心脏综合征
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合症然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
因此，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（post～cardiacarrestsyndrome，PCAS）。
1 PCAS的主要病理生理改变 1.1 心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。
持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。
心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。
1.2 心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。
应当认识到，心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。
1.3 全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。
心脏预激综合症饮食,饮食禁忌很重要【医学养生常识】
心脏预激综合症饮食，饮食禁忌很重要
文章导读
心脏预激综合症是心律失常的一种，这一疾病治疗期间的饮食也很重要，合理
的饮食能够减少心动过速发作的次数，患者应多喝水，多吃新鲜的蔬菜水果，例如香蕉，木耳，芹菜，忌食刺激性的食物。
1、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。
2、主动喝水，天天至少要喝四杯，喝水最好选择优质自然矿泉水。
由于，优质自然
矿泉水中的微量元素。
比如，锌、铁、钙、硅、铜、锶、锂等参与人体内酶、激素、核酸
的代谢，具有巨大的生物作用。
硅对心血管病、动脉硬化、糖尿病，甚至多种癌症具有
想象不到的医疗能力;锌对糖尿病患病者具有一定的辅助治疗作用;铁可预防贫血和癌症;锶、锂可降低心血管病的发作率，进步抗病能力;铜对缺血性心脏病的保养疗效。
3、多吃新鲜蔬菜和水果常吃一些新鲜蔬菜、瓜果、芽菜、海带、紫菜、木耳等食物，有防预血管硬化的作用。
经常食用芹菜、草莽、西红柿等食物，可降低血压。
宜多食山渣、金樱子、草萄果等水果。
4、心功能不全者应控制水分的摄入，膳食中适量限制钠盐，逐日以10克(2钱)以下为宜，切忌食用盐腌制品。
据说心碎综合症可以造成长久性心脏损伤,这是真的吗？
据说心碎综合症可以造成长久性心脏损伤，这是真的
吗？
本文导读：
一直以来的说法是心脏可以从该病症中完全康复，但是研究发现心碎可以对心脏肌肉造成与心脏病发同等程度的长久性损伤。
这或许可以解释为什么该病患者的预期寿命和心脏病患者会相差无几。
亚伯丁大学的研究小组对52位心碎综合症患者进行了为期4个月的跟踪观察。
他们用超声波和心脏核磁共振扫描技术对病人心脏机能进行观察。
结果显示，该病对病人心脏跳动造成永久性的影响，心跳时心脏的扭动有所延迟。
此外，心脏的挤压运动也有所减少，同时部分心脏肌肉留下伤疤，这些伤疤会影响心脏的弹性并且阻碍心脏的正常收缩。
亚伯丁大学心血管医学Dana Dawson医生学,我们常常认为心碎综合症患者无需治疗也能完全康复，此次的研究已经证明该疾病对患者的后续影响其实要长久的多。
数据显示3%至7%的患者在诊断5年内死亡，90%的患者是女性，约70%病例是情绪压力所致。
英国心脏基金会一位负责人Metin Avkiran说，该研究表明部分患者患病四个月后心脏各个方面功能让然处于异常。
令人担忧的是，这些病人的心脏似乎形成了一种疤痕，表明
完全康复花的时间可能比想象中要长的多，或者通过目前的治疗，根本不能达到完全康复，这给我们透露的一个重要的信息是，我们急需找到一种新型且更有疗效的治疗方法。
心脏骤停后综合症课件
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
心脏破碎综合症
心脏破碎综合症●唐力40心防治新动态心防治新动态心防治新动态这种可逆的心脏病（通常类似心脏病发作）正越来越多地被人们所认识。
“伤心欲绝”一词通常会让人想起一段恋情的悲惨结局。
事实上，配偶的死亡是心脏破碎综合症的一个常见的诱发因素———心脏能力暂时减弱，导致类似心脏病发作的症状，也被称为应激性心肌病。
这种情况通常是由程度严重的身体或情绪压力造成的，尽管有时没有明显的诱发因素。
本病虽然很少见，但现在人们对它的认识比过去要高得多。
在至少25年前，还没有人认识到这种病。
