神经影像：可逆性后部脑病综合征(PRES)
大脑后部可逆性脑病综合征及影像学表现
如 今 的 研 究 大 部 分 赞 同 高 灌 注 学 说［２］， 血 管 自 我调节机制通过小动脉的收缩舒张来保持脑供血 维持于一恒定状态， 不受总体血压的影响。血压急 性过度升高到一定程度， 会超过自我调节机制的限 度， 收缩的小动脉受到机体整体高血压的影响， 被 迫扩张而造成脑的高灌注状态。此高灌注压足以冲 破血脑屏障， 造成液体大分子渗入间质内， 即血管 源性水肿。已有灌注成像和 ＳＰＥＣＴ 的研究证实病变 区的灌注增强， 而 ＭＲ 扩散加权成像（ ＤＷＩ） 证实了 病变区属血管源性水肿［２］。
（ 收稿 ２００５－１０－２５）
下期重点预告 超声微泡造影剂的临床应用及研究进展、非黏附性液体栓塞材料的研究现状、衰老与痴呆的脑功 能研究、脑神经干细胞移植的磁共振活体成像研究进展、脑出血灶周损伤的功能性磁共振成像、合并皮层下梗塞和白 质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的影像学研究进展、电子束 ＣＴ 与多层螺旋 ＣＴ 心肌成像、多层螺旋 ＣＴ 冠状动 脉血管成像技术现状、磁共振波谱在活体肝脏的应用及胰腺的胰管内乳头状黏液性肿瘤等。
虽然 Ｈｉｎｃｈｅｙ 在首次报道中以脑白质病来定义
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国外医学临床放射学分册 Ｆｏｒｅｉｇｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｆａｓｃｉｃｌｅ ２００６ Ｓｅｐ7 ２９ （５）
该综合征， 但事实上 ＰＲＥＳ 中可出现灰质病变。只是 由于皮质的结构较白质紧实， 更能抗拒大量水肿的 形成， 所以 ＰＲＥＳ 病例中白质病灶较皮质病灶多。
可逆性后部脑病综合征病理生理学、影像学表现、临床表现、脑电图、治疗措施及要点
可逆性后部脑病综合征病理生理学、影像学表现、临床表现、脑电图、治疗措施及要点流行病学可逆性后部脑病综合征是一种可出现多种神经精神症状和体征的疾病，其特征是脑影像学检查异常。
就放射学诊断的本质看，可逆性后部脑病综合征并不是孤立于临床实体或诊断的独立诊断，它是一种临床影像综合征。
最常见于高血压性脑病的病例报道。
肾衰竭患者和服用免疫抑制剂或细胞毒性药物患者尤其易感。
代谢失衡或液体超负荷的情况可能通过血压的不稳定和升高导致可逆性后部脑病综合征。
病理生理学可逆性后部脑病综合征主要有两种学说：1）突发高血压导致自身调节失败，继而出现血管扩张和水肿；2）血管收缩导致缺血，最终水肿。
1、自动调节失败正常情况下，脑自动调节使血压在一定的范围内以维持恒定的脑循环。
严重高血压的情况下，自身调节失败，小动脉扩张，导致液体外渗，毛细血管损伤，高灌注，最终导致血管源性水肿。
可逆性后部脑病综合征典型影像学病变所见的水扩散增加支持该理论。
动物模型、临床病例的数据对此也支持。
2、血管收缩在子痫前期中，内皮激活和损伤，内皮的弥漫性激活导致全身血管收缩。
环孢素对血管内皮有直接的毒性作用，影响血脑屏障，促使内皮细胞释放内皮素——一种强效的血管收缩剂。
值血压仅轻度升高的患者或血压正常的患者也发生可逆性后部脑病综合征，增加对高血压不是诱因的可能性。
在绝大多数发展为可逆性后部脑病综合征的患者中，无论全身过程如何，其基础生物学都是相似的——内皮功能障碍伴全身血管收缩、低灌注。
持续低灌注通过血管通透性影响因子上调的复杂机制导致血管源性水肿。
影像可逆性后部脑病综合征脑部CT 或MRI 显示脑白质的局灶性水肿，尤其是顶枕区。
可逆性后部脑病综合征并不完全是一种后部现象，其它区域包括额叶、颞枕交界区、小脑等也可受累。
累及脑干的可逆性后部脑病综合征少见。
枕叶，旁正中区和距状裂区不被累及，有助于与双侧大脑后动脉梗死相鉴别。
病变通常为双侧，相当对称，多累及白质，但也有不典型的单侧病变、出血或灰质受累的病例，较罕见。
神经影像：可逆性后部脑病综合征(PRES)
• PRES的病理生理机制主要为急剧升高的血压超过了脑血流自身 调节上限，导致脑高灌注。、
• 动脉血压急剧升高，自身调节反应失效，引起大脑高灌注，血 脑屏障破坏，致血浆和大分子物质溢出到组织间隙。大脑后部 对高灌注尤其敏感，因为后颅窝交感神经较少。在部分易感患 者中，即使血压没有超过典型的自身调节范围，也可以导致内 皮细胞功能受损和血脑屏障破坏。因此，患者的基础血压、血 压升高幅度和升高速度是重要影响因素。
• 除外血压急剧升高，循环细胞因子过载也可能会引起内皮细胞 功能异常。在炎症反应中，淋巴细胞和单核细胞的激活导致细 胞因子释放（如TNFα、IL-1、IFNγ）。这些细胞因子激活内 皮细胞分泌血管活性物质，增加血管通透性，导致大脑间质水 肿。TNFα和IL-1诱导粘附分子的表达（如细胞间粘附分子1 [ICAM-1]、血管细胞黏附蛋白1[VCAM-1]、E选择素等）。 TNFα诱导血管内皮生长因子（VEGF）的表达，后者可以增加 血管通透性。PRES患者免疫系统激活，也会释放细胞因子，上 调VEGF的表达。子痫前期和子痫患者血VEGF-A升高，与PRES显 著相关。
表： PRES常见临床症状
临床症状 脑病 癫痫发作 头痛 视觉障碍 局灶性神经功能缺损 癫痫持续状态
发生率（%） 50-80 60-75 50 33 10-15 5-15
