肾移植后肾坏死与肾移植排斥反应的病理学表现与变化
肾移植排异（一）
肾移植排异（一）组织学诊断标准Banff标准急性肾功能衰竭国际学术会议1991年8月加拿大长期以来，肾移植排异的病理组织学诊断一直缺乏统一的标准，这对临床和病理工作的开展均带来不便。
为解决这一问题，1991年8月在加拿大召开的急性肾功能衰竭国际学术会议上，与会的病理学家、肾脏病学家及外科医师制订了一个计划，即在会议后的几年中在合作的基础上作出肾移植后排异的病理组织学诊断标准(简称Banff标准)。
该计划的目的是得出一个统一的病理组织学改变的分级，并用于指导治疗，估计治疗反应和评价预后。
该诊断标准已在1993年8月出版的“肾脏国际”上刊出。
今后还将努力制定出临床标准。
现将该诊断标准的内容介绍如下。
在Banff标准中，肾移植后急性排异的特异性改变为肾小管炎和动脉内膜炎。
虽然在排异时最明显的损害常为间质的单核细胞浸润，但许多研究显示在移植物功能稳定及正常期也可发现局灶或轻度弥漫性单核细胞浸润，所以目前认为间质单核细胞浸润不影响移植物的存活率。
有的作者还发现约80％环孢素治疗的肾功能稳定患者有间质单核细胞浸润，并且42％左右患者呈弥漫浸润，所以单核细胞间质浸润不能作为排异的特异指标。
Banff分类标准见下表。
它包括有超急排异、边缘改变、急性排异(分3级)、慢性排异(分3级)和其他不代表排异的改变。
随着人们对病理改变认识的提高，此标准也将出现变化，如目前肾小球炎不作为排异的特定表现，因为目前尚不知道它对排异的意义。
但已有报告认为如果在肾移植后的最初几个月出现肾小球炎将会缩短移植物的寿命。
对于此分类标准中的“慢性移植肾病”，至少包括有4种目前用活检方法尚不能区分的疾病，如慢性排异、慢性环孢素中毒、高血压性血管病、慢性感染和(或)反流。
对于“急性”和“慢性”的概念今后还需要进一步修饰，因为损伤和移植后时间均不足以完全定义这些名词。
如若停用免疫抑制剂，则即使数年后也可发生急性排异；同样如果供者有与年龄相关的血管疾病，则可在移植后早期的活检中发现“慢性”损害，所以目前“慢性”的定义也可用于新近发生的供者过去没有的损害。
《肾移植排斥反应临床诊疗技术规范(2019版)》要点
《肾移植排斥反应临床诊疗技术规范（2019版）》要点终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）是影响人类健康的重大疾病，最有效的治疗手段是肾移植。
随着肾移植外科技术的日臻成熟、组织配型技术的普遍开展、围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用，急性排斥反应发生率在逐年下降，但排斥反应仍然是影响移植肾长期存活的主要威胁和首要独立危险因素。
解决排斥反应的关键是正确的诊断与合理的治疗，正确诊断的“金标准”是病理学，即移植病理学。
临床上，根据排斥反应的发生机制、病理改变、发病时间与临床特点将其分为4种类型，即超急性排斥反应（HAR）、急性加速性排斥反应（AAR）、急性排斥反应（AR）和慢性排斥反应（CR）。
为更好地指导临床治疗，又将排斥反应分为T细胞介导的排斥反应（TCMR）和抗体介导的排斥反应（AMR），二者在发病机制、病理改变和临床预后等方面存在明显不同，前者临床较多见，及时处理多可以逆转，而后者却常可导致移植物失功。
随着多种有效的免疫抑制剂的应用，显著降低了急性T细胞介导移植物损伤的发生率，然而，急性和慢性AMR 在移植物丢失过程中发挥着越来越重要的作用，被认为是限制其长期结局的最重要障碍。
1 超急性排斥反应1.1 发病机制HAR 的发病机制为受者循环中预存DSA与移植物血管内皮细胞表面抗原结合，激活补体级联反应，形成膜攻击复合体（MAC），导致内皮活化。
1.2 病理表现1.3 临床表现HAR多发生在移植术后数分钟至数小时内，一般发生在24 h内，也有个别延迟至48h。
发生在术中，当供肾重新恢复血供时，移植肾逐渐充盈饱满，呈鲜红色，然而数分钟后，移植肾出现花斑，体积增大，色泽由鲜红出现紫纹，渐变呈暗红色，乃至呈紫褐色并失去光泽，移植肾由饱胀变柔软，体积缩小，肾动脉搏动有力，而肾静脉塌陷，继而肾脏搏动消失，泌尿停止；发生在术后，可出现血尿、少尿或无尿，肾区疼痛，血压升高等，少数病例可出现寒颤、高热等全身危重症表现。
移植肾排斥反应