日本的医生在上世纪90年代初首次描述这种疾病，称之为“章鱼篓心肌病”。
为什么呢？因为在这种情况下，心脏呈现出一种不寻常的形状，外型看起来很像一种日本的传统捕捉章鱼用的章鱼篓(tako-tsub-o)，这是一种渔民用来捕捉章鱼的传统黏土容器。
究竟为什么心肌会出现这种形状，目前还不甚清楚。
但现在的假说是，诱发事件会释放出大量的压力性激素，如肾上腺素。
心防治新动态心防治新动态心防治新动态荷尔蒙的激增似乎使心脏措手不及，导致左心室(心脏的主要泵血室)的尖端向外膨胀，而底部向内凹陷。
由此，左心室壁无法有效收缩，从而心脏的工作量增加，导致胸痛、呼吸困难等症状。
如何诊断由于心碎综合症的症状与心力衰竭的症状非常相似，医生用心电图开始诊断评估，这是一种记录心脏电活动的测试。
心电图可以指示心衰或应激性心肌病典型的心肌损伤异常。
这两种病情都会导致血肌钙蛋白水平上升，肌钙蛋白是一种从受损的心肌中释放的蛋白质，尽管应激性心肌病导致其上升的可能性不太明显。
医生还依靠心脏超声（超声心动图）来揭示左心室壁的运动异常和典型的心脏章鱼篓样改变。
为了排除更典型的心衰发作，医生往往还需要做更多的侵入性检测。
脑心的联系最常见的诱因是器质性的，比如大型手术术后或因感染引起的严重疾病。
然而，与患者谈论诱发因素导致疾病发作的可能性以及也有证据显示情绪也能对心脏产生影响。
这种情况再次证实了大脑和心脏之间的关系。
心脏预激综合症要注意什么
心脏预激综合症要注意什么?生活中有什么要注意的？呵呵，不要紧张，需要知道您是否有阵发性心动过速（突发突止的心跳快）如果没有，那么，不需要任何治疗，并且，如何治疗都是无效的。
如果有心动过速，那么，治疗最根本的方法是射频消融，药物以胺碘酮，心律平等最为有效，但是不能根治。
下面说一下预激综合征的病理基础，有助于您了解这种疾病。
简单说，正常人的心脏分为心房和心室，心脏的激动从心房传到心室，正常人心房和心室之间只有一条传导通道，而预激综合症患者却有两条以上的通道，由于多余旁道的出现，就出现了所谓预激综合症的心电图图形，当然，旁道是产生快速心律失常的基础，但是，并非每个病人都有发病，其实，大多数有预激综合症图形的人终生不发生心动过速，当然也不需要治疗。
如果，有心动过速，（室上速，预激并发房颤最多）建议射频消融治疗，所谓的射频消融其实并不神秘，在大多县级医院都可以开展，简单说就是把多余的旁道用电能烧掉，根治率在97％以上，费用低廉，大于2－－3万不等。
如果没有心动过速，日常生活中没有特别需要注意的方面，您与正常人无异，饮食也没有特别要求。
预激综合征一般不需要治疗，如果伴有心律失常或是其他临床症状的情况，可以用药物治疗，药物选择可根据临床经验，或选用心电生理检查确定为有效的药物。
从而保证最佳的预防复发效果。
药物不能控制，检查明确后可以考虑用电、射频、激光或冷冻消融，或手术切断旁路，预防发作的适应征。
病情分析：预激综合症是一种先天性的心脏病，就是在心脏的正常传导路径上额外多出了一条旁路。
容易引起快速性的心律失常。
指导意见：若无器质性心脏病也未发过心律失常则不必多虑。
预激综合症是临床上一种非常特殊的心脏病，它主要是因为在心脏的胚胎发育过程中，房室环结构上遗留下心肌组织，使得心脏的激动传导多了一条“旁道”，患者在某些情况下表现为阵发性心动过速，影响其工作、生活和学习。
长此下去可能发展为心脏扩大，严重时会导致患者血压下降、呼吸困难、胸痛、晕厥等预激综合征病人从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者，无需给予治疗。
什么是心脏综合症
什么是心脏综合症心脏是我们人类最重要的部位，然而心脏也是最脆弱的部位，假如心脏有什么不舒适的地方就会给整个人的身体带来损害，整个人就会变的没有精神，不情愿动或者引起其他的症状，所以我们要爱护好自己的心脏，那么心脏综合征又是什么呢？它都有些什么症状呢，我们都有所怀疑，那么我们就一起来讨论下什么是心脏综合症。
心脏综合征(small heart syndrome)是指在儿童发育过程中，心脏体积相对较小，心排血量相对不足而引起一些相关表现的一个综合征。
本征系由于心脏较小，故排血量削减，因而引起心、脑、肾等重要脏器供血不足，特殊是立位时，脑血流供应不足更为明显。
本综合征临床较少见，准确发病率不明。
多见于儿童和青年人，无性别差异。
临床上消失轻度活动后心排血量相对不足，消失眩晕、心悸、胸骨后痛苦、呼吸急速和易疲乏等。
本综合征属于“先天性心脏”，并无心脏结构特别。
发病机制尚未明白，可能由于心脏发育不全致心脏偏小，心排血量相对不足，组织器官消失供血不足，因而产生相应的症状，特殊是对缺血敏感的脑组织：另外，在体位转变时，如起立动作，由于下肢静脉回流削减，心搏出量进一步削减，而消失直立性低血压。
心率受体位变化大与自主神经不稳定有关。
