ARDS的机械通气治疗(教)

通气目标的变化

肺保护性通气策略 Lung protection strategies 新的通气目标：从追求正常的血气 转移到实施肺保护和增加组织氧输 送(保护机体重要脏器功能)上来。

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肺保护通气策略
Lung protection strategies
弃用传统的超生理大潮气量，应用小 潮气量(5-8ml/kg) 严格限制跨肺压，推荐平台压＜ 35cmHO2 加用适当的PEEP 容许性高碳酸血症

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肺保护策略的实施
ALI
发 氧 合 胸部X 肺动脉楔压 病 片 急 PaO2/FiO2<300 正位胸片 <18mmHg 性 不管PEEP水平 可见两肺 或无左房高压
浸润 临床表现
ARDS 急 PaO2/FiO2<200 正位胸片 <18mmHg 性 不管PEEP水平 可见两肺 或无左房高压
浸润 临床表现
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ARDS的常规治疗
Baidu Nhomakorabea
抗感染
严重感染既是ARDS的致病因素，也是
ARDS最常见的并发症和死亡原因。 治疗宜尽早开始。 选用有效抗生素，并给予足够的剂量和疗 程。
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人工气道建立
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传统通气方法
特点：
超生理大潮气量，(10-15L/min) 慢通气频率，(10-15次/min) 生理性的吸呼比，(1:4-1:2)

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病理生理改变（Pathophysiology）
Influx of protein rich fluid into alveoli Ventilation-perfusion mismatch, physiological shunting, ↑ dead space and impaired lung compliance Patchy heterogeneous collapsed and flooding of alveoli
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ARDS肺易致VILI的原因
剪切损伤
当肺被迅速充气到高跨肺泡压时，在可
活动的组织(通气的肺单位)和不活动的 组织(萎陷或实变的肺泡、远端传导气道) 接合处可产生强大的剪切力，可比吸气 末肺泡压(吸气平台压)大数倍的肺泡损 伤。
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ARDS肺易致VILI的原因

肺泡表面活性物质失活
肺萎陷区反复开放和关闭除可引起牵拉
损伤外，还可对肺泡表面活性物质产生 ‘挤奶’样作用，促使其排出和被灭活。
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ARDS肺易致VILI的原因
基础肺损伤的不均质性 ARDS早期，肺血管渗透性增加，肺组织 水肿液的积聚，增加了肺重量，通过静 水压力引起肺各区带沿垂直轴逐渐加重 的不张，只有非基底区的肺带充气较好。 常规大潮气量或高吸气压通气时，非基 底区其将承受几乎整个潮气量和较高的 气道压而使之过度扩张和局部通气过度。
病因（Causes of ARDS/ALI）
肺内原因（Direct Pulmonary injury）

吸入性肺炎（Pneumonia Aspiration of gastric contents） 肺挫伤（Pulmonary contusion） 脂肪栓塞（Fat emboli） 溺水（Near-drowning） 有毒气体吸入（Inhalation of toxic gases） 再灌注肺水肿（Reperfusion pulmonary oedema following dissolution of pulmonary emboli ）
肺泡腔重新分布到肺间质和肺泡外腔， 改善肺泡的顺应性 使肺实质毛细血管血流右、左的分流明 显减少
PEEP已成为ARDS通气治疗的基本参数
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通气机所致肺损伤
Ventilator induced lung injury,VILI

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ARDS的常规治疗

正确治疗基础疾病：对可能迅速导致ARDS的 基础病应积极采取各种治疗措施，预防其发生 液体治疗：
维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等 重要脏器的血流灌注； 避免过多补液而加重肺水肿，允许适量的体液负平 衡。 胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者，补充胶体液 后半小时或1小时，应使用利尿剂以促使液体排出。
ARDS的常规通气方法
无创通气：仅适用于轻度或早期ARDS病人。 患者需神志清楚、能主动配合、气道分泌物 不多以及血流动力学稳定。 无创通气期间，应密切观察病人是否有吞气 症，预防呕吐和误吸的发生。严重腹胀者， 插鼻胃管进行吸引，吸出胃内容或咽入的气 体。 严密监测病人的反应，若严重缺氧或气体交 换情况无改善，神志状况有恶化趋势则应及 早进行气管插管，改行机械通气。
ARDS肺易致VILI的原因