• 颅脑影像学有助于诊断PRES以及鉴别诊断。血管源性水肿可以 通过CT来发现，但颅脑MRI更敏感。由于缺乏诊断金标准，无 法评估MRI的特异性。颅脑MRI典型表现为双侧顶枕叶为主的血 管源性水肿，呈T1低信号，T2/FLAIR高信号，DWI等或低信号 ，ADC高信号。通常累及皮质下白质，较少累及皮来自。水肿几 乎累及双侧，不完全对称。
• 其它常见的症状包括头痛和视觉障碍（视力下降、视野丧失、 皮质盲和幻觉）。头痛常表现为钝痛，呈弥漫性，逐渐起病。 雷击样头痛患者需怀疑脑血管收缩相关疾病，建议行脑血管造 影。局灶性神经功能缺失，如偏瘫或失语，见于5-15%的患者 。脊髓受累引起脊髓症状和体征者极少见，但仍有个案报道。
可逆性后部脑病综合征的影像学表现PPT课件
05
RPLS的治疗与预后
急性期的治疗
及时诊断
一旦确诊为RPLS，应立即开始治 疗，以减轻脑水肿和降低颅内压。
药物治疗
使用适当的药物，如利尿剂、糖皮 质激素等，以减轻脑水肿和降低颅 内压。
机械通气
对于严重呼吸功能障碍的患者，可 能需要机械通气以维持呼吸功能。
恢复期的治疗
01
02
03
康复治疗
在急性期过后，患者应接 受康复治疗，以促进神经 功能的恢复。
概述
RPLS多见于年轻人群，尤其是孕妇和 高血压患者。该病通常在短期内出现 头痛、视力障碍、意识障碍等症状， 经过及时治疗，病变可完全恢复。
RPLS的影像学重要性
诊断依据
影像学检查是诊断RPLS的重要依 据，通过观察病变部位和程度， 有助于确诊和评估病情。
观察指标
影像学检查可以观察到脑白质水 肿、血管扩张和局部脑组织缺氧 等征象，这些征象对于判断病情 和预后具有重要意义。
子痫患者应密切监测脑部影像学表现， 以便早期发现RPLS。
子痫时，血压急剧升高，脑部血管痉 挛或收缩，导致脑部缺血、缺氧，引 发RPLS。
免疫机制与RPLS的关系
免疫机制在RPLS的 发病过程中发挥重要 作用。
针对免疫机制的治疗 方法可能成为RPLS 治疗的新方向。
免疫反应可能导致脑 部血管炎症和损伤， 进而引发RPLS。
扩散加权成像（DWI）显示病灶 无明显扩散受限。
脑灌注成像表现
01
脑灌注成像显示病灶区域血流灌 注降低，与异常信号区域大致对 应。
02
血流动力学障碍可随病情好转而 恢复。
03
RPLS的鉴别诊断
与其他白质病变的鉴别
脑白质疏松症
PRES
可逆性后部脑病综 合征
治疗
早期诊断：本病早期为可逆性血管源性脑水肿病理过 程，但是延误治疗有可能造成神经细胞进一步损害而 不可逆的变性死亡。 原发病的治疗：当病因去除或经过治疗后，症状可以 缓解。如果 PRES 是由特定的药物引起，需要即刻或 暂时停药。其他伴发的疾病，比如败血症、子痫或先 兆子痫、自身免疫性疾病等可对症采用相应的治疗
AES最新惊厥型癫痫持续状态 基于时间的处理
稳定阶段（癫痫发作活动0～5分钟）：启动癫 痫的标准初步急救（如气道、呼吸、循环）， 同样应当进行初步评估及监测。 初步治疗阶段（癫痫发作活动5～20分钟）： 当患者的癫痫发作很明显需要药物干预时，鉴 于苯二氮䓬类药物有效性、安全性和耐受性均 较好，应使用苯二氮䓬类药物（特别是肌注咪 达唑仑、静脉内劳拉西泮或静脉内地西泮）作 为初始治疗。 第二治疗阶段（癫痫发作活动20～40分钟）： 如果癫痫持续发作，可靠的选择包括静脉内磷 苯妥英、丙戊酸或左乙拉西坦。如果这些均不 可用，则静脉内苯巴比妥也是一种合理的选择 。 第三治疗阶段（癫痫发作活动40分钟以上）： 目前这个阶段的治疗选择尚无明确证据。如果 第二治疗阶段无法制止癫痫发作，则应当考虑 重复进行二线治疗，或使用麻醉剂量的硫喷妥 钠、咪达唑仑、戊巴比妥或丙泊酚。
交感神经系在脑血管自我调节机制中发挥重要 的控制保护作用，颈内动脉供血区的大脑前中 部交感神经丰富不易受高灌注影响，而椎基底 动脉供血的大脑后部交感神经稀少更易受高灌 注影响，故PRES好发于大脑后部。 颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例，且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现 。
血管内皮损伤
3 months (IQR 2–7) 3years
可逆性后部脑病综合症
MRI
剖 宫 产 第 二 天
信斑小双 号片脑侧 影状半额 。长球、
后顶 、部、 长及枕
中叶 脑、
T1 T2
MRI
剖 宫 产 第 二 天
号斑小双 影片脑侧 。状半额
长球、 后顶
、部、 长及枕
中叶 信脑、
T1 T2
（剖
临 床
宫
症产
状 消 失
第 九
）天
MR
T1/ T2
复 查
状桥双
长脑侧
、基
长
中 脑
底 节
信 号 影 。
残 留 斑 片
、 丘 脑 及
（剖
临 床
宫
症产
状 消 失
第 九
）天
MR
T1/ T2
复 查
状桥双Biblioteka 长脑侧、基长
中 脑
底 节
信 号 影
残 留 斑 片
、 丘 脑 及
可逆性后部脑病综合症（PRES）
可逆性后部脑病综合症（PRES）是一种新 提出的临床影像综合症，最初由Hinchey等 于1996年描述报道，临床诊断困难，如处理 不及时，会迅速导致昏迷甚至死亡。
其临床及影像学具有一定的规律性，但其 病因各异，是一组异质性疾病。
临床表现、病因
PRES临床主要表现为头痛、视觉障碍、意 识改变、癫痫发作等症状，而局灶性神经 功能缺损少见。