当心脏的右心室对回心血量可能有肯定的限制，致使有心房压力负荷增大，消失肺型P波。
1.症状多见于儿童和青壮年，性别无显著差异。
(1)稍微活动后消失心悸、气促、胸痛、心律失常、眩晕、眼前发黑、耳鸣、头痛等。
休息或平卧时无特别症状，站立尤甚，突然起立时可诱发症状。
(2)常伴有失眠、易感动、自制力减退等神经官能症和自主神经功能失调的症状。
2.体征脉率加快、血压降低(收缩压降低，脉压缩小)、皮肤苍白、出汗等表现。
了解了心脏综合症，是不是对自己的身体有了肯定的推断了，当心脏的部位消失了上面所说到的症状就需要即使的去检查治疗了，心脏有问题的人千万不要做一些猛烈的运动、比如爬上、打球、等这些动作，这样很简单引发心脏的发病率，不要生气，不要焦急，遇事尽量保持冷静，多休息，养分要跟上。
心脏震击猝死综合症
2
药物影响
治疗心脏疾病的某些药物、非法药品和毒品等。
3
先天性心脏病
生下来就有心脏问题的人群，特别是那些有家族史的人群。
高危人群
年龄因素
年龄越大，发生心脏震击猝死的风险越高。
遗传倾向
家族中有先天性心脏病的人群。
心脏疾病患者
患有某些心脏病的人群需要尤其警惕。
预防措施
规律锻炼
适度的有氧运动可以降低发生心 脏疾病和心脏震击猝死的风险。
健康饮食
多食用新鲜蔬菜和水果，避免高 脂肪和高盐食品。
减轻压力
通过冥想等放松技巧减轻心理压 力。
紧急救护
1
趴着翻身
将患者趴在一旁，打开患者的呼吸道。
2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胸部按压
双手交叉，置于胸骨下压，每分钟100-120次。
3
除颤
使用急救用电除颤器提供电击治疗。
情况应对
及时就医
如果你有心脏问题的症状，不要 掉以轻心，立刻就医。
心脏震击猝死综合症
心脏震击猝死是指发生在身体表现健康的人身上的一种疾病。它通常突发、 迅速致死，而且无法预期。
病症简介
心脏震击猝死综合症是一种罕见的病症，但并不是完全不可避免。在突发猝 死的情况下，心脏仍然能够发出电击和跳动，但猝死的原因是因为心脏跳动 的异常。
发病原因
1
震动刺激
过度运动、突然而剧烈的情绪波动等。
药物和装置
心律不齐的患者可能需要服用药 物，甚至需要植入除颤器。
健康生活方式
改变生活方式，通过保持健康的 行为和生活水平来预防疾病。
结论与建议
虽然心脏震击猝死的发生率极低，但我们可以采取一些措施来降低发生猝死 的风险。除了健康的生活方式外，更重要的是认识到心脏震击猝死的征兆， 学会紧急救护和呼叫急救服务。
心脏预激综合症手术【专业知识文档】
心脏预激综合症手术【专业知识文档】本文内容极具参考价值，如若有用，请打赏支持！谢谢！文章导读心脏预激综合症是心脏内多了一条通道，一般如果没有引起心动过速就不需要治疗，如果出现了心动过速就会引起心慌，房颤的现象，就需要及时手术治疗了，常见的方法有射频消融手术。
一、治疗方法预激本身不需特殊治疗。
并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。
并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。
利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。
洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。
如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。
药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时间缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻消融，或手术切断旁路，预防发作的适应征。
二、疾病诊断单纯预激并无症状，并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似，并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克，心力衰竭甚至突然死亡，心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩，预激并发室上性心动过速时，QRS波群常不增宽，但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变，预激并发房颤或房扑时，QRS波群常增宽，应与室性心动过速相鉴别。