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2
超急性排斥反应
• 是一种不可逆性的体液性排斥反应 • 常发生在移植后数分钟至数小时 • 也可在术后24~48小时内发生
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3
超急性排斥反应 发病机制
• 预存抗体
– 天然抗体：血型抗体、异种抗体
– 非天然抗体：移植前致敏的原因有输血、 妊 娠和以往的移植
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加速性排斥反应 临床表现
• 发热 • 少尿、无尿 • 高血压 • 移植肾肿胀、疼痛、压痛 • 肾功能急剧减退 • 移植肾破裂
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11
加速性排斥反应 诊断
• 移植后早期出现上述临床表现，应高度 怀疑加速性排斥反应的可能性
• 彩色多普勒超声有助于诊断
• 穿刺活检，病理改变主要为血管病变
• FNAB不能区分血管性和细胞性排斥反应，对
– 动脉炎：动脉管腔内和内皮细胞下淋巴细胞与单核 单核细胞浸润，但很少侵及肌层，内皮细胞变性， 但不发生动脉壁坏死
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急性排斥反应-病理（1）
肾小管壁和腔内炎症细胞浸润，间质水肿及炎症
细胞浸润
急性排斥反应-病理（2）
小血管内中性粒细胞附壁，内皮细胞空泡 形成和增殖，炎症细胞内膜下浸润
急性排斥反应-病理（3）
• 必要时手术探查
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加速性排斥反应
• 是一种以体液性免疫反应为主的排斥反应 • 一般在术后3~5天内发生 • 现有治疗方法仅能使不到一半的加速性排
斥反应逆转
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• 甲基强的松龙冲击 • ATG（ALG）或OKT3治疗 • 血浆置换或吸附 • FK506与MMF • 移植肾切除
肾移植病理学
组织学变化分为三级： I级：肾小管周围可见单个核细胞 浸润，浸润面积不足肾实质的1/3，偶见 肾小管炎。 II级：肾间质弥漫水肿，单个核细 胞浸润达肾实质2/3，可见较多的肾小管 炎。 III级：肾间质弥漫水肿，大量单个 核细胞浸润超过肾实质2/3，易见肾小管 炎。
4，急性血管性或体液性排斥反应(Acute Vascular or Homoral Rejection) 通常急性血管性排斥反应发生的时间 晚于急性肾小管间质排斥反应，常见于 移植后三周至三个月。很早发生者，即 急性加速排斥反应，较晚发生者，则进 入慢性排斥反应之列。 该型排斥反应的主要发生机制是体液 免疫反应。靶细胞为血管内皮。对免疫 抑制剂治疗反应差，预后差，常于一年 内出现肾衰竭。SB来自HLAHLA-D/DR
HLAHLA-B
HLAHLA-A HLAHLA-C
BF,C2,C4
肾移植排斥反应病理的分类： 肾移植排斥反应病理的分类： 分类原则： （1）临床表现：发热，衰弱，移植肾区 肿账疼痛，肾功能减退。 （2） 移植的时间。 （3）移植肾的病理变化
A , 经典分类： 经典分类：
肾移植病理学
北京大学病理学系，肾脏病研究所 邹万忠
肾移植是治疗肾衰竭的有效方法 由于肾脏的结构和功能特点，肾移植 是各种器官移植开展较早，效果较好 的器官 肾移植自1902年开始动物实验，1950 年应用于临床，我国1960年开始， 1976以后，在各地开展 肾移植的主要问题是：手术技能和长 期存活，后者主要涉及避免和减轻移 植肾的排斥反应(Rejection)
3, 急性肾小管间质性或细胞性排斥反应 (Acute Tubulointerstitial or Cellular Rejection) 常发生于移植后一周，但有时出现 于数月乃至一年后，肾功能减退。 急性肾小管间质排斥反应属于细胞 性免疫反应。对免疫抑制剂治疗敏感。
肾移植术后排斥反应与药物中毒的判断
肾移植术后排斥反应与药物中毒的判断排斥反应分为四类：超急性、加速性、急性和慢性排斥反应。
