求，导致胆固醇在细胞内沉积。
这些胆固醇沉积形成了一种特殊的细胞类型，被称为泡沫细胞。
泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化的特征之一。
它们是由细胞内胆固醇沉积引起的，具有大量氧化脂质的特征。
泡沫细胞会通过吸收附近的氧化-低密度脂蛋白和其他细胞碎片来增长。
随着泡沫细胞的积累，斑块逐渐形成，并最终导致动脉狭窄和血流障碍。
除了细胞的相互作用外，一些分子信号通路也参与了动脉粥样硬化的形成过程。
炎症信号通路，如核因子κB（NF-κB）和调节脂质代谢的转录因子PPARγ，被探讨为炎症反应和胆固醇代谢的关键调控者。
NF-κB信号通路被激活后，可以诱导炎症因子和蛋白酶的表达，从而加剧炎症反应。
动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法
动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，通常被认为是与血管内膜的慢性炎症有关的疾病。
动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法备受关注，这篇文章将对这些内容进行探讨。
一、动脉粥样硬化的发病机制1.1. 炎症反应动脉粥样硬化的病发机制主要和血管内膜的慢性炎症有关，这种炎症反应会导致内皮细胞的损伤，进而引起一系列的血管功能异常。
在病理生理上，动脉粥样硬化的炎症反应主要表现在T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等多种细胞类型的参与。
1.2. 氧化应激氧化应激是动脉粥样硬化产生的另一个重要病理生理机制。
氧化应激会导致低密度脂蛋白（LDL）的氧化，进而引起一系列的细胞反应，例如细胞的黏附、血小板聚集以及血脂代谢的异常等。
研究表明，氧化应激在动脉粥样硬化的病理过程中扮演了重要的角色。
1.3. 脂代谢异常脂代谢异常是动脉粥样硬化的一个基本特征。
在正常情况下，LDL会被肝脏摄取并转化为胆汁酸，但当LDL水平异常升高时，就会导致其在血管内壁上沉积，进而引起炎症反应和氧化应激等一系列的细胞反应，最终导致动脉粥样硬化的产生。
二、动脉粥样硬化的治疗方法2.1. 药物治疗药物治疗是动脉粥样硬化的主要治疗方法之一，主要包括降脂药、降压药、抗血小板药和抗凝药等。
目前，常用的降脂药物主要包括他汀类药物、胆固醇酯转移酶抑制剂、泛素脂酸和膳食纤维等，这些药物都能够有效地降低血清脂质水平、控制血压和减少血小板聚集等。
此外，抗血小板药物和抗凝药物也可以配合使用以预防血栓的形成。
2.2. 非药物治疗非药物治疗主要包括生活方式改变和手术治疗。
生活方式改变包括减重、戒烟、控制饮食和加强运动等，这些措施可以有效地减少心血管疾病的发生率。
手术治疗可以采用心脏搭桥或者动脉血管成形术等，这些手术都能够切除或者修复血管狭窄部位，使血管再次通畅。
2.3. 综合治疗针对动脉粥样硬化的高危患者，综合治疗可能是一种更加有效的治疗方法。
脑梗塞中药药方之欧阳家百创编
处方2欧阳家百（2021.03.07）黄芪 20g，桃仁 10g，红花 15g，当归 12g，川宆 12g，地龙 30g，乌蛇 30g，鸡血藤 30g熟地 30g，麦冬 15g，沙参 30g，桂枝 12g桑枝 30g，怀牛膝 30g，枸杞 15g，木瓜 30g寄生 30g，炒杜仲 30g，丹参 30g，炙甘草 12g>[药方]：黄芪30丹参20广地龙12川芎15赤芍12当归15胆南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首乌20[化裁]：1.肝阳偏亢者.加天麻10钩藤122.血压偏高者.加夏枯草18石决明203.痰多者.加天竺黄124.大便干结者.加大黄105.出现面瘫者.加全蝎10附子86.失语者.加远志12郁金127.上肢不遂者.加桑枝15姜黄128.下肢不遂者.加桑寄生15杜仲15用的银杏和血塞通都属于效果相对弱的，建议换奥扎格雷钠脑梗塞秘方（喝汤）处方：瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，猪尾菜6克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟。
连汤食用，每日一顿。
脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。
发生药物反应也是常有的事。
食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。
患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。
处方3脑梗塞的最佳治疗中药方剂！治疗脑梗塞的中药方剂：血竭10克、全蝎10克，地龙10克，桂枝10克，红花各10克、柴胡20克,姜黄10克，升麻20克，桔梗20克，威灵仙10克，蔓荆子20克，川芎20克，菖莆30克，山甲10克，制川乌10克，甘草10克。