心电图上预激图形应与束支传导阻滞，心室肥大或心肌梗塞鉴别，PR间期缩短和预激波的存在可确认为预激，加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时(尤其当心室率与窦性的心率相似时)，可有短阵PR间期缩短，QRS波群宽大畸形的心电图表现，酷似间歇性预激;但长记录常可显示PR间期不固定和房室分离，不难与预激鉴别。
心脏预激综合症
心脏预激综合症心脏预激综合症（WPW综合症）是指心脏出现一种电生理异常状态，表现为房室交接区存在额外的慢传导径路，导致心脏节律紊乱。
这种心脏病变可导致心率过快、心律不齐和心脏骤停等严重后果，因此需要及时的诊断和治疗。
本文将介绍心脏预激综合症的治疗方法和注意事项。
一、治疗方法1. 药物治疗药物治疗主要针对预激综合症所致的快速心律失常，常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和心肌细胞膜稳定剂等。
这些药物的作用机制是通过调节心脏的神经传导系统，减少心脏的兴奋性和抑制心脏节律紊乱。
2. 射频消融射频消融是目前治疗预激综合症的有效手段。
该治疗方法是通过导管放置在患者的静脉内，将射频能量直接传递到房室旁路，烧灼该区域，使其失去传导功能，从而消除预激综合症的影响。
该方法创伤小、并发症少、治愈率高，但需要具备一定的技术经验和设备支持。
3. 心脏起搏对于因预激综合症导致的二度房室传导阻滞和完全性房室传导阻滞等心脏传导阻滞，可通过植入心脏起搏器来促进心脏的正常节律，避免心脏骤停和严重的心脏后果。
二、注意事项1. 避免剧烈运动和情绪激动预激综合症患者容易因运动或情绪激动导致心脏节律失常，因此避免剧烈的体育运动和情绪激动，保持心态平稳。
2. 改善生活方式预激综合症患者需要改变不良生活习惯，如戒烟、戒酒、适度饮食、保持充足睡眠，减少不必要的压力和疲劳。
3. 定期复查和监测预激综合症患者需要定期复查心电图和心脏超声，及时发现和控制心脏失去节律的情况，同时还需要戴氧饱和度仪等监测设备监测血氧和心率，以防突发情况。
4. 遵从医生指示预激综合症患者需要遵从医生的治疗方案，并按时服药、复查和治疗。
同时，避免自行停药或更改治疗方案，以免影响疗效和健康。
总之，预激综合症是一种常见的心脏病变，应及时诊断和治疗，减轻患者心理负担和严重后果。
本文介绍了预激综合症的治疗方法和注意事项，希望能对相关人群提供参考和帮助。
心脏病会诱发冠心病么心脏病和冠心病是两个不同概念。
心脏预激综合症是什么 病理病因要知道
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心脏预激综合症是什么病理病因要知道
导语：心脏预激综合症用通俗易懂的说法就是心脏多出了一条通道，这样就会让心房或是心室出现提前颤动的现象，如果没有出现心动过速就没事，如果出
心脏预激综合症用通俗易懂的说法就是心脏多出了一条通道，这样就会让心房或是心室出现提前颤动的现象，如果没有出现心动过速就没事，如果出现心动过速时就需要治疗了，下面来了解这一疾病的原因。
1、最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道
2、此外，还有三种异常的通道
3、现已公认
4、电生理研究证明
5、预激综合征患者房室间存在两条传导通路
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心脏骤停后综合症
4.持续存在诱发的病理生理因素
①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心 绞痛，最常见可占50%以上；
②.肺栓塞（PTE），可占2~10%； ③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-
COPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停； ④.脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭（MODS）是
6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑 功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱 持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出 血、脑水肿或肺水肿而死亡；
4.恢复期（Recovery）:72 h后。
二、病理生理和临床表 现
心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程：
如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严 格控制体温在37 ℃。