超急性和加速性排斥反应一般发生于住院期间，大家对此了解即可。
在这里着重介绍急性和慢性排斥反应。
症状：1、尿量减少（少于1000ml/日）。
2、发热，体温突然上升，>38℃。
3、移植肾区肿胀，有压痛，较硬。
4、伴有全身乏力、腹胀、食欲减退、头痛、关节疼痛、烦躁不安等症状。
5、体重增加，每天增加1000克以上。
辅助检查：1、肾功能异常，血肌酐、尿素氮升高。
2、尿常规出现蛋白。
3、血常规可正常或异常。
4、B超检查移植肾增大，血流减少，阻力指数增大。
5、免疫学指标及其他相关改变。
6、穿刺活检有急性排斥的病理改变。
7、其它检查出现相应的改变。
慢性排斥一般发生于术后6个月以后，是一种缓慢发展和不可避免的移植肾功能减退，是移植肾功能丧失的最重要原因，病因目前尚不清楚，可能与下面几个因素有关：1、HLA配型。
2、急性排斥发生的时间、频率、程度。
3、免疫抑制剂剂量不足。
4、高血脂症。
5、反复感染。
慢性排斥发生后基本上是不可逆的。
出现的症状：移植肾功能逐渐减退或丧失，血肌酐逐渐升高，出现蛋白尿、高血压，进行性贫血，尿量减少，移植肾萎缩，肾血流量减少等症。
因此，当出现以上症状和不适时，就要及时到医院就诊，做相应的必要检查。
尤其是一些自行减药、停药的患者，更要重视，他们在服用一段时间环孢素后，情况稳定，认为没有必要严格按医嘱服药或因为经济及其他原因，减少甚至停服环孢素，最终导致排斥移植肾失功，教训深刻。
另外，如出现移植肾功能异常等情况，还要与免疫抑制剂药物中毒相鉴别。
免疫抑制剂中对移植肾有毒副作用的有环孢素、FK506、硫唑嘌呤等，仍是目前主流应用的免疫抑制剂，在起免疫抑制作用的同时，又对肝脏、肾脏及其他器官有一定的毒副作用。
因此在制定治疗计划时一定要用药个体化，避免或减少毒副作用的发生。
这里主要介绍环孢素引起的肾中毒：1、可引起肾动脉收缩。
移植排斥反应
移植排斥反应第二节移植排斥反应在同种异体组织、器官移植时，受者的免疫系统常对移植物产生排异反应（transplant rejection），这是一个十分复杂的免疫学现象，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，都是针对移植物中的人类主要组织相容抗原HLA(human leucocyte antigen) 的反应，供者与受者HLA的差异程度决定了排异反应的轻或重。
除单卵双生外，二个个体具有完全相同的HLA系统的组织配型几乎是不存在的，但选择供者与受者配型尽可能地接近，是异体组织器官移植成功的关键。
HLA系统是目前人类已知的最复杂的基因群―HLA复合体，或称MHC基因的编码产物。
HLA复合体位于第六对染色体的短臂，是免疫遗传的调控中心。
每个基因位点存在多种等位基因，导致HLA系统的高度多态性。
HLA复合体的基因位点，从功能角度可分为三类。
第一类：包含基因位点HLA－A・B・C，所有真核细胞均具有Ⅰ类基因位点。
第二类即H LA－D（DR）位点，主要见于抗原递呈细胞、B细胞及T辅助细胞，此外，血管内皮细胞、纤维母细胞及肾小管上皮细胞等如果受到淋巴因子IFN－γ的诱导，亦可表达Ⅱ类抗原。
第三类则属于编码补体C2、C4和B因子的基因位点。
HLA分子的主要生理作用是将抗原递呈给T细胞，因而无论对诱导体液及细胞免疫反应均起重要作用。
已知调控免疫反应的Ir(immune response)基因亦位于HLA－D区，所以Ⅱ类抗原的基因亦具有Ir基因的功能，调控免疫反应的幅度。
因而可以认为与HLA直接相关的免疫病理现象是：移植排斥反应、对疾病的反应过度或反应不足。
一、排斥反应的机制移植排斥反应过程很复杂，既有细胞介导的又有的抗体介导的免疫反应参与作用。
1．T细胞介导的排斥反应在人体和实验性组织、器官移植中证实，T细胞介导的迟发性超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥起着重要的作用。
移植物中供体的淋巴细胞（过路淋巴细胞）、树突细胞等具有丰富的HLA－Ⅰ、Ⅱ抗原，是主要的致敏原，它们一旦被受体的淋巴细胞识别，即可引起以下系列变化（图4－3）。
肾移植后抗体介导的排斥反应的临床病理特征及个体化免疫治疗研究