常见病因有高血压、先兆子痫/子痫、肾功 能衰竭及免疫抑制剂如环胞霉素A、FK-506 的应用等。
病理生理
病理生理：体循环血压突然升高，超过了大脑血 管的自我调节能力，导致区域性血管扩张，脑的 高灌注导致血脑屏障破坏，进而引起局灶性液体、 大分子及血细胞外渗引起血管源性水肿和瘀点样 出血，从病理生理角度可看作毛细血管渗漏综合 症。
可逆性后部白质脑病
精选课件
25
其他不确定或争议之处（二）
精选课件
28
结论和未来方向
PRES 是一种内皮功能障碍导致的由各种急性神经系统症状组成的 临床综合征。
通常是由于严重且突然的动脉高血压或血压波动所致，但也可能 由于免疫抑制药物导致的直接内皮损伤所致，可在伴有自身免疫 性疾病或者子痫的患者中发生。
头颅影像学检查通常可显示血管源性水肿，但与病情的严重程度 不相关。
弥散受限通常意味着不可逆性的结 构性损伤以及临床不能完全恢复。 20% 的患者在增强 MRI 像上可见 强化。
精选课件
图示 PRES 患者影像学显示弥1散7 受限
10%-25% 的患者会伴发颅内出血， 其中脑实质出血最常见，其次为蛛网 膜下腔出血。 颅内出血的发生与抗凝药物使用与固 有的凝血功能障碍相关。 一些研究发现采用 CTA 或血管造影 检查发现存在血管不规则的情况，可 能与血管收缩相关。
精选课件
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预后
PRES 的预后一般较好，大部分患者可完全康复。绝大多数患者可在一 周之内康复，尽管许多患者需要数周时间才能完全恢复正常。
PRES 并不是完全可逆的，其最严重的形式可导致死亡，一项研究显示 发病后 1-3 个月内死亡率约为 3%-6%。10%-20% 的患者可伴有持续 性的神经系统后遗症。
非可逆
非后部
非白质
精选课件
22
儿童 PRES
可逆性后部白质脑病影像学表现
可逆性后部白质脑病影像学表现可逆性后部白质脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,RPES)是一组临床—影像学综合征,其临床表现主要为癫痫发作、视觉异常、头痛等,影像学表现为脑后部白质血管源性水肿。
正确、及时、规范的治疗,可使绝大多数患者的症状、体征、头颅神经影像学病变消失。
该病经过有效治疗后1—2周内影像学表现可明显好转或完全恢复,但如果病情严重或治疗延误,可导致脑内遗留严重损害及各种并发症。
治疗：PRES应当早诊断、早治疗。
一般经控制血压和适当抗惊厥药物治疗后可以完全好转。
本病的治疗主要是去除病因、控制血压、停用或减量可疑药物、控制癫痫发作、减少靶器官损害等。
停用或减量可能导致疾病的危险药物包括化疗药物、促红细胞生长素、免疫抑制剂、细胞毒性药物等。
化疗药物、免疫抑制剂在PRES治疗结束及症状好转后可以继续使用。
鉴别诊断：1、PRES易与发生在大脑后循环的脑梗死(如基底动脉尖综合征)及分水岭区脑梗死等混淆,PRES常累及多支供血区, ADC图为高信号,病灶通常没有强化,具有可逆性。
基底动脉尖综合征为双侧小脑上动脉和大脑后动脉梗死,影像学表现为双侧枕叶皮质、丘脑、颞叶内下、小脑以及中脑梗死,梗死性病变以细胞毒性脑水肿为主,ADC图呈现为低信号, DWI呈现为高信号,病变往往不可逆。
2、本病还需与脑静脉血栓形成、脱髓鞘性病变等鉴别。
静脉窦血栓形成的MRI表现为静脉窦流空信号消失,常见脑水肿、脑梗死和脑出血,MRV可发现深静脉、浅静脉以及静脉窦狭窄、充盈缺损或闭塞,无PRES典型的可逆性病程特点。
脱髓鞘疾病大多缺乏基础疾病病史,临床症状相对较轻,影像学表现为脑内多发对称性、斑片状异常信号,病程呈缓解/复发或进行性发展。
PRES是一种临床—神经放射学疾病综合征,因此影像学表现是诊断本病的主要证据。
病灶在CT均表现为低密度灶,MRI检查是发现PRES病变的最佳方法,常规T1W I病变常为等信号或低信号,T2W I 为高信号;FLAIR像显示明显高信号。
可逆性后部脑病综合征
PRES的治疗
一、降血压
1、PRES的治疗与脑梗死不同，脑梗死急性期要求血压维持于较高水 平，以保持脑灌注。而PRES强调迅速降压，4—6小时内将血压逐步纠 正，平均动脉压降至发病前水平。
2、第1小时内平均动脉压下降不应超过25%，快速过度降压可导致脑 灌注不足而加重脑损伤，对孕妇过快的降压可使子宫胎盘血流急剧下 降，而加重病情。
二、控制癫痫
1、癫痫可加重脑水肿，导致脑损伤，癫痫持续时 间与预后成反比。
2、癫痫应及早控制至症状控制、影像学检查基本 正常后可停药。
3、用药选择：劳拉西泮、地西泮、丙戊酸钠、苯 妥英钠、苯巴比妥等，孕妇应用硫酸镁。
4、顽固的癫痫持续状态选用异丙酚、硫喷妥钠、 咪哒唑仑、戊巴比妥。
PRES的治疗
可逆性后部脑病综合征
可逆性后部脑病综合征的定义
• 可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）是以头痛、癫痫发作、视觉模糊、意识障碍及精神 异常为主要临床表现，在大脑后循环区域有典型影像学表现的临床— 影像学综合征。
PRES的病因
3、常用的降压药物包括拉贝洛尔、心痛定、尼卡地平、尼莫地平、 硝普钠、肼苯哒嗪、二氮嗪等。
尼莫地平对脑血管有良好的选择性作用，可解除血管痉挛，并有
神经保护作用因而推荐应用。