8.镇静及神经肌肉阻滞
在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒，需要
气管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗 氧量和预防癫痫发作。
一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度 镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞 剂。
②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复 流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤 程度。
一般心脏骤停>15min才会出现脑循环无复流 现象。
但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA）， 与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患 者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。
③ 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。
②对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠 脉造影都是适当的；
③若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者 做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。
什么是心脏x综合症
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生活常识分享什么是心脏x综合症
导语：心脏x综合症在女性病人中最为常见，特别是更年期后的妇女，患者通常在劳累后或者在安静休息时发作，会出现反复性的胸痛。
对于这一疾病，如
心脏x综合症在女性病人中最为常见，特别是更年期后的妇女，患者通常在劳累后或者在安静休息时发作，会出现反复性的胸痛。
对于这一疾病，如果发现一定要及时去医院诊治，避免拖延病情，给身体造成更大的损害。
什么是心脏x综合症？关于这个问题，我在查询了有关资料后，总结出来了下面的内容，下面就跟大家一起分享一下。
心脏X综合征对于大部分患者来说是一个比较陌生的名称。
该疾病以反复发作胸闷胸痛、冠状动脉造影或冠脉CT正常而运动平板试验阳性作为临床诊断的标准。
目前被临床医生广为接受的原因是冠状动脉微小血管的功能障碍造成心肌缺血，因此又将其命名为“微血管性心绞痛”。
那么，同位素心肌显像在心脏X综合征的诊断中究竟有何作用呢？实践发现，通过同位素心肌显像可以了解心脏血管的充盈情况，从而可以判断有无心肌缺血甚至心肌梗死，还可以了解心肌血流灌注的储备功能，继而通过负荷或激发试验可以鉴别是否为冠脉大血管病变即是否存在冠心病，同时也能了解是否存在心脏微血管病变，延迟显像还能了解心肌细胞的存活状况及其功能状态。
可见，同位素心肌显像在冠心病、X综合征、心肌炎等各种心脏血管、微血管性病变以及心肌细胞损伤性病变的诊断及心肌细胞功能状况的评估中都有着非常重要的作用和意义。
而且，通过治疗前后同位素心肌显像结果的比较，还能判断和评估治疗的效果，从而可以提示相关心脏疾病的预后。
心脏神经综合症有什么症状
心脏神经综合症有什么症状
心脏神经综合症是一种心脏神经官能症，可以说是神经症的特殊类型，通常会导致患者出现心悸，胸痛，气短以及乏力等，这些症状表现也是临床上比较常见的一种血管疾病，所以说在生活当中，如果发现自己经常觉得心跳，心前区搏动不适，或者是心前区伴有疼痛以及感觉呼吸困难，呼吸不畅的话必须引起重视，建议到医院做全面的检查，确诊是否是因为心脏神经综合征等这些问题所造成的，以便及时的采取应对以及解决的措施，降低危害。
★1.心悸
是最常见的症状，自觉心跳，心前区搏动和不适，运
动或情绪激动时更加明显，纯属患者主观感觉，客观检查无任何发现，但有时可见心尖搏动较强有力，或窦性心动过速，偶有房性或室性期前收缩或短暂阵发性室上性心动过速，轻度活动可使心率不相称地明显加快，患者常因此而不敢活动。
★2.心前区疼痛
自以为是心绞痛，但其部位与性质与典型心绞痛不同，疼痛部位多变不固定，多局限于心尖区及左乳房下区很小范围，亦可在胸骨下或右胸前或胸背等处，痛为历时数秒的刺痛或刀割样痛或持续数小时或数天的轻微隐痛，有时疼痛可放射至左前臂外侧或手指疼痛，疼痛出现与劳力无关，以活动后，精神疲劳后，甚至休息时才出现疼痛，有些患者用手按压疼痛部位或左侧卧位时可使疼痛缓解，另一些患者异常紧张不敢随便转动体位，或心前区肋骨，软组织及其表面皮肤有压痛点。