第６卷 第４期２０１５年７月器官移植ＯｒｇａｎＴｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎＶｏｌ ６ Ｎｏ ４Ｊｕｌ ２０１５·临床研究·ＤＯＩ：１０ ３９６９／ｊ ｉｓｓｎ １６７４ ７４４５ ２０１５ ０４ ００４基金项目：河南省教育厅科学技术研究重点项目（１３Ａ３６０５７８）；河南省中医药科学研究专项课题（２０１４ＺＹ０２０９８）作者单位：４５０００３ 郑州，河南中医学院第一附属医院泌尿外科肾移植科通讯作者：王光策，Ｅｍａｉｌ：ｗｇｃ４６０＠ｍｅｄｍａｉｌ ｃｏｍ ｃｎ肾移植后抗体介导的排斥反应的临床病理特征及个体化免疫治疗研究王光策 王锁刚 陈铸 崔勇 何伟 张缠 陈杰 张翥 【摘要】 目的 探讨肾移植后抗体介导的排斥反应（ＡＭＲ）的临床病理特征与个体化免疫治疗策略及预后。
方法 回顾性分析２０１０年１月至２０１３年１２月，在河南中医学院第一附属医院泌尿外科肾移植科收治的３２例肾移植术后经病理确诊的ＡＭＲ患者的临床资料。
根据不同患者的临床病理特点，采取相应的免疫干预措施，分别于治疗前及治疗后测定肾功能、群体反应性抗体（ＰＲＡ）及血清免疫球蛋白（Ｉｇ）Ｇ、ＩｇＡ、ＩｇＭ水平，并观察不良反应。
结果 本组患者中急性抗体介导的排斥反应（ＡＡＭＲ）１８例，慢性抗体介导的排斥反应（ＣＡＭＲ）１４例；ＰＲＡ阳性患者１３例，其中８例（６２％，８／１３）为供体特异性抗体，５例（３８％，５／１３）为非供体特异性抗体。
早期ＡＡＭＲ的主要病理表现为急性肾小管坏死（ＡＴＮ）样改变，管周毛细血管炎及小球炎，动脉纤维素样坏死，Ｃ４ｄ在肾小管周围毛细血管（ＰＴＣ）呈线性沉积，免疫球蛋白或Ｃ３在动脉壁沉积。
ＣＡＭＲ的病理表现为肾小球病样改变，ＰＴＣ基底膜分层，动脉内膜纤维增厚，Ｃ４ｄ在ＰＴＣ弥漫沉积。
经治疗，肾功能恢复正常２０例（６３％，２０／３２），肾功能稳定７例（２２％，７／３２），血清肌酐（Ｓｃｒ）呈缓慢升高５例（１６％，５／３２），其中２例（２／５）回归血液透析，３例（３／５）尚不需透析治疗，无１例死亡。
移植肾抗体介导的排斥反应的病理学
第１２卷 第３期２０２１年５月Ｖｏｌ． １２ Ｎｏ．３Ｍａｙ ２０２１器官移植Ｏｒｇａｎ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ抗体介导的排斥反应（antibody-mediated rejection ，AMR ）是肾移植术后常见的排斥反应类型，诊断及治疗相对棘手，其明确诊断必须借助移植肾穿刺活组织检查（活检）病理学诊断和精确的抗体检测分析。
由于AMR 病变表现程度不一、抗体检测技术水平的局限、C4d 染色方法的稳定性等因素，AMR 的免疫损伤机制在很长时间内无法得以揭示。
2005年Banff移植病理学诊断标准（Banff标准）首次明确【摘要】 抗体介导的排斥反应（AMR ）亦称体液性排斥反应，是由抗体、补体等多种体液免疫效应因子参与所致的排斥反应免疫损伤。
AMR 在超急性排斥反应、急性排斥反应以及慢性排斥反应中均发挥了重要的致病作用。
本文对AMR 的基本定义、Banff移植病理学诊断标准（Banff标准）中AMR 病理学的研究历程及其主要成果以及移植肾AMR 的主要病变特征进行综述，旨在为准确诊断、及时治疗AMR 提供依据，以保障移植肾和受者的长期存活。
【关键词】 抗体介导的排斥反应（AMR ）；供者特异性抗体（DSA ）；抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 （ADCC ）；T 细胞介导的排斥反应（TCMR ）；Banff移植病理学诊断标准（Banff标准）；C4d ；血栓性微血管病；慢性移植物血管病【中图分类号】 R617，R36 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2021）03-0003-10移植肾抗体介导的排斥反应的病理学郭晖·Ｂａｎｆｆ移植病理学·【Abstract 】 Antibody-mediated rejection (AMR), also known as humoral rejection, is an immune injury caused by rejection involved with multiple humoral immune effectors, such as