心脏骤停后综合症

②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复 流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤 程度。 一般心脏骤停>15min才会出现脑循环无复流 现象。 但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA）， 与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患 者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。
③ 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。 ④脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出 现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。 ⑤低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽 搐/惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损 伤的因素。
Post-Cardiac Arrest Syndrome
一、概念
自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC ）：是机 体在经历长时间的，完全的，全身性缺血， 成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生 理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病” （postresuscitation disease）。 目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。
4.通气
使PaCO2控制在正常范围比较恰当，过度通气会使脑 血管收缩，从而产生脑缺血的潜在危险，同时增加胸 内压，使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳 酸血症会使颅内压增加，加重脑水肿。 不适合使用小潮气量（6~8ml/Kg）的肺保护性通气。
5.循环的支持
心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律障碍、低 血压、低心脏指数，发生机制：血管内血容量不足、 血管舒张功能受损和心肌功能障碍。 ①节律异常：维持电解质正常、抗心律失常药物及电击 疗法。 ②低血压：一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压， 若不能达到目标考虑使用血管活性药物。 ③机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（IABP），体 外膜肺氧合（ECMO），经皮心肺转流术（PCPS）。
Байду номын сангаас
①
③ 全身缺血再灌注损伤可应激影响肾上腺功能，虽然 可见有血浆皮质醇升高，但系对促肾上腺皮质激素 反应衰竭的相对性肾上腺功能不全的表现。 主要临床表现： ①.血管内容量不足； ②.血管自身调节受损； ③.氧供和利用受损； ④.感染易感性增加。
4.持续存在诱发的病理生理因素
①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心 绞痛，最常见可占50%以上； ②.肺栓塞（PTE），可占2~10%； ③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停； ④.脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭（MODS）是 ICU中常见的因素。
2.早期血流动力学优化
全身缺血再灌注反应及心肌功能障碍的许多特征与脓 毒症（Sepsis）是相同的，因此指标可以参考脓毒症 早期复苏指标。 包括：CVP、平均动脉压（MAP）、ScvO2、Hb/Hct、 乳酸、尿量。
①CVP：一般控制在8~12mmHg，但在心包填塞、右心 急性梗死，肺栓塞、张力性气胸均可影响CVP的准确 性； ②MAP：65~90mmHg，由于脑血管自动调节功能受损， 使脑灌注依赖MAP，但过高会加重心脏后负荷。心脏 骤停后自主循环恢复恢复时间越迟，MAP要求越高， 以克服血管的无复流现象；
8.镇静及神经肌肉阻滞
在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒，需要气 管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗氧 量和预防癫痫发作。 一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度 镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞 剂。
9.血糖控制
使用胰岛素将血糖控制在6~8mmol/L，<6mmol/L可 明显增加低血糖发生率。
心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛， 各种程度的认知功能障碍，脑死亡。 ※ 全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不 清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、 间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛 性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期 恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-睡 眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。
二、病理生理和临床表 现
心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程： 1.心脏骤停后脑损伤； 2.心脏骤停后心肌功能障碍； 3.全身性缺血再灌注损伤； 4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。
1.心脏骤停后脑损伤 是发病和死亡的常见原因，院外死亡 原因占68%，院内死亡原因占23%。 ①脑血流依赖脑灌注压（CPP），心脏 骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发 生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭， 可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。
三、治疗策略
1.一般措施和监护
类似ICU内大多数危重症患者的处理标准，尤其强调 时间敏感性。 监护分三类：
①普通的重症监护：动脉导管、脉氧检测、心电监护、 CVP、ScvO2、体温、尿量、动脉血气、血清乳酸、 血生化指标； ②高级血流动力血监护：心脏超声、心输出量检测； ③大脑监护：脑电图、CT/MRI。
6.急性冠脉综合症（ACS）的处理
是心脏骤停的主要原因，回顾性研究报告提示心脏骤 停存活者40~86%冠状动脉斑块形态有急性改变。 ①心电图显示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的心脏骤 停复苏患者要立即做冠脉造影，若有指针则实施介入 治疗（PCI）； ②对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠 脉造影都是适当的； ③若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者 做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。
③ScvO2：>70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患 者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期间 给予大剂量肾上腺素，系微循环衰竭或线粒体衰竭导 致组织利用氧受损; ④HB/Hct:7~9g/L; ⑤乳酸<2mmol/L; ⑥尿量>1ml/kg/min。
3、氧合
目前CPR期间要求使用FiO2=100%，但越来越多临床 试验提示在再灌注早期，组织内过多的氧会通过过度 氧化应激损伤缺血后的神经元，建议在心脏骤停自主 循环恢复后的开始阶段调整FiO2使SPaO2控制在 94%~96%既可。
心脏骤停后综合征按时间分期：
1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min； 2.早期（Early） 20min~6/12 h，脑、全身血液动力学、代 谢和血液流变学的变化； 3.中期（Intermediate）： 6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑 功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱 持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、 出血、脑水肿或肺水肿而死亡； 4.恢复期（Recovery）:72 h后。
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现整体性运 动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（ACS）。 早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低 血压（MAP<75mmHG）和低心输出量 （CI<2.2L/min/m2）。在无前降支冠脉和其他左室功 能障碍情况下，可在24~48 h恢复。对正性肌力药有 良好的反应性，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min即可显著 改善心功能。
大部分心脏骤停存活后左室功能异常，甚至严重减退， 左室射血分数（LVEF）的降低可直接反映患者远期预 后不良。 ROSC后24~48 h内易发生室性心律失常，一般抗心律 失常药物治疗反应良好，10%~20%患者可再发心脏骤 停。
3.全身性缺血再灌注损伤
心脏骤停使氧和代谢底物输送完全停止，CPR仅能 部分逆转此过程，并使全身氧摄取代偿性增加，导 致中心或混合静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）明显降 低。若不充分氧供持续存在，将使氧债增加，最终 导致内皮活化和全身性炎症（SIRS），预示随后即 将发生的多器官衰竭和死亡。 ② 心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统，内源性纤 维蛋白缺乏是导致微循环障碍的重要病理生理学机 制。
10.其他
①神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天 冬氨酸受体拮抗剂、γ-氨基丁酸激动剂等，有神经保 护益处，但不能改善预后。 ②肾上腺功能障碍：CPR可提高成功率，但自主循环恢 复后使用尚无有效证据，不推荐常规使用。
③肾功能衰竭：多可在28天内逐步恢复，如有加重恶化， 处理和一般肾功能衰竭一致。 ④感染：肺部感染最常见，处理同其他危重病感染一致。 ⑤可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。
7.亚低温治疗
对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后，
需要降温至32~34 ℃并持续至少12~24 h。 治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。 ①诱导：使用4 ℃的生理盐水（30ml/Kg）静脉输注， 30min后可使体温降低平均下降1.5 ℃。也可使用冰袋 包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。 ②维持：需监测有效体温以避免体温显著波动，常用设 备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。 ③复温：每小时复温0.25~0.5 ℃。由于代谢率，电解 质，血流动力学会改变，需进行特别监护和护理。
亚低温治疗并发症： ①寒战：最普遍，尤其在诱导阶段； ②心律失常：最常见是心动过缓； ③诱发利尿：引起血容量变化影响血流动力学稳定，电 解质丢失，加重心律失常； ④高血糖：亚低温可降低胰岛素敏感性和胰岛素分泌； ⑤凝血功能障碍：增加出血的风险性。
镁剂是天然的N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂 ①可以降低寒战阈值； ②同时是一种血管扩张剂，可提高降温率； ③抗心律失常作用。 建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。 如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严格 控制体温在37 ℃。