★3.呼吸困难
患者常感到空气不足，呼吸不畅，浅短不规则呼吸，伴有胸痛，室内人多拥挤或通风较差的地方容易发作，常叹气样式呼吸后感到舒服或面对窗口呼吸新鲜空气，但较长时间深呼吸可出现四肢发麻，头晕，眩晕，震颤甚至手足抽搐等表现，此乃过度呼吸，血中二氧化碳浓度降低，出现轻度呼吸性碱中毒，即所谓换气过度综合征，呼吸困难躺下时减轻，故与心性呼吸困难不同。
心脏震击猝死综合征2
运动员猝死的三大原因
1、长期过度的训练与比赛 有多种证据表明运动员猝死与高强度的训练和比 赛相关，例如，男性运动员的猝死人数是女性的 １０倍，这是因男性参加竞技性运动的人数更多， 运动强度更为剧烈。除此，运动强度越高的休育 项目猝死的发生率越高。例如足球比赛是猝死发 生率名列第一的运动，而且多数猝死发生在比赛 之中，马拉松比赛也是猝死发生率很高的运动项 目。
心脏瓣膜病 上述尸检结果提示，引起心脏震击猝死综合症的撞击力并未贯穿胸部 直接损伤心脏和大血管，经胸传导到心脏的只是机械能量。还能看出， 文献报道的临床病例多数属于心脏震击型，而不是心脏损伤型，这与 动物实验模型所见略有不同。
活动性或
（4）动物模拟实验的结果
①是动物固定装置，使坐 位的受试动物被撞击的胸 部位置固定，使胸部撞击 试验可以重复，有利于对 照比较； ② 撞击物的发放和调整部 分，由于撞击活塞常垂直 面对受试动物的左胸部， 撞击物发放的距离、速度 、 撞击力等参数都可以调整 和变化。此外，受试动物 同时连接心电图，术前插 入各种测压导管以记录术 中压力的变化。
运动员猝死的元凶
运动员猝死的原因王要为心源性和脑源性，心源性猝死更多见， 约占60％~8５％。引起心源性猝死的五大基础病包括： ①冠心病：这是35岁以上运动员猝的最主要原因，； ②肥厚性心肌病：这是＜35岁年轻运动员猝是第一位病因，在 美国，其占运动性猝死病因的１／３~1／２； ③致心律失常性右室心肌病：其是欧洲年轻运动员最重要的致 死病因，在意大利占心血管猝的２５％； ④心脏震击综合征； ⑤遗传性心律失常：包括长QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速， Brugada综合征等，约占运动员猝死病因的１０％。
电位时的外向电流，受Na+和Mg++的抑制， 在正常情况下未激活，这是由于被ATP的生 理浓度所抑制。当ATP浓度下降，ADP的浓度 升高时，使心肌细胞ATP/ADP的比率下降， 这可以使该通道开放，K+流向细胞外。Link 等认为，胸部的撞击，经传导直接作用于心 脏，这一机械力能转化为生物力作用，促使 IK(ATP)通道开放，可以起ST段抬高，并引发
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二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence）
急性 慢性 病因 一、风湿热 二、先天性：二尖瓣脱垂 三、冠心病：乳头肌功能失调 四、其他：SLE等
病理生理
左房压（LAP） 二尖瓣关闭不全 右室负荷 肺动脉压（PAP） 左室负荷 左室扩大（LV ） 肺毛压（PCP） 肺静脉压（MVP）
瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑， 压差显著（＞50mmHg)。
病理生理
主动脉瓣狭窄 心输出量 眩晕、晕厥
左室后负荷 左室肥厚、扩大
左心功能受损
心绞痛
症状：AS三联征
心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休 息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一 定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引 起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑 供血不足。
听： －心尖部第一心音减弱，主动脉区第二心音减弱
－主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音
－Austin Flint 杂音 相对二尖瓣狭窄时，心尖部出现舒 张期隆隆样杂音 －枪击音 Duroziez氏二重音，脉压增加。
周围血管征
颈动脉搏动 水冲脉 点头运动 毛细血管搏动 射枪音 杜氏双重杂音（Duroziez）
体征
视诊