antibodies and complements, etc . AMR plays a pivotal role in hyperacute, acute and chronic rejection. In this article, the basic definition of AMR, the research progress and major achievements on AMR pathology according to Banff classification on allograft pathology (Banff classification), and main pathological characteristics of AMR in renal allograft were reviewed, aiming to provide reference for accurate diagnosis and timely treatment of AMR, and guarantee the long-term survival of renal graft and recipients.【Key words 】 Antibody-mediated rejection (AMR); Donor specific antibody (DSA); Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC); T cell-mediated rejection (TCMR); Banff classification on allograft pathology (Banff classification); C4d; Thrombotic microangiopathy; Chronic allograft vasculopathyPathology of antibody-mediated rejection in renal allograft Guo Hui. Organ Transplantation Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Key Laboratory of Organ Transplantation of Ministry of Education, Key Laboratory of Organ Transplantation of National Health Commission of China, Key Laboratory of Organ Transplantation of Chinese Academy of Medical Sciences, Wuhan 430030, ChinaCorresponding author:Guo Hui, Email: zcguo@DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2021.03.003基金项目：中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助（2019PT320014）作者单位：430030 武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所 器官移植教育部重点实验室 国家卫生健康委员会器官移植重点实验室 中国医学科学院器官移植重点实验室通信作者：郭晖，研究方向为移植病理学基础与临床应用研究，Email ：zcguo@郭晖．移植肾抗体介导的排斥反应的病理学·２６３·第３期提出了AMR这一移植肾独立的并发症类型，并将AMR分为急性AMR和慢性活动性AMR（chronic active AMR，caAMR），2017年Banff标准在AMR 的诊断类别命名上做了更新，取消了急性（acute）的冠名，而采用活动性（active）这一命名，即活动性AMR（active AMR，aAMR）和caAMR。
肾移植术后急性排斥反应在临床中的表现及护理