每日1付,水煎分早.中.晚服。
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
动脉粥样硬化发病机制是怎么样的
动脉粥样硬化发病机制是怎么样的
动脉粥样硬化是一种很常见的动脉硬化血管病。
常见于一些高血压，糖尿病患者之间，这种疾病是动脉壁上沉积粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变，是与许多病症相互关联相互作用的，需要引起我们的重视，采取及时的积极的治疗手段。
动脉粥样硬化其特点是受累动脉病变从内膜开始。
一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。
高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。
高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。
管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。
因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉粥样硬化会促进血栓的形成，还会和高血压等病症互相关联，导致一些并发症的发展，使人体的机能进一步衰弱，所以对于静脉粥样硬化的症状要采取及时的积极的治疗手段，配合医生的建议，在生活等各个方面都要多家注意等等。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样软化的产死的体制之阳早格格创做随着社会的死长战死计火仄的普及，熏染性徐病所引导的牺牲没有竭缩小，而动脉粥样软化徐病引导的牺牲赶快删加，暂时已成为寰球人心牺牲的尾位本果.动脉粥样软化是心肌梗死战脑梗死等心血管事变收病的共共前提.从死物化教的角度推测，动脉粥样软化的收病体制大概是由于动脉粥样软化脂量浸润教道，动脉粥样软化脂量浸润教道的提出是果为钻研者瞅到斑块中的脂量重积,认为那是血液中脂量火仄删下而渗透到血管壁内所致.其包罗以下3个历程：①脉内皮下脂量颗粒的蓄积与建饰：动脉粥样软化的起初步调暂时还存留争议.动物真验隐现，给与富含胆固醇战鼓战脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快便会出现以LDL为主的脂量颗粒的蓄积，那些脂量颗粒与内膜下蛋黑多糖分离并有汇集的倾背，易爆收脂量颗粒蓄积的部位与随后爆收动脉粥样软化的部位是普遍的.许多果素可引导内皮益伤而使其对付脂量颗粒的通透性减少，可明隐加LDL颗粒的重积速度.而效率LDL颗粒重积速度更要害的果素是血浆LDL的浓度，浓度越下重积速度越快，便越简单爆收动脉粥样软化,而动物真验隐现如LDLC＜80mg/mL，则较易诱导动脉粥样软化的爆收.动脉内皮下LDL等脂量颗粒蓄积是动脉粥样软化爆收的必备条件.过多重积的LDL等脂量颗粒需要依好巨噬细胞的吞噬而扫除，内皮下LDL最先需要举止化教建饰以辨别于血液中仄常运止的LDL，便当巨噬细胞的辨别.脂量颗粒与蛋黑多糖的分离使其更简单被氧化或者其余化教建饰，而LDL的氧化建饰被认为是动脉粥样软化爆收的要害步调.早期内皮细胞爆收的还本型辅酶II氧化酶等介进LDL的氧化，随病变收达迁移至内膜下的巨噬细胞战仄滑肌细胞爆收的脂量加氧酶 (LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也介进脂量颗粒的氧化.②核细胞的粘附与迁移：仄常的内皮细胞有压制血液细胞粘附的本领.但是LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬战扫除重积的LDL.病变部位的内皮细胞等表黑P采用素等督促血液中的单核细胞揭近血管以跃战滑动的形式前进，随后被内皮细胞等表黑的血管细胞粘附分子1战细胞间粘附分子1等牢固正在病变部位的内皮细胞上.牢固正在内皮细胞的单核细胞需要交受新的旗号以便准确迁移至病灶部位.钻研隐现，内皮细胞正在氧化LDL等刺激果素的效率下可爆收单核细胞趋化蛋黑1，而MCP1不妨采用性吸引单核细胞脱越内皮细胞间隙加进内皮下并游至病灶部位.搞扰素诱导蛋黑10等则介进T淋巴细胞背病灶部位的趋化战迁移.③沫细胞的产死迁移至内皮下的单核细胞随后瓦解为巨噬细胞，建饰的LDL颗粒正在该历程中起了要害效率.细胞表面的LDL受体是细胞摄与LDLC的典范道路，但是本去没有介进泡沫细胞的产死.先天缺累LDL受体的个体仍旧不妨爆收泡沫细胞.细胞表面LDL受体数量受细胞摄与胆固醇量的安排，如果细胞摄与了脚以谦脚其代开需要的胆固醇，则LDL受体数量下调以缩小以至停止LDL的进一步摄与.钻研隐现，巨噬细胞表面的浑讲妇受体介导脂量的过分摄与战泡沫细胞的产死.巨噬细胞通过浑讲妇受体辨别吞并噬建饰的LDL颗粒，该吞噬历程本去没有受所摄与胆固醇量的安排，可持绝至洪量脂量蓄积而产死泡沫细胞.