心尖搏动增强
触诊
抬举样搏动，迟脉（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏
振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）
叩诊
心浊音界正常或稍向左下扩大
听诊
－ 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然 向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）
－ S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减 而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。 向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤)。
立位
卧位
心包积液
听： 心音遥远 心包摩擦音: Ewart 征： 左肩胛下区
触：语颤增强 叩：浊音 听：支气管呼吸音
心力衰竭 (Heart failure)
心力衰竭:是由于任何原因的初始心肌损伤，引起 心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和
（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力
心率（heart rate） 心律（heart rhythm） 心音（heart sound） 额外心音（extra cardiac sound） 心脏杂音（cardiac murmurs） 心包摩擦音（pericardial friction sound）:与心跳一 致；粗糙；在胸骨左缘3-4肋间；不传导，收缩期 相对强些；加压使摩擦音加强。
急性 慢性
病因 一、风心病 二、感染性心内膜炎 三、先天性：Marfan’s syndrome 四、其他：梅毒
病理生理
主动脉瓣关闭不全 主动脉返流
左室容量负荷
左室扩大 相对性二尖 瓣关闭不全
二尖瓣前叶托起
舒张压
相对性二尖瓣狭窄 脉压差 （Austin Flint 杂音） 周围血管征（+）
体格检查 视： 颜面较苍白 点头运动（Musset 征） 心尖左下移位 颈动脉搏动增强 毛细血管搏动 触：心尖抬举性搏动 水冲脉 叩：靴型心
心尖区可听到3/6级以上收缩期吹风样杂音， 向左腋下传导，见于：（ ） A 二尖瓣关闭不全 B 功能性杂音 C 二尖瓣狭窄 D 三尖瓣关闭不全 E 主动脉狭窄
二尖瓣狭窄第一心音亢进是因为 A. 心脏开始收缩时，二尖瓣前叶处于最低位 置 B. 心脏开始收缩时，二尖瓣后叶关闭延迟 C. 心脏收缩力加强 D. 二尖瓣前叶增厚 E. 乳头肌功能失调
心脏综合征
（常见循环系统疾病症状和体征）
心脏结构与循环
心动周期
泵血过程
S1
正常
S2 心底部 心尖部 心尖部 心尖部
胸骨左缘及心尖部
S1增强 S1减弱
S1分裂
循环系统常见症状
胸痛 (Chest Pain) 呼吸困难(Dyspnea) 心悸 （Palpitation) 晕厥 (Syncope) 水肿 （Edema) 紫绀 （Cyanosis) 咯血 （Hemoptysis）
左心衰竭
（一）症状：肺循环淤血和心排量降低的综合征
1.呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困
难端坐呼吸急性肺水肿 2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等
左心衰竭
（二）体征
1 . 交替脉
4 . 肺部罗音 5 . 胸腔积液 6 . P2亢进
主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis)
病因
1．风心病： 2．退行性老年钙化性AS： 3．先天性畸形： 4．其它少见的原因：
病理生理
成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－ 1.5cm2,重度＜0.8cm2。
当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压 差仍在正常范围＜5mmHg。
－ S1正常S2减弱或消失（S2为单一的肺动脉瓣成分）
－ P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4 （AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）
呼气
吸气
通常分裂
1 2 1 A2P2