肾移植术后急性排斥反应在临床中的表现及护理【关键词】肾移植；排斥；护理doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.569 文章编号：1004-7484（2013）-08-4577-01急性排斥反应（ar）是临床上最常见的排斥反应，它不同于超级性排斥反应和加速性排斥反应，只要及时正确的处理，都可逆转恢复正常。
ar多发生于移植后第5天到30天之内，近50%的肾移植全发生急性排斥反应，应用免疫抑制药物后部分患者排斥症状不典型，容易被忽视，而延误了治疗时间。
1 临床表现急性排斥反应（ar）多发生于移植后第5天到30天之内，少数患者可延迟到术后60-90天。
主要以少尿、无尿、血肌酐迅速升高、体重增加为主要临床特点体温为低热或中等热，血压升高；自觉全身不适，烦躁不安，腹胀、呃逆；触摸移植肾区：移植肾变硬，张力增加，移植肾区肿胀、压痛；彩超发现移植体积增大，锥体长大，移植肾血流阻力指数增高。
2 护理2.1 心理护理大多数患者经历了长时间的透析治疗，对肾移植术寄予了很大的希望术后早期急性排斥反应的出现对患者打击很大。
所以心理护理应贯穿于患者治疗和康复的整个过程，针对患者不同年龄、不同尿量、身体改善的不同状况进行个体化的心理护理是必不可少的。
这些心理护理应包括：①向患者讲解急性排斥反应发生的原因、治疗方法、以取得病人对治疗护理的配合；②介绍成功的病例给患者认识，增加患者对治疗的信心；③保持病房安静、整洁，为患者创造一个舒适的环境，取得家属的积极配合，减少并发症的发生。
2.2 常见并发症常见并发症的预防观察和护理急性排斥反应发生后，由于病人的尿量骤减，移植肾组织结构的改变，甲基强的松的冲击治疗，易引起一系列的并发症。
如电解质紊乱（主要为高血钾），高血压及高血压脑病，心衰、肺水肿，移植肾破裂，感染，消化道溃疡等。
因此应加强对并发症的预防观察和护理，特别是移植肾破裂的患者更不容忽视。
肾移植术后排斥反应的护理
肾移植术后排斥反应观察与护理
因白细胞表面抗原（HLA）配型的发展，临床上已很少出现超急性排斥反应，最常见是急性排斥反应，表现为突起高热、寒战、移植肾区胀痛、血压升高、尿量减少或无尿、胃腹胀满、体重增加等症状。
1.早期正确地发现移植肾排斥反应是有效治疗和提高移植肾存活的关键，应注意：密
切观察体温、血压的变化、腹痛等情况，注意观察腹痛性质，有否移植肾区胀痛。
2.注意发热以外的其它症状如发热是否伴流涕、咳嗽等以区别感冒症状，是否尿急、
尿痛、膀胱刺激征以区别尿路感染。
3.准确记录每小时尿量。
尿量减少是早期发生排斥反应的信号，术后少尿注
意排除导尿管受压、弯曲、扭折、街头松脱或导尿管血凝块堵塞等因素。
肾移植超急性排斥反应的病理学机制及其临床对策
肾移植超急性排斥反应的病理学机制及其临床对策关键词：移植物排斥超急性肾移植摘要目的：探讨移植肾超急性排斥(HAR)的病理学机制及其临床对策。
方法：回顾性分析64例HAR患者。
将切除的移植肾标本行形态学及荧光抗体染色观察；并对HAR的临床表现、治疗结果及再次手术情况等进行了总结。
结果：(1)HAR的病理学改变：早期肾间质小血管及肾小球毛细血管内大量红细胞淤滞为主要改变，可发现淤滞的红细胞呈串珠状贴附在血管壁上；(2)临床治疗结果：21例术中立即切除移植肾，42例分别于术后第1～20天切肾，仅1例经对症处理后，移植肾逐渐萎缩未予摘除。
15例HAR患者经严格配型、血浆置换及抗淋巴细胞免疫球蛋白(ATG)治疗，在短期内行再次移植，10例获得成功。
11例HAR患者，6个月～2年后再行二次移植，仅4例获得成功。
结论：(1)据病理学机制推测：红细胞可能参加超急性排斥反应；(2)HAR发生的影响因素：反复输血，多次妊娠，再次移植，服用过人参、西洋参、中药及各种营养剂；(3)HAR的临床分型：可分为Ⅰ型(即刻HAR)，Ⅱ型(延迟HAR)，Ⅲ型(亚HAR)；(4)发生HAR后以近期内(1～17d)再次移植的效果优于传统的6个月～2年后；(5)对策：强调对高敏人群做PRA配型或随机淋巴细胞毒性试验。
HAR后再次移植以短期内成功率高。
关键词：移植物排斥，超急性肾移植移植肾超急性排斥(hyperacuterejection,HAR)系一种反应最急剧、后果最严重的排斥反应。
国内多位学者报道其发生率约为1％～5％［1～3］。
由于HAR一旦发生，只能切除移植肾，给医患带来很大的痛苦，因此人们对HAR进行了一系列研究。
如探索先后移植同一供体的两个肾脏来治疗HAR［4］，或利用肾移植受者已存在的动-静脉瘘试验供肾的动脉供血及静脉回流，来观察是否出现HAR，以决定是否放弃肾移植［5］。