其余受体包罗CD36等亦大概介进氧化LDL颗粒的扫除战泡沫细胞的产死.病变部位的巨噬细胞集降刺激果子、黑细胞介素3以及粒细胞巨噬细胞集降刺激果子可诱导巨噬细胞删殖，以加快LDL颗粒的扫除.巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮中，使巨噬细胞不妨继承吞噬脂量颗粒，并最后完毕扫除处事.HDL有压制泡沫细胞形效率并遏止动脉粥样软化的收达.如果LDL重积过多超出HDL转运本领，则巨噬细胞吞噬的脂量没有竭删加最后必定产死泡沫细胞曲至牺牲.洪量的泡沫细胞重积正在动脉内皮下临床上可表示为动脉粥样软化的脂纹期.此时如果采与降矮血LDLC浓度、革新内皮功能等步伐缩小LDL等脂量颗粒正在内皮下的重积，通过HDL对付胆固醇的顺转运，动脉粥样软化病变大概消得，反之LDL等脂量颗粒的重积超出肌体扫除本领则病变继承收达，洪量泡沫细胞牺牲产死脂池并最后死长成典型的粥样斑块.有闭他汀类药物临床考查中矮稀度脂蛋黑胆固醇(LDLC)火仄与冠心病事变的闭系钻研支援了脂量浸润教道.该钻研采与他汀类药物对付下危患者举止一级战二级防止,使得爆收冠心病事变的比率曲线低重.证明血脂火仄删下真真是冠心病收病的要害伤害果素,二者呈曲线相闭闭系.到暂时为止,无论人类仍旧动物,血脂是惟一不妨用去搞预,制成动脉粥样软化动物模型,与临床考查有曲交闭系的伤害果素.正在诸多冠心病伤害果素中,血脂仍旧是最要害的伤害果素.脂量浸润教道虽然格中陈腐,但是对付于动脉软化的收病战治疗皆有要害的意思.总之，动脉粥样软化是一种缓性炎症性徐病.内皮益伤或者血浑胆固醇火仄过下引导洪量以LDL为主的脂量颗粒重积于动脉内皮下；那些重积的脂量颗粒随后被建饰标记表记标帜并吸引血液中的单核细胞、淋巴细胞等迁移至内皮下；迁移至内皮下的单核细胞转移为巨噬细胞并洪量吞噬建饰的脂量颗粒；如果超出HDL等把胆固醇背内膜中转运的本领，则巨噬细胞产死的泡沫细胞最后牺牲；洪量牺牲泡沫细胞汇集产死脂池并吸引动脉中层的仄滑肌细胞迁移至内膜，随后仄滑肌细胞由中断型衍形成合成型并爆收洪量胶本战弹力纤维等包裹脂池产死典型粥样软化病变.动脉粥样斑块正在oxLDL 的促进AS 历程中的炎症反应，炎症反应付于内皮益伤的开用，斑块内细胞凋亡、新死血管的产死、血管重媾战斑块所受的应力战血流剪切力效率，最后引导斑块的益伤，进而局部慢性血栓产死而引起构制的缺血、缺氧益伤战坏死的心、脑、肾及周围血管等器官的临床概括症.。
冠心病的饮食治疗及每日食谱之欧阳家百创编
欧阳家百创编冠心病的饮食治疗及每日食谱欧阳家百（2021.03.07）一、冠心病的概念、病因、及分类1、概念：冠状动脉粥样硬化性心脏病是指种冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因伴随痉挛而致心肌缺血缺氧所引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
2、冠心病的病因（亦称危险因素）：A、高脂血症。
主要表现为血清总胆固醇、甘油三酯高、高密度脂蛋白浓度过低。
目前已证实血清总胆固醇和低密度脂蛋白—胆固醇增高，高密度脂蛋白—胆固醇的降低是冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素。
B、高血压。
高血压损伤动脉内皮引发动脉硬化，并加速硬化过程。
C、吸烟者。
冠心病的发病率及病死率比不吸烟者高2-6倍。
D、糖尿病。
糖尿病患者冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，多伴有高脂血症，且伴有血/Ⅷ因子增高及血小板活力增强，可加快动脉粥样硬化、血拴形成和引起动脉堵塞。
E、肥胖。
体重超过正常的20%且伴有高血压或糖尿病者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。
F、年龄。
多见于40岁以后，通常随着年龄增加发病率也增加。
G、性别。
通常男多于女，但女性在绝经期后发病率明显增加。
H、饮食。
经常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐等食物，易患本病。
I、遗传因素及其他。
有高血压、冠心病及糖尿病家族史者，动脉粥样硬化的发生率明显增高，可5倍于无前述情况者。
近年来发现饮食中缺少抗氧化剂、体内铁贮存过多和胰岛素抵抗、血管紧张素转换酶过度表达、微量元素铬、锰、锌、钒、硒摄入量不足，铅、镉、钴摄入量过多等亦是易患因素。
3、冠心病的分类：①、隐性或无症状性冠心病。
②、心绞痛型。
③、心肌梗死型。
④、心肌硬化型（缺血性心肌病）。
⑤、猝死型。
二、冠心病的饮食治疗1、控制总热量。
碳水化合物应占每日供给总能量的60-70%，少用蔗糖、果糖及纯糖制品。
膳食热量的控制是第一位的。
以维持理想体重为宜，40岁以上应注意预防肥胖，尤其是对有肥胖症家族史者，超过标准体重者，应减少每天的总能量的摄入，力求使体重达到或接近理想体重。
急性心梗诊疗规范之欧阳体创编