硝酸甘油由于加重脑血管I和ARB类药物应避免应用与孕妇，以防致畸或导致胎儿肾损
PRES的治疗
三、停用免疫抑制剂或细胞毒性药物
1、减量或停用 2、环孢素可导致低镁血症引起抽搐，加重脑水肿，应用此药者需查
血镁，并更换药物。
PRES的治疗
四、其他 1、控制脑水肿，如脱水降颅内压的应用等。 2、保持充足的动脉血氧、静脉应用晶体液、纠正凝血紊乱和电解质
神经影像：可逆性后部脑病综合征(PRES)PPT
常见的体征包括视力障碍、偏瘫、偏 盲等，部分患者可能出现病理征阳性。
02
PRES的神经影像学表现
常规MRI表现
01
02
03
脑水肿
在MRI的T2加权图像上， PRES通常表现为脑后部白 质的高信号，尤其是顶枕 叶和枕叶区域。
血管源性水肿
PRES患者还可能出现脑实 质的血管源性水肿，这通 常在MRI的T2加权图像上 表现为高信号。
在MRS（磁共振波谱）上，PRES患者的NAA水平通常降低，这表明神经元功能受 损。
肌酸（Cr）水平升高
同时，PRES患者的Cr水平通常升高，这可能反映了一种代偿机制或细胞内环境 的紊乱。
03
PRES与其他疾病的鉴别诊断
与急性脑卒中的鉴别诊断
急性脑卒中通常表现为脑部血管阻塞或破裂，导致脑组织缺血或出血。PRES通常表 现为大脑后部白质和灰质区域的对称性水肿。
急性脑卒中通常伴随其他神经系统症状，如偏瘫、失语等，而PRES可能仅表现为头 痛、癫痫发作和视觉障碍。
急性脑卒中的神经影像通常显示脑部血管阻塞或出血的证据，而PRES的神经影像显 示大脑后部水肿。
与脑部肿瘤的鉴别诊断
01
脑部肿瘤通常表现为颅内占位性病变，压迫周围脑组织，导致相应的神经功能 障碍。PRES则表现为大脑后部水肿，无占位性病变。
PRES有所不同。
缺氧性脑病通常表现为大脑 皮质和白质广泛水肿，伴随 意识障碍和神经系统症状。 代谢性脑病则根据具体病因
有不同的表现。
其他可逆性脑病的神经影像 显示相应区域的水肿，需要 结合病史和实验室检查结果 进行鉴别诊断。
04
PRES的治疗和预后
病因治疗
控制高血压
高血压是PRES的主要病因之一，控制血压是预防 PRES复发的关键措施。
可逆性后部脑病
例1 男，12岁，急性肾功能不全，恶性高血压， 血压 143/86毫米汞柱，呕吐8天，偶有头痛、头晕
T1WI
T2WI
FLAIR
例1 男，12岁，急性肾功能不全，恶性高血压， 血压 143/86毫米汞柱，呕吐8天，偶有头痛、头晕
FLAIR
DWI
ADC
例2 男，7岁，双眼睑水肿18天，肾病综合征，血压 112/65mmHg，近日出现视物不清
儿童与成人不同之处
（2）发病部位： 成人PRES的典型CT、 MRI表现是双侧顶枕叶皮质下白质内对称 性血管源性水肿，偶可累及枕叶、顶叶皮 质。儿童大部分病灶累及皮层及皮层下脑 白质，皮层受累较多见，双侧多不对称， 病变范围较成人小； （3）成人PRES病灶增强T1WI 显示病灶不 强化或轻度强化，本组儿童淋巴瘤患者， 病灶及病灶有斑片状及线样强化；
发病机制
多数病灶趋向于累及后循环区域，以顶、枕 叶分布为主，远高于其他部位；可能主要与 椎－基底动脉系统受交感神经纤维支配较少 有关。 当血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起 前循环的血管收缩，起相对保护作用，防止 过度灌注，压力转入椎基底动脉系统，出现 后循环高灌注，导致血管源性脑水肿。
发病机制
目的：探讨儿童后部可逆性脑病综合征 (PRES)的CT及MRI表现 材料与方法：搜集北京儿童医院患儿8例， 男性7例，女性1例，淋巴瘤化疗患者、急 性肾炎和肾病综合征各2例，紫癜肾和急 性肾衰各1例。其中，5例肾病患儿血压升 高。
摘要
结果 MRI及CT显示双侧顶枕叶(8例)、额叶(2 例)、颞叶（1例），基底节区（1例）及左 小脑半球(1例)多发异常信号或低密度，主 要位于双侧顶枕叶皮质及皮质下白质内，6 例患者皮质受累。
可逆性后部脑病综合征（PRES）的影像学表现
可逆性后部脑病综合征（PRES）的影像学表现病史患者女，19岁，患者于昨日出现头晕伴头痛、鼻塞、流涕、咳嗽，无发热，无胸痛，故来我院就诊。
体格检查:神清，咽后壁充血明显，两肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿。
辅助检查两侧枕叶、额顶叶及右侧基底节区见多发斑片状、结节状异常信号T1WI上呈等、稍低信号，T2WI及T2 FLAIR上呈高信号，DWI上为等、稍高信号，以大脑皮层累及为主。
脑室、脑池系统形态、大小及位置未见异常改变。
脑沟未见明显增宽。
中线结构居中。
▶诊断思路：可逆性后部脑病综合征（PRES)是一种以抽搐、头痛、意识障碍和视物模糊为常见临床症状，以双侧人脑半球后部白质区异常信号为影像学主要表现的综合征。
早期诊断和及时治疗是可逆性恢复的关键。
对于PRES的病因，多数学者认为与多种l临床疾病有关“。
，主要包括高血压病、妊娠子痫、慢性肾功能不全、恶性肿瘤化疗、接受免疫抑制和细胞毒性药物治疗等。
发病机制：目前多数学者认为PRES主要病理改变为血管源性脑水肿．已提出高血流灌注学说、交感神经缺乏学说和血管内皮细胞损伤学说。
高血流灌注学说认为当血压骤升时，大脑处于高血流灌注状态。
超过大脑血管自身调节能力的极限，导致血管扩张、血脑屏障破坏，易出现血管源性脑水肿。
严重时前循环系统的微血管也会出现类似的改变。