最近几年来，人们采用术前检测群体反应性抗体(PRA)来筛除高敏患者，并探索应用良好的HLA配型来改善高敏患者的移植效果，但疗效尚不尽如人意［6］。
移植肾慢性排斥反应
移植肾慢性排斥反应关键词肾移植慢性排斥血管病变1 病例报告患者女性，39岁，因肾移植术后45个月，血肌酐（SCr）进行性上升24个月，蛋白尿12个月，于1999-11-05日入院。
缘于1994年初因头晕至当地医院检查发现血压21.3／13.3kPa(160／100mmHg)，尿常规检查蛋白2+，隐血2+，SCr 560 μmol／L，B超示双肾体积缩小，当时诊为“慢性肾功能不全尿毒症期(原发病因不明)”，行降压保肾等对症治疗，肾功能进一步恶化。
1995年2月开始行维持性血液透析治疗，每周透析15h。
透析治疗1年后即1996-01-20在连续硬膜外麻醉下行右髂窝同种异体肾移植术，手术过程顺利，术后第3天肾功能恢复正常(SCr 109 μmol／L)，尿量2500 ml／24h，血压偏高18.0／12.7 kPa(135／95mmHg)。
术后常规环孢霉素A(175 mg／d)、硫唑嘌呤(50 mg／d)、强的松(10 mg／d)、雷公藤多甙及心痛定联合治疗。
血压控制在16.0／10.7kPa(120／80mmHg)，肾功能稳定，尿液分析未见蛋白尿及血尿。
术后第1个月移植肾常规肾活检示移植肾改变(即正常)。
继续上述治疗。
1997年3月(术后14个月)SCr由155μmol／L升至191 μmol／L，无明显诱因，临床不伴发热及移植肾区胀痛，尿量2000 ml／24h，当时患者未按医嘱行肾活检，自行将CsA由150 mg／d增至175 mg／d，但SCr仍继续上升，术后17个月SCr升至213 μmol／L，尿量波动在2000 ml／24h左右，移植肾活检诊断为急性排斥(间质型)，经甲基强的松龙(MP)0.5 g／d×3d治疗，SCr曾一度恢复正常，尿量1500～2000 ml／24h。
此后病情稳定，未按时随访。
1998年11月(术后33个月)尿常规检查发现尿蛋白+～2＋，定量0.8～1.10 g／24h，SCr进行性上升由231 μmol／L逐渐升至404 μmol／L，尿量未见减少仍在2000ml／日左右。
《移植肾排斥反应》PPT课件
急性排斥反应 放射性核素检查
上图：急性排斥反应时移植肾99mTc DTPA成像，显示肾灌注不 良，背景放射性活性增强，无示踪剂排泄入膀胱。下图：急性排
斥反应逆转后移植肾灌注、分泌及排泄恢复正常
精选ppt课件
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急性排斥反应 细针抽吸活检
fine-needle aspiration biopsy, FNAB
– 动脉炎：动脉管腔内和内皮细胞下淋巴细胞与单核 单核细胞浸润，但很少侵及肌层，内皮细胞变性， 但不发生动脉壁坏死
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急性排斥反应-病理（1）
肾小管壁和腔内炎症细胞浸润，间质水肿及炎症
细胞浸润
急性排斥反应-病理（2）
小血管内中性粒细胞附壁，内皮细胞空泡形 成和增殖，炎症细胞内膜下浸润
• 需要排除低血压、低血容量、血管吻合口 狭窄、血栓形成、输尿管梗阻等因素
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超急性排斥反应 防治
• 移植前常规交叉配型可有效预防超急性排
斥反应的发生
– 补体依赖性细胞毒性试验 complement-dependent cytotoxicity, CDC
– 流式细胞仪交叉配型
flow cytometry crossmatch, FCXM
• 预存抗体与血管内皮抗原结合，激活补体 ，引起多形核和单核细胞趋化，导致内皮 细胞损伤，启动凝血反应
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超急性排斥反应-病理（1）
肾小球毛细血管腔内广泛血栓形成，周围肾小管坏死
超急性排斥反应-病理（2）
肾小管坏死和肾小管炎，间质出血
超急性排斥反应-病理（3）
