心脏综合征
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听杂音时应包括的内容
部位 时相 杂音的传导 杂音的音调 杂音的响度 杂音与呼吸、体位、运动及某些药物的关系
谢谢
临床病例介绍
病例1 病例2
习题举例
关于第二心音的叙述中,下面哪一项是错 误的? A.标志着心室舒张的开始 B.半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生的 C.二、三尖瓣的关闭也参与第二心音的形成 D.在心尖搏动之后出现 E.心底部听诊最清楚
瓣口面积≤1.0cm2时(减少至正常的1/4), 左室收缩压明显↑, 压差显著(>50mmHg)。
病理生理
主动脉瓣狭窄 心输出量 眩晕、晕厥
左室后负荷 左室肥厚、扩大
左心功能受损
心绞痛
症状:AS三联征
心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱发,休 息缓解,或运动后,或休息,与体力活动不一 定有关。 呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺淤血引 起的首发症状。 晕厥:常发生于直立、运动中或运动后即刻脑 供血不足。
- S1正常S2减弱或消失(S2为单一的肺动脉瓣成分)
- P2逆分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4 (AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩)
呼气
吸气
通常分裂
1 2 1 A2P2
固定性分裂
1 A2P2 1 A2P2
逆分裂
1 P2A2 1 2
心包积液 (pericardial effusion)
心率(heart rate) 心律(heart rhythm) 心音(heart sound) 额外心音(extra cardiac sound) 心脏杂音(cardiac murmurs) 心包摩擦音(pericardial friction sound):与心跳一 致;粗糙;在胸骨左缘3-4肋间;不传导,收缩期 相对强些;加压使摩擦音加强。
急性 慢性
病因 一、风心病 二、感染性心内膜炎 三、先天性:Marfan’s syndrome 四、其他:梅毒
病理生理
主动脉瓣关闭不全 主动脉返流
左室容量负荷
左室扩大 相对性二尖 瓣关闭不全
二尖瓣前叶托起
舒张压
相对性二尖瓣狭窄 脉压差 (Austin Flint 杂音) 周围血管征(+)
体格检查 视: 颜面较苍白 点头运动(Musset 征) 心尖左下移位 颈动脉搏动增强 毛细血管搏动 触:心尖抬举性搏动 水冲脉 叩:靴型心
二尖瓣狭窄 (mitral stenosis)
病因
先天性
鲁登巴赫氏综合征
房间隔缺损+二尖瓣狭窄
后天性
风湿热 退行性
二尖瓣瓣口面积及直径相关数据 瓣口面积(S) 正常 4~6cm2 代偿 2cm2 失代偿 1.5cm2 重度狭窄 <1cm2 瓣口直径(D) 3.5cm 1.2cm <1.2cm < 0.8cm
右心衰竭 右室扩大、肥厚
阻力增加
体格检查
视:左房右室大 心尖左移位 二尖瓣面容 触:心尖搏动可向左移 舒张期震颤 叩: 左房、右室大 梨形心 主肺动脉扩大 听: DM:舒张期递增隆隆样杂音 S1 ;P2亢进 分裂 开瓣音:瓣膜开放突然终止,振动 Graham-steel杂音:肺动脉瓣关闭不全 舒张早期 吹风样杂音
学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床 综合征。
基本病因
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心 肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
基本病因
2.负荷过重
压力负荷过重(后负荷)
容量负荷过重(前负荷)
诱发因素
感染:肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢、妊娠 肺栓塞 原有心脏病加重
主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis)
病因
1.风心病: 2.退行性老年钙化性AS: 3.先天性畸形: 4.其它少见的原因:
病理生理
成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5-3cm2,中度狭窄1.0- 1.5cm2,重度<0.8cm2。
当瓣口面积减少1/2时,收缩期无明显跨瓣压差,LV-主A压 差仍在正常范围<5mmHg。
心尖区可听到3/6级以上收缩期吹风样杂音, 向左腋下传导,见于:( ) A 二尖瓣关闭不全 B 功能性杂音 C 二尖瓣狭窄 D 三尖瓣关闭不全 E 主动脉狭窄
二尖瓣狭窄第一心音亢进是因为 A. 心脏开始收缩时,二尖瓣前叶处于最低位 置 B. 心脏开始收缩时,二尖瓣后叶关闭延迟 C. 心脏收缩力加强 D. 二尖瓣前叶增厚 E. 乳头肌功能失调
病理分期
(一)代偿期:左房增大,跨瓣压力差增大,无 或有轻症状 (二)左房失代偿期: 左房压力增加,左房增大 肺毛压 血浆渗出 毛细血管外 肺静脉压 肺顺应性 支气管静脉淤血 通气/血流比 肺静脉血氧分压 破裂 肺小动脉收缩 小动脉硬化 咯血
肺水肿
肺高压
(三)右心受累期 左房压 肺动脉压
肺小动脉内膜中层变厚
二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence)
急性 慢性 病因 一、风湿热 二、先天性:二尖瓣脱垂 三、冠心病:乳头肌功能失调 四、其他:SLE等