累及脑深部核团、额叶、小脑甚至脑干。
交感神经缺乏学说认为脑后部白质最易受累是由于该部位由椎基底动脉系统的后循环系统供血，相对前循环颈内动脉系统缺少丰富的交感神经支配。
导致血压突然升高时后部脑血管对维持和调节血管张力失常，更易渗透性增加和血管源性水肿。
血管内皮细胞损伤学说认为结缔组织病变等产牛的循环系统内细胞毒素及抗血管内皮细胞抗体引起血管内皮细胞破坏，导致血管源性水肿。
免疫抑制和细胞毒性药物引起PRES的机制可能与药物的直接毒性作用有关。
影像学表现：PRES最突出的影像学表现为双侧大脑半球后部广泛性白质异常。
可逆性后部脑病综合征
移植相关护理：可逆性后部脑病综合征可逆性后部脑病综合征简介：可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）是造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)后少见的神经系统并发症之一。
1996年Hinchey最先提出可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)这一临床影像综合征。
随着对疾病的进一步认识，发现其还可累及顶枕叶白质以外的其他区域和大脑皮质．于是Casey等[2]提出了后部可逆性脑病综合征(PRES)这一概念。
概念：可逆性脑病综合征（PRES）是一种与多种致病因素相关的临床影像学综合征,以头痛、癫痫发作、精神症状、视觉障碍、意识障碍为主要临床表现,影像学以顶枕叶可逆性脑白质病变为主。
该病如果能够得到及时的诊断与治疗,大部分患者的临床症状及影像学改变可以消失。
病因：可逆性后部脑病综合征病因复杂,与多种基础疾病有关 ,常见原因有高血压脑病、肾脏疾病、肾功能不全、子痫前期或子痫,恶性肿瘤化疗,免疫抑制剂及细胞毒性药物应用的毒性副反应,少数患者产后情绪波动也可引起本病。
常见的可引起PRES的免疫抑制剂及细胞毒性药物包括：甲氨喋呤、环孢素、他克莫司、阿糖胞苷、L—ASP、环磷酰胺、糖皮质激素、顺铂等。
而甲氨蝶呤及环孢素是导致PRES的重要诱因。
发病机制：PRES 发病机制目前尚不十分明确,广泛认为有“高灌注学说”、“脑血管痉挛学说”以及“血管内皮损伤学说”。
高灌注学说:血压升高,超过脑血流的正常自动调节能力,脑血流灌注过度,血管扩张,液体透过血脑屏障外渗至脑实质内产生血管源性水肿。
脑血管痉挛学说:各种原因使脑血管调解机制过度反应,脑血管痉挛,脑组织缺血使血管通透性增加,细胞内液渗透到细胞外间隙导致脑水肿。
血管内皮损伤学说:各种高危因素造成血管内皮细胞损伤,血脑屏障破坏,血管通透性增加,血管内一些水分子和大分子进入脑织间隙造成血管源性水肿。
医学影像-脑后部可逆性脑病综合征
case
o女性，27岁，足月分娩后3 天，反复抽搐半天伴头痛。 BP:170/110mmHg。
T2WI
T1-WI
FLAIR
DWI
MRV
脱水、降 颅压、降 压冶疗后 一周复查。
脑后部可逆性脑病综合征
o 又称之为可逆性后部白质脑病综合 征、顶枕部脑病、可逆性脑白质综 合征、可逆性后部脑水肿综合征等。
硬膜下积液
薄新月形,常双侧 对称性,无占位效 应，额顶部多见。 机制：硬脑膜扩 张不足以维持颅 内容量时发生。
硬膜下血肿： 桥静脉破裂形 成
脑组织下垂
小脑扁桃体下移； 桥前池变窄或消 失;视交叉向下移 位;蛛网膜下腔变 小;发生在严重脑 脊液容量不足的 患者。
治疗前
治疗后一年 垂体增大、脉窦充血：代偿性静脉或静脉窦充血
鉴别诊断
o 脑膜强化的鉴别 脑膜炎、脑膜转移癌
o 外伤性硬膜下积液 o 脑结构移位的鉴别
Chiari畸形
鉴别诊断：结核性脑膜炎
脑底池多见， 脑膜线状、 结节状强化， 结核性肉芽 呈环状强化， 脑积水。
鉴别诊断：隐球菌性脑膜炎
软脑膜受累 为主，软脑 膜增厚/强 化
鉴别诊断：化 脓性脑膜炎
男性，55岁，“头 痛1月余，言语含 糊、发热1天”
治 疗 后 复 查
治 疗 后 复 查
治 疗 后 复 查
低压综合征
o 脑脊液压力低于60mmH2O时产生一系列表现的 临床综合征。
o 正常颅内压的范围，腰椎穿刺测定应在80～ 120mmH2O之间。
o 临床常用脑脊液的压力来表示颅内压。
临床表现
o 体位性头痛（站立位时出现或加重,卧位 时减轻或消失）; 伴有恶心呕吐、眩晕、 耳鸣、视力障碍、颈项强直等。
可逆性后部脑病的影像诊断与鉴别诊断
PRES可逆性后部脑病的影像诊断与鉴别诊断概述PRES影像表现鉴别诊断小结概述•PRES：一种可逆性神经系统损伤和特异性影像学表现为主的临床影像学综合症•所有人群都可发病，女性多见，儿童也可发病•急性-亚急性，雷击样头痛•儿童的临床表现多与成人相仿，影像表现多不典型临床特征•癫痫多为首发症状•视觉异常：视野受损、模糊、幻觉，皮质盲、矢认症、安东综合征•精神异常：躁动、不安、淡漠•少见表现：小脑综合征、偏瘫•CSF：多为正常，可有蛋白的升高•EEG：慢波、癫痫改变•LDH：升高，提示有内皮细胞损伤•高血压急症•子痫及子痫前期•严重的肾脏疾病•自身免疫性疾病•使用免疫抑制药物/细胞毒性药物发病机制•血压快速增高及高灌注•内皮细胞受损•血管痉挛继发缺血发病机制治疗高血压：纠正高血压到可控范围，但是要避免降压过快导致缺血。
子痫前期：目标是在分娩时的血压管理，硫酸镁防止癫痫发作。
药物导致：逐渐缩小或完全停药。