间质水肿及炎症细胞浸润，肾小管坏死、上皮细 胞脱落
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肾移植后的抗排斥反应和护理
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03
护理原则与方法
术后早期护理重点
严密监测生命体征
术后24小时内密切监测患者的 体温、脉搏、呼吸、血压等生 命体征，及时发现并处理异常
情况。
保持引流管通畅
确保术后留置的引流管（如尿 管、伤口引流管等）通畅，避 免堵塞和感染。
预防感染
严格执行无菌操作，定期更换 敷料和消毒伤口，降低感染风 险。
合理用药
肾移植意义
肾移植是治疗终末期肾病的有效 方法，能够显著提高患者的生活 质量和预期寿命。
肾移植适应症与禁忌症
适应症
终末期肾病、糖尿病肾病、高血压肾 病等引起的肾功能衰竭。
禁忌症
活动性感染、恶性肿瘤、严重心血管 疾病等。
手术过程及术后恢复
手术过程
包括供肾切取、受者准备和肾植入三个主要步骤。手术过程中需确保供肾与受 者血管和尿路的吻合。
遵医嘱按时服用免疫抑制剂等 药物，以预防排斥反应的发生
。
长期随访与健康教育
定期随访
术后患者应定期到医院进行随访，包 括肾功能检查、药物浓度监测等，以 便及时调整治疗方案。
饮食指导
建议患者保持低盐、低脂、优质蛋白 的饮食习惯，避免摄入高钾、高磷食 物，以减轻肾脏负担。
生活方式调整
指导患者合理安排作息时间，避免过 度劳累和剧烈运动患者注意个人卫生，避免接触感 染源，以降低感染风险。
心理护理与支持
心理疏导
针对患者术后可能出现的焦虑、 抑郁等心理问题，进行心理疏导 和安慰，帮助患者建立积极的心
态。
家属支持
鼓励家属给予患者关心和支持，共 同应对术后康复过程中的挑战。
寻求专业帮助
如患者心理问题严重，可建议其寻 求专业心理咨询师的帮助，进行系 统的心理治疗。
移植肾超急性排斥反应的病理学发生机制及临床对策探讨
移植肾超急性排斥反应的病理学发生机制及临床对策探讨郑军华;闵志廉;朱有华;李玉莉;齐隽;任吉忠;王立明;王亚伟;徐丹凤;周梅生;董震【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】1999(22)9【摘要】目的进一步探讨移植肾超急性排斥（ＨＡＲ）的病理学发生机制及临床对策。
方法１９７８年６月至１９９８年２月共行同种异体肾移植１５２４／１６０４例次，６４例发生ＨＡＲ，对其中６３例切除的移植肾标本分别从皮质、髓质及血管取材，行光镜和电镜观察。
结果早期肾间质小血管及肾小球毛细血管内大量红细胞淤滞为主要改变。
随着排斥反应的进展，中性粒细胞在肾小球毛细血管腔内聚集，可见毛细血管腔内微血栓形成，并形成梗死灶。
肾间质的改变主要为高度水肿，严重的伴间质出血。
治疗结果：２１例术中即切除移植肾，４２例于术后第１～２０天切肾，仅１例移植肾逐渐萎缩未予摘除。
首次肾移植失败原因为超急性排斥２６例，其中１５例经严格配型、血浆置换及ＡＴＧ治疗，在１～１７天内行再次移植，１０例成功。
另外１１例在术后６个月～２年后再行二次移植，仅４例获得成功（３６．３６％）。
结论红细胞参加了移植肾的超急性排斥反应。
反复输血；多次妊娠；再次移植；服用过人参、西洋参、中药及各种营养剂是ＨＡＲ发生的影响因素。
【总页数】4页(P522-525)【关键词】超急性排斥;肾移植;病理学;发生机制【作者】郑军华;闵志廉;朱有华;李玉莉;齐隽;任吉忠;王立明;王亚伟;徐丹凤;周梅生;董震【作者单位】第二军医大学长征医院【正文语种】中文【中图分类】R699.2;R392.4【相关文献】1.移植肾急性排异反应的临床病理学分类和病理学损伤… [J], 郑军华;闵志廉2.慢性移植肾肾病纤维化发病机制及病理学变化 [J], 孟伟;郭继华;王俊3.同种肾移植后超急性排斥反应的发生机制及临床对策(附66例报道) [J], 郑军华;李玉莉;闵志廉;朱有华;齐隽;王立明4.移植肾超急性排斥反应临床探讨 [J], 于立新;徐健;白喜文;罗永礼;马俊杰;邓文峰;叶桂荣5.肾移植超急性排斥反应的病理学机制及其临床对策 [J], 郑军华;闵志廉;朱有华;李玉莉;齐隽;王立明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。