固定性分裂
1 A2P2 1 A2P2
逆分裂
1 P2A2 1 2
心包积液 （pericardial effusion）
右心衰竭
（一）症状：
体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少
3. 食欲不振、恶心、呕吐
右心衰竭
（二）体征：
1 . 原有心脏病体征
2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性
3 . 水肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液
4 . 肝肿大、肝区压痛
5 . 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性水肿
总结：心脏听诊
体格检查 视：心尖左下移位 较局限 触：心尖抬举性搏动 叩：心界左下/双侧扩大 听： 心尖区全收缩期杂音，性质粗糙，强度>3级 广泛传导 左腋部或左肩胛下 第一心音减弱（S1 ） 肺动脉瓣第二心音亢进或分裂
二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音合 并收缩晚期杂音
主动脉瓣关闭不全 （aortic insufficiency）
病理分期
（一）代偿期：左房增大，跨瓣压力差增大，无 或有轻症状 （二）左房失代偿期： 左房压力增加，左房增大 肺毛压 血浆渗出 毛细血管外 肺静脉压 肺顺应性 支气管静脉淤血 通气/血流比 肺静脉血氧分压 破裂 肺小动脉收缩 小动脉硬化 咯血
肺水肿
肺高压
（三）右心受累期 左房压 肺动脉压
肺小动脉内膜中层变厚
二尖瓣狭窄 （mitral stenosis）
病因
先天性
鲁登巴赫氏综合征
房间隔缺损+二尖瓣狭窄
后天性
风湿热 退行性
二尖瓣瓣口面积及直径相关数据 瓣口面积（S） 正常 4~6cm2 代偿 2cm2 失代偿 1.5cm2 重度狭窄 <1cm2 瓣口直径（D） 3.5cm 1.2cm <1.2cm < 0.8cm
右心衰竭 右室扩大、肥厚
阻力增加
体格检查
视：左房右室大 心尖左移位 二尖瓣面容 触：心尖搏动可向左移 舒张期震颤 叩： 左房、右室大 梨形心 主肺动脉扩大 听： DM：舒张期递增隆隆样杂音 S1 ；P2亢进 分裂 开瓣音：瓣膜开放突然终止，振动 Graham-steel杂音：肺动脉瓣关闭不全 舒张早期 吹风样杂音
男性，25岁，工人。10天前劳动过程中脚部受伤，皮肤破损，继而溃烂， 化脓。7天前出现发热。近4天上午体温在37.8℃~38℃左右，下午则升 至40℃~41℃之间。多汗、头痛、头晕、乏力。经工厂医务室治疗，病 情未见减轻。近2天又感呼吸困难，并进行性加重，乏力进一步加重、 衰弱。 查体：T39℃，P122次/min,R34次/min,BP 90/74mmHg,急性重病容，贫 血貌，呼吸急促，半坐卧位。颈静脉怒张，深吸气时更明显。 心脏检查：视诊：心前区较饱满，心尖搏动消失。触诊：脉搏快而弱 (122次/min)，吸气期脉搏比呼气期减弱，心尖搏动消失，肝颈静脉回流 征阳性。叩诊：心界扩大。听诊：心音低钝、遥远。 血常规：白细胞总数26×109/L,中性占92%，核左移。红细胞数 3.0×1012/L, Hb96g/L。 要求： (1)本例病人的发热属何种热型? (2)对以上临床资料进行综合分析。 (3)作出初步诊断。 (4)为支持你作出的诊断，应选择哪一种简便实用的辅助检查方法?
学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床 综合征。
基本病因
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心 肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
基本病因
2.负荷过重
压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
诱发因素
感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢、妊娠 肺栓塞 原有心脏病加重
听杂音时应包括的内容
部位 时相 杂音的传导 杂音的音调 杂音的响度 杂音与呼吸、体位、运动及某些药物的关系
谢谢
临床病例介绍
病例1 病例2
习题举例
关于第二心音的叙述中，下面哪一项是错 误的? A.标志着心室舒张的开始 B.半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生的 C.二、三尖瓣的关闭也参与第二心音的形成 D.在心尖搏动之后出现 E.心底部听诊最清楚