ARDS晚期的肺结构改变
水肿液被逐渐吸收，在肺微小不张基础
上组织增生、纤维化，肺血管结构部分 闭塞。 气腔扩大伴气囊和气肿样病变形成，极 易导致气压伤(如气胸、纵隔气肿等)的 发生。
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Inflammation of alveoli with diffuse alveolar injury Release of pro-inflammatory cytokines Recruitment of neutrophils to lung to release reactive oxygen species and protease Loss of barrier to alveolar oedema


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ARDS的常规治疗

肾上腺皮质激素
作用： 减轻肺泡壁的炎性反应。 保护肺毛细血管内皮细胞，减少血管渗透性。 稳定细胞溶酶体，维护肺泡II型细胞分泌表面 活性物质。 缓解支气管痉挛。 减轻组织的纤维化。 副作用：增加感染的发生率和严重性。 使用：早期、足量、短程应用。
目的：
维持正常血气，(pH、PaCO2) 防止肺微小不张 加用PEEP的水平使PaO2＞60-70mmHg 吸入气氧浓度(FiO2)＜0.6为理想。
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PEEP的作用
PEEP临床意义
增加肺容积，增加功能残气量(FRC) 复原萎陷肺泡单位，迫使血管外肺水从
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 Acute Lung Injury and ARDS
康 焰
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何为ARDS？
因各种原因引起的急性呼吸衰竭，具 有如下特征：
严重的低氧血症和肺顺应性减低； 胸片示弥漫性肺浸润影； 病理学表现：严重的肺水肿、肺血管充血伴 出血、肺泡微小萎陷和透明膜形成； 无心源性肺水肿的临床和血流动力学依据。
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ARDS的呼吸支持与治疗
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ARDS的机械通气治疗
机械通气是 ARDS的关键性治疗措施，正确恰 当地应用机械通气，直接关系到ARDS抢救的 成败。 设备更新换代和应用了各种现代通气监护技术， ARDS的死亡率仍高达50％—60％。 对通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILH)的深入认识和研究，促进了 ARDS通气策略的改变。
blood） 心-肺搭桥（Cardiopulmonary bypass） 药物过量（Drug overdose） 急性胰腺炎（Acute pancreatitis）
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病理生理改变（Pathophysiology）
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病因（Causes of ARDS/ALI）
肺外原因（Extrapulmonary injury）
脓毒血症（Sepsis）
严重创伤（Severe trauma）
大量输血（Massive transfusion of

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急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)推荐标准 （1994年北美及欧洲ARDS共识会）
Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994
通气目标的变化

传统的正压通气方法虽然可以使病 人的动脉血PH和PaCO2恢复正常， 但可能诱发或加重通气机所致的肺 损伤。 PEEP虽然可以使PaO2和SaO2升至 理想水平，但过高PEEP反而会减少 组织的氧输送和降低肺胸顺应性。
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病理生理改变（Pathophysiology）
Clinical features: dyspnea, cyanosis, cough Laboratory findings: non-specific Hypoxaemia Elevated alveolar-arterial oxygen gradient
ARDS的常规治疗

营养支持：ARDS病人机体处于高代谢状态， 恢复期的持续时间也往往较长，营养不良使 机体免疫防御功能下降，易致感染和影响肺 组织的修复，宜尽早加强营养。 并发症防治：对严重继发感染，休克、心律 失常、DIC、胃肠道出血，肝肾功能损害， 气胸等应积极预防，及时发现并给予相应的 治疗。

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ARDS发病机制
ARDS不是一个单一疾病，是全身炎症反应的首 发表现，是MODS的组成部分。 ARDS的病因多样且互不相关，但引起的肺损伤 却完全一致。与MODS相类似，炎症反应在 ARDS的发生和发展中起关键作用， 全身性炎症反应存在致炎和抗炎两个方面，若 炎症介质过度释放和内源性抗炎介质释放不足， 则导致炎症反应失控，内环境失去稳定性，引 发ARDS等器官功能损伤。

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ARDS通气治疗的基本原则


提供病人基本氧合和通气需要
尽力避免通气机所致肺损伤 以最低的吸氧浓度，最小的压力或容 量代价来完成有效的气体交换

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