病理生理
左房压(LAP) 二尖瓣关闭不全 右室负荷 肺动脉压(PAP) 左室负荷 左室扩大(LV ) 肺毛压(PCP) 肺静脉压(MVP)
男性,25岁,工人。10天前劳动过程中脚部受伤,皮肤破损,继而溃烂, 化脓。7天前出现发热。近4天上午体温在37.8℃~38℃左右,下午则升 至40℃~41℃之间。多汗、头痛、头晕、乏力。经工厂医务室治疗,病 情未见减轻。近2天又感呼吸困难,并进行性加重,乏力进一步加重、 衰弱。 查体:T39℃,P122次/min,R34次/min,BP 90/74mmHg,急性重病容,贫 血貌,呼吸急促,半坐卧位。颈静脉怒张,深吸气时更明显。 心脏检查:视诊:心前区较饱满,心尖搏动消失。触诊:脉搏快而弱 (122次/min),吸气期脉搏比呼气期减弱,心尖搏动消失,肝颈静脉回流 征阳性。叩诊:心界扩大。听诊:心音低钝、遥远。 血常规:白细胞总数26×109/L,中性占92%,核左移。红细胞数 3.0×1012/L, Hb96g/L。 要求: (1)本例病人的发热属何种热型? (2)对以上临床资料进行综合分析。 (3)作出初步诊断。 (4)为支持你作出的诊断,应选择哪一种简便实用的辅助检查方法?
心脏综合征
(常见循环系统疾病症状和体征)
心脏结构与循环
心动周期
泵血过程
S1
正常
S2 心底部 心尖部 心尖部 心尖部
胸骨左缘及心尖部
S1增强 S1减弱
S1分裂
循环系统常见症状
胸痛 (Chest Pain) 呼吸困难(Dyspnea) 心悸 (Palpitation) 晕厥 (Syncope) 水肿 (Edema) 紫绀 (Cyanosis) 咯血 (Hemoptysis)
急性 慢性
病因 感染性:结核、病毒、化脓性 非感染性:风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症等
心包积液:
正常30~50ml >250ml心脏阴影增大
病理生理
心包积液 心脏舒张受限
心室充盈受限
上下腔静脉受阻
心排量减少
静脉压
积液的量与积液速度决定病理生理改变
临床体征 视: 心尖搏动减弱 颈静脉怒张,吸气时明显(Kussmaul 征) 触: 心尖搏动Hale Waihona Puke Baidu弱 奇脉 叩: 心脏向两侧扩大 相对/绝对浊音界一致 随体位变化
听: -心尖部第一心音减弱,主动脉区第二心音减弱
-主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音
-Austin Flint 杂音 相对二尖瓣狭窄时,心尖部出现舒 张期隆隆样杂音 -枪击音 Duroziez氏二重音,脉压增加。
周围血管征
颈动脉搏动 水冲脉 点头运动 毛细血管搏动 射枪音 杜氏双重杂音(Duroziez)
体征
视诊
心尖搏动增强
触诊
抬举样搏动,迟脉(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏
振幅↓;SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小)
叩诊
心浊音界正常或稍向左下扩大
听诊
- 主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然 向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉)
- S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减 而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。 向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤)。
立位
卧位
心包积液
听: 心音遥远 心包摩擦音: Ewart 征: 左肩胛下区
触:语颤增强 叩:浊音 听:支气管呼吸音
心力衰竭 (Heart failure)
心力衰竭:是由于任何原因的初始心肌损伤,引起 心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和
(或)充盈功能低下,从而引发具有血流动力
左心衰竭
(一)症状:肺循环淤血和心排量降低的综合征
1.呼吸困难:劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困
难端坐呼吸急性肺水肿 2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状:倦怠、乏力、心悸、尿少等
左心衰竭
(二)体征
1 . 原有心脏病体征、心率增快 2 . 舒张期奔马律
3 . 交替脉
4 . 肺部罗音 5 . 胸腔积液 6 . P2亢进
右心衰竭
(一)症状:
体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少
3. 食欲不振、恶心、呕吐
右心衰竭
(二)体征:
1 . 原有心脏病体征
2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性
3 . 水肿:下肢、全身、胸腔及腹腔积液
4 . 肝肿大、肝区压痛
5 . 紫绀:周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性水肿
总结:心脏听诊
体格检查 视:心尖左下移位 较局限 触:心尖抬举性搏动 叩:心界左下/双侧扩大 听: 心尖区全收缩期杂音,性质粗糙,强度>3级 广泛传导 左腋部或左肩胛下 第一心音减弱(S1 ) 肺动脉瓣第二心音亢进或分裂
二尖瓣脱垂综合征:收缩中、晚期喀喇音合 并收缩晚期杂音
主动脉瓣关闭不全 (aortic insufficiency)