急性心肌梗死急性心肌梗死为冠心病严重类型。
冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞，血流被阻断，而侧支循环未充分建立，在此基础上，使心肌严重而耐久地急性缺血达1小时以上，即可产生心肌梗死。
主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃，管腔内血栓形成，粥样斑块内或其下产生出血或血管继续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，心肌缺血时间过长产生坏死。
在一些诱因的作用下更易产生，如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，使得左心室负荷明显加重，儿茶酚胺排泄增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显缺乏。
病理修改成冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成，血管腔完全闭塞；心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
【临床表示】1．先兆半数以上患者在病发前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，焦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新产生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛爆发较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。
2．症状(1)疼痛。
最先呈现，多产生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。
但水平重，继续时间长，超出20分钟至数小时，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人早期就迅速呈现心源性休克或急性肺水肿。
(2)全身症状。
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。
发热多在疼痛产生后24～48小时后呈现，体温多在38℃左右。
(3)胃肠道症状。
恶心，呕吐和上腹胀痛，重者有呃逆。
(4)心律失常。
多产生在起病1～2周内，以24小时内最罕见。
室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩；在广泛前壁心肌梗死时，易产生室性快速心律失常。
下壁心肌梗死常产生房室传导阻滞。
(5)低血压和休克。
休克多在起病后数小时至1周内产生，多为心源性。
(6)心力衰竭。
主要是急性左心衰竭。
3．体征(1)心脏体征。
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动脉粥样硬化的形成的机制
欧阳家百（2021.03.07）
随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。
从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。
其包含以下3个过程：
①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步
骤目前还存在争议。
动物实验显示，给与富含胆固醇和饱
和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的
脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并
有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动
脉粥样硬化的部位是一致的。
许多因素可导致内皮损伤而
使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL颗粒的沉积
速度。
而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL
的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样
硬化,而动物实验显示如LDLC＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。
动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。
过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。
脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。