低镁血症可能示PRES的病因，因此推荐补充镁作为辅助治疗。
可复发：在血压未控制好、或者需要继续用药的病人。
影像特点部位：•典型：顶枕叶•不典型：额叶、颞叶、小脑、脑干、基底节、深部白质、胼胝体、脊髓分布： •双侧对称•白质较灰质明显影像表现：•典型：血管源性水肿•不典型 ：出血（5-30%）、强化、弥散受限（11-26%）典型影像表现-CT•平扫：双侧顶枕叶斑片状低密度影•血管造影：不规则局部或血管多发狭窄（串珠征）、局部血管扩张最常见于主干和二级分支典型影像表现-CT34岁 女 急性淋巴性白血病化疗 甲氨喋呤鞘内注射 出现右侧偏瘫 收缩压200mmHg 串珠征（箭头）血管局部扩张（箭号）24 男坏死性肺炎典型影像表现-MRI•等-稍长T1、长T2信号•FLAIR呈高信号•DWI呈等高信号、ADC呈高信号•MRS：Cho、Cr升高NAA、NAA/Cr减低乳酸增加提示缺血25 女性急性头痛 剖宫产病史影像表现-不典型•出血：多见于异体骨髓移植、使用抗凝剂的患者局部血肿、灰质斑点状（＜5mm）出血、蛛网膜下腔出血•弥散受限：在ADC高信号背景下出现局部ADC信号减低•增强：软脑膜强化，结节样强化，结节+软脑膜BBB受损时，软脑膜强化时间会延长早期征象：FLAIR脑沟轻度高信号；增强有强化斑点状出血双顶叶水肿（箭头）局部出血（箭号）27 男 坏死性肺炎50 男 急性白血病 骨髓移植后ADC 局部低信号（箭号）可能是代表不可逆的早期征象高血压不受控制精神改变软脑膜强化19岁女性，系统性红斑狼疮和全血细胞减少，癫痫发作2月后复查结节样强化结节样强化（虚箭）软脑膜强化（实箭）58岁男性，肾癌多种药物化疗，血压92/67mmHg 14岁 女 系统性红斑狼疮，癫痫发作，血压136/83mmHg•顶枕叶型 22%•全脑（分水岭）型 23%•额上沟型 27%•各型的不全、非对称表现 28%•基底节变异型（4%）顶枕叶型•累及顶枕叶皮层及白质区为主，可伴有颞叶受累•严重程度较轻56 男 糖尿病伴足感染 抗生素治疗后头痛 视觉改变血压 215/115 mm Hg.影像表现-分型全脑分水岭型•累及额叶、顶叶、枕叶，颞叶；内侧半球与外侧半球交界处（分水岭区）的线样血管源性水肿•表现为不融合、不连续的血管源性水肿：指较少累及皮质和深部白质区（最常见于额上沟、珍珠串型线性排列）全脑分水岭型21岁 女 狼疮肾炎和难控制的高血压头痛 视力改变、癫痫血压213/167mmHg影像表现-分型额上沟型• 累及额叶，可同时有不同程度的顶枕叶受累• 累及额上沟中后部为主（与分水岭型类似，但是额上沟的病灶更独立， 不蔓延到前部）• 中间型（intermediate expression）：不连续的额上沟皮质水肿+局 灶白质水肿48岁女性 白血病骨髓移植后癫痫19天血压 134/84 mm Hg中央变异型（4%）• 累及基底节、脑干、可伴有丘脑、脑室旁白质累及；不累及皮质与皮质下影像表现-分型51岁 女性 急性头痛 言语困难9月后各型的不全、非对称表现20岁 女 32w先兆子痫 视力模糊，轻度高血压，分娩时癫痫发作诊断•目前没有金标准•有学者提出以下诊断标准：1.急性发作的神经系统症状2.影像学：局灶性血管源性水肿3.可恢复的临床、影像学表现鉴别诊断PRES•可逆性血管收缩综合征•急性脑梗死•静脉窦血栓可逆性血管收缩综合征（RCVS）• 是一种临床影像综合征，主要特征包括：超急性发作的严重头痛（雷击样头痛） 和脑动脉节段性血管收缩（3个月内消退）• 20-50多见，儿童也可发病，女性多见• 常见诱因：妊娠及产后、使用血管活性药物等• 机制：血管张力改变导致的血管收缩（交感神经过度活动、内皮功能障碍、氧化应激可导致张力失调）• 临床表现：雷击样头痛，可伴有神经功能异常（通常视觉，运动感觉也可）、癫痫、卒中、蛛网膜下腔出血、CSF正常，单病程逆性血管收缩综合征可逆性血管收缩综合征（RCVS）血管造影：• 多发脑血管狭窄，珍珠串• 可累及前、后循环、双侧弥漫• 3个月后恢复CT、MRI:• 三种卒中（凸面蛛网膜下腔出血、颅内出血、脑梗死）、部分有PRES样 脑水肿的表现PCVS与PRES有很多症状和影像类似，提示有接近的病理生理机制，可同时发生。
可逆性后部脑病综合征
可逆性后部脑病综合征PRES（可逆性后部脑病综合征）是一种新提出的临床影像综合症，其病因各异，临床诊断困难，如处理不及时，会迅速导致昏迷甚至死亡。
PRES最初由Hinchey等于1996年描述报道，临床主要表现为头痛、视觉障碍、意识改变、癫痫发作等症状，而局灶性神经功能缺损少见。
影像学表现为双侧大脑半球后部广泛性白质异常，如顶枕颞叶，也可累及脑干、小脑、丘脑及其他部位。
其临床及影像学表现具有一定的规律，但其病因各异，是一组异质性疾病。
常见的病因有高血压、先兆子痫/子痫、肾功能衰竭及免疫抑制剂如环孢霉素A、FK-506的应用等。
近年来PRES的病理生理机制已进行了广泛的研究，但目前仍存在争议。
目前存在两种截然相反的理论，早期的理论认为是由于脑血管自我调节机制过度反应导致可逆性的血管痉挛，进而导致脑可逆性的缺血损伤，这种理论的主要依据是在个别患者尤其是子痫患者血管造影时可见到血管痉挛，但多数患者并未见大血管痉挛。
目前大多数学者支持PRES的高灌注学说：体循环血压突然升高超过大脑血管的自动调节能力极限，导致区域性血管扩张，即脑的高灌注，增高的脑灌注压导致血脑屏障破坏，导致局灶性液体、大分子及血细胞外渗引起血管源性水肿和淤点样出血，从病理生理学角度可看作毛细血管渗漏综合症。