早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
②核细胞的粘附与迁移：正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘
附的能力。
但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。
病变部位的内皮细胞等表达P选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管以跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1等固定在病变部位的内皮细胞上。
固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。
研究显示，内皮细胞在氧化LDL等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白1，而MCP1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间
隙进入内皮下并游至病灶部位。
干扰素诱导蛋白10等则参与T淋巴细胞向病灶部位的趋化和迁移。
③沫细胞的形成迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细
胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。
细胞表面的LDL受体是细胞摄取LDLC的经典途径，但并不参与泡沫细胞的形成。
先天缺乏LDL受体的个体仍然可以产生泡沫细胞。
细胞表面LDL受体数量受细胞摄取胆固醇量的调节，如果细胞摄取了足以满足其代谢需要的胆固醇，则LDL受体数量下调以减少甚至停止LDL的进一步摄取。
研究显示，巨噬细胞表面的清道夫受体介导脂质的过度摄取和泡沫细胞的形成。
巨噬细胞通过清道夫受体识别并吞噬修饰的LDL颗粒，该吞噬过程并不受所摄取胆固醇量的调节，可持续至大量脂质蓄积而形成泡沫细胞。
其它受体包括CD36等亦可能参与氧化LDL颗粒的清除和泡沫细胞的形成。
病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快LDL颗粒的清除。
巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。
HDL有抑制泡沫细胞形作用并阻止动脉粥样硬化的进展。
如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。
大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上
可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。
此时如果采取降低血LDLC浓度、改善内皮功能等措施减少LDL等脂质颗粒在内皮下的沉积，通过HDL对胆固醇的逆转运，动脉粥样硬化病变可能消失，反之LDL等脂质颗粒的沉积超过机体清除能力则病变继续进展，大量泡沫细胞死亡形成脂池并最终发展成典型的粥样斑块。
有关他汀类药物临床试验中低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平与冠心病事件的关系研究支持了脂质浸润学说。
该研究采用他汀类药物对高危患者进行一级和二级预防,使得发生冠心病事件的比率直线下降。
说明血脂水平增高确实是冠心病发病的重要危险因素,两者呈直线相关关系。
到目前为止,无论人类还是动物,血脂是惟一可以用来干预,造成动脉粥样硬化动物模型,与临床实践有直接关系的危险因素。
在诸多冠心病危险因素中,血脂仍然是最重要的危险因素。
脂质浸润学说虽然十分古老,但对于动脉硬化的发病和治疗都有重要的意义。
总之，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。
内皮损伤或血清胆固醇水平过高导致大量以LDL为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下；这些沉积的脂质颗粒随后被修饰标记并吸引血液中的单核细胞、淋巴细胞等迁移至内皮下；迁移至内皮下的单核细胞转化为巨噬细胞并大量吞噬修饰的脂质颗粒；如果超过HDL等把胆固醇向内膜外转运的能力，则巨噬细胞形成的泡沫细胞最终死亡；大量死亡泡沫细胞聚
集形成脂池并吸引动脉中层的平滑肌细胞迁移至内膜，随后平滑肌细胞由收缩型衍变为合成型并产生大量胶原和弹力纤维等包裹脂池形成典型粥样硬化病变。
动脉粥样斑块在oxLDL 的促进AS 过程中的炎症反应，炎症反应对内皮损伤的启动，斑块内细胞凋亡、新生血管的形成、血管重构和斑块所受的应力和血流剪切力作用，最终导致斑块的损伤，从而局部急性血栓形成而引起组织的缺血、缺氧损伤和坏死的心、脑、肾及周围血管等器官的临床综合症。