脑水肿的部位可能与大脑后部交感神经相对缺乏，大脑后动脉在解剖上的易损性，使其在血压急剧升高时对高灌注和血管痉挛特别敏感有关。
本病影像学最突出的特点是病变的分布特征病变主要分布于后循环供血区，最常见的部位为双侧枕叶对称的皮质下白质。
在PRES影像学所表现的病灶并非损毁性的，而是一种血管源性的脑水肿，并未形成梗死灶，这与绝大多数患者的症状能完全恢复是一致的。
根据PRES 的临床症状和影像学表现，主要应与静脉窦血栓、基底动脉尖综合症、MELAS、出血性脑梗死、脑炎、脑胶质瘤等疾病相鉴别。
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图：起病时MRI表现
图：复查时的MRI表现
案例4： 17岁女性，头痛、 呕吐，视力下降1月， 查体无神经科体征， 眼底镜可见视乳头 水肿。血压 204/160mmHg。接受 降压治疗。1月后复 查MRI，病灶明显吸 收。
图：头颅MRI可见额叶、岛叶、颞叶、基底节区和脊髓病变
案例5： 9岁女孩，头痛、呕吐伴视物模糊15天。既往两次周围性面瘫 病史。神经科查体未见明显阳性体征。血压225/110mmHg。实 验室检查：血红蛋白8.8g/dL，肌酐1.77mg/dL，尿素氮 38mg/dL。腰穿压力正常，脑脊液蛋白轻度升高（57mg/dL）， IgG合成指数0.9，有核细胞10/10^6，红细胞70/10^6。寡克隆 带阴性。TORCH、病毒性检测阴性。抗核抗体阴性。血NMO抗体 阴性。B超示双侧肾脏萎缩。患者接受短暂的激素治疗。1周后 症状缓解，10天后复查MRI病灶完全吸收。
图：PRES的病理生理机制
• PRES常急性或亚急性起病（数小时或数天）。常见的临床症状 见下表。脑病是最常见的症状，轻者仅有轻度意识模糊，重者 可重度昏迷。约60-75%患者可有癫痫发作。癫痫持续状态相对 少见。典型的EEG表现为双侧枕部尖波。对于考虑PRES伴不明 原因的意识不清建议行EEG检查。 • 其它常见的症状包括头痛和视觉障碍（视力下降、视野丧失、 皮质盲和幻觉）。头痛常表现为钝痛，呈弥漫性，逐渐起病。 雷击样头痛患者需怀疑脑血管收缩相关疾病，建议行脑血管造 影。局灶性神经功能缺失，如偏瘫或失语，见于5-15%的患者 。脊髓受累引起脊髓症状和体征者极少见，但仍有个案报道。 • 多数患者同时出现上述多个症状。对于同时出现癫痫发作和视 觉障碍或头痛的患者，需要考虑PRES可能。
★血清或CSF特异性抗体阳性
★颅脑影像学可为单侧
ADEM
★儿童好发 ★前期病毒或细菌感染、疫苗接种
肿瘤性（淋巴瘤、胶质瘤、转移瘤） ★亚急性或慢性起病 ★恶性肿瘤病史 ★近期体重下降 ★CSF细胞学异常 ★无临床和影像学上的好转 ★颅脑影像学可为单侧
★50-75%患者有发热 ★影像上幕上病灶通常不对称
图：典型的黑水像PRES影像学表现
图：均为黑水像；A-C：顶枕型PRES；D-F：全脑分水岭型PRES；G-I：额上回型PRES
图：均为黑水像；中央变异型PRES
表： PRES不常见MRI表现
约15-30%患者在MRI上可见弥散 不常见影像学表现 发生率（%） 受限。弥散受限部位通常是位于 弥散受限 15-30 大片血管源性水肿部位的较小病 强化病灶 20 灶。弥散受限病灶的出现通常与 10-25 颅内出血 不可逆的损伤和临床不完全恢复 血管造影示血管收缩 15-30 相关。DWI高信号时，对应ADC 值可低、等或高（见图5）。ADC值增加的区域根据T2透射效应 （T2 shine-through effect）的数量在DWI上可表现为高、低 或等信号。高ADC值病灶最可能是可逆的，而ADC值下降通常进 展为真正的梗死。（注：T2透射效应即指DWI上的信号仍包含着 T2弛豫时间的影响，因此DWI上的高信号病灶可能反应了强T2透 射效应，而不是弥散减少。DWI低信号病灶是由于不能被T2效应 平衡的更高ADC值所致）
图：a-f：头颅MRI示脑干、双侧丘脑与额颞叶皮层下白质异常高信号。 头痛和视觉症状2周后逐渐好转。 g-l：3月后复查头颅MRI，病灶明显吸收
案例3： 42岁男性，既往体健，因枕部头痛、恶心、呕吐和失衡入院。 血压：190/110mmHg。神经科查体示腱反射亢进，失调步态， 双侧轻度辨距不良。入院化验示肌酐9.68mg/dl，尿素氮 194.7mg/dl，余无殊。诊断为终末期肾病，予血液透析治疗。 2周后临床症状好转。
感染性脑炎 ★CSF细胞数增多 ★CSF微生物或PCR阳性 ★发热 ★外周血白细胞增多 ★颅脑影像学可为单侧
进行性多灶性白质脑病 ★常伴免疫抑制，亚急性或慢性起病 ★颅脑影像学可为单侧
渗透性脱髓鞘综合征 ★有快速纠正血钠或血糖病史 ★不好发顶枕叶
自身免疫性或副肿瘤性脑炎 ★恶性肿瘤病史★典型的中央脑桥Fra bibliotek常信号，蝙蝠翼状
图：PRES弥散受限表现
约20%的PRES患者在增强 MRI可见强化病灶，强化 程度不等。脑叶病灶一 般呈脑回状或斑片状， 基底节、深部白质、小 脑、脑干等部位多呈斑 点样强化。软脑膜强化 最常见，软脑膜+皮层强 化次常见。异常强化反 应了局部血脑屏障的破 坏。
图：PRES软脑膜强化 （19岁男性，既往有SLE、全血细胞减少症病史，癫痫发作起病。 A-C：起病时MRI表现；D-F：2月后复查）
中毒性白质脑病 ★毒物药物接触史 ★毒物或药物筛查阳性 ★症状常在数周内进展 ★MRS示乳酸峰升高，NAA峰降低
CNS血管炎 ★常亚急性起病 ★CSF细胞数增多 ★细胞毒性水肿 脑白质疏松 ★无急性临床症状 ★影像学上异常信号是连续的，且围绕脑室周围
• 1996年Hinchey等首次报道了一组临床影像综合征——可逆性 后部白质脑病综合征，但随着MRI技术的不断发展，发现其除 了白质，也可累及灰质，因此，2000年Casey等提出了新的命 名，即可逆性后部脑病综合征（Posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）。 • 一般认为，PRES本质上是一种可逆性的血管源性水肿，伴急性 神经系统症状，如癫痫发作，脑病，头痛，视觉障碍等，常见 原因为高血压、肾衰竭、使用细胞毒性药物、自身免疫性疾病 、子痫前期或子痫。PRES常由急剧的血压波动或细胞因子对血 管壁的直接作用致内皮损伤，引起血脑屏障的破坏，继而引起 脑水肿。本病通常是可逆性的，包括影像学表现和临床症状， 预后多数较好。
• PRES的病理生理机制主要为急剧升高的血压超过了脑血流自身 调节上限，导致脑高灌注。、 • 动脉血压急剧升高，自身调节反应失效，引起大脑高灌注，血 脑屏障破坏，致血浆和大分子物质溢出到组织间隙。大脑后部 对高灌注尤其敏感，因为后颅窝交感神经较少。在部分易感患 者中，即使血压没有超过典型的自身调节范围，也可以导致内 皮细胞功能受损和血脑屏障破坏。因此，患者的基础血压、血 压升高幅度和升高速度是重要影响因素。
图7：PRES脑实质结节状强化 (58岁男性，肾癌化疗伴脓毒血症，以癫痫发作起病。血压偏低92/67mmHg。 A-C：起病时MRI；D：7天后复查强化病灶吸收)
图：PRES软脑膜及实质强化 [14岁女性，癫痫发作，既往SLE病史。 A-B：起病时MRI；C-D：5月后复查)
• 约10-25%PRES患者可伴有颅内出血。 脑实质出血最常见，而蛛网膜下腔出血 次常见。出血患者中约18-30%同时存在 两者类型出血。异基因骨髓移植后罹患 PRES者颅内出血几率更大。一项应用 SWI序列的研究显示58%（18/31）患者 可见微出血，但其临床意义不明确。 • 数个研究显示PRES血管造影检查 （CTA、MRA、DSA）可见脑血管不规则 伴局部血管收缩。研究发现约15-30%患 者存在血管收缩。有研究报道17-38%的 可逆性脑血管收缩综合征患者伴发PRES。
图：PRES伴脑出血
案例1: 17岁男性，慢性肾 脏病5期，表现为视 力模糊，共济失调。
图：A：T2WI；B：SWI； C-D：10天后复查，临床症状完全缓 解，T2WI水肿明显吸收，而SWI上微 出血增多
案例2： 37岁男性，既往无 高血压病史，因突 发头痛、进展性视 力下降2周入院。入 院时测血压 270/160mmHg。眼底 镜可见出血、渗出 和视乳头水肿。快 速降血压治疗 （ARB+利尿剂+CCB） 使血压降至正常。
图：颅脑MRI可见延髓和颈髓异常信号
对于急性和亚急性起病出现神经系统症状，同时伴有特定的临 床状况（如血压急剧升高，血压剧烈波动，免疫抑制，自身免 疫性疾病，肾衰竭，子痫前期或子痫）的患者需考虑PRES。 PRES的临床症状和体征（如意识模糊，癫痫发作，头痛，视觉 障碍）并无特异性，也可以见于其它神经科疾病。PRES的鉴别 诊断包括可逆性脑血管收缩综合征、肾上腺脑白质营养不良、 静脉窦血栓形成以及其它多种以下疾病。
表： PRES常见临床症状
临床症状 脑病 癫痫发作 头痛 视觉障碍 局灶性神经功能缺损 癫痫持续状态
发生率（%） 50-80 60-75 50 33 10-15 5-15
• 颅脑影像学有助于诊断PRES以及鉴别诊断。血管源性水肿可以 通过CT来发现，但颅脑MRI更敏感。由于缺乏诊断金标准，无 法评估MRI的特异性。颅脑MRI典型表现为双侧顶枕叶为主的血 管源性水肿，呈T1低信号，T2/FLAIR高信号，DWI等或低信号 ，ADC高信号。通常累及皮质下白质，较少累及皮质。水肿几 乎累及双侧，不完全对称。 • 影像学表现可分为四型：顶枕型，全脑分水岭型，额上回型和 中央变异型。影像学分型和水肿严重程度都不与临床表现分型 和严重程度相关。额叶和颞叶受累者约占75%。累及基底节和 脑干者有1/3，累及小脑者约占半数。这些部位的水肿一般是 伴随着顶枕部位的受累。病变不累及顶枕区域者少见。仅累及 单侧大脑和孤立性脑干与小脑水肿者需要排除其它疾病。
• 约半数PRES患者既往有自身免疫性疾病，包括：SLE、血栓性血 小板减少性紫癜、甲减、硬皮病、Crohn病、溃疡性结肠炎、 原发性硬化性胆管炎、类风湿性关节炎、干燥综合征、结节性 多动脉炎、肉芽肿性血管炎和视神经血管炎。 • 器官移植后/化疗使用的免疫抑制剂/细胞毒性药物是PRES常见 的诱发因素。可在患者使用这些药物数月后且血药浓度正常的 情况下罹患PRES。内源性血管活性物质内皮肽、低镁血症和高 血压可能会易化环孢素的神经毒性作用。这些药物亦包括他克 莫司（而雷帕霉素极少）和抗血管形成药物，如抗VEGF药物（ 贝伐单抗、苏尼替尼和索拉非尼）。 • 肾功能衰竭是PRES最相关的疾病之一，见于约55%的PRES患者 。然而，两者相关的机制尚未明确，可能因为并发的高血压、 或是自身免疫性疾病，亦或肾功能异常本身是PRES的独立危险 因素。