心脏骤停后综合征
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心脏骤停后综合征的诊断和治疗
心肺复苏术预后
心脏骤停后综合征(PCAS)
2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会 等多个相关学会将心脏骤停患者 ROSC 后出现的病理 生理状态统一命名为PCAS.
PCAS与心脏骤停患者预后密切相关,是影响复苏 患者生存率的独立危险因素。
在ROSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的 生存率及神经功能预后。
PCAS治疗专家共识
❖推荐意见7:心脏骤停后ROSC 仍然昏迷的患者需进 行 TTM。
❖ 在TTM中可选择并维持32-36℃中的某一恒定温度。 在达到目标温度后温度管理需至少维持 24h。
❖ 复温时,复温速度维持0.25℃/h直至正常体温。 ❖ 复温后继续控制核心体温在37.5℃以下至少持续
72h,避免体温反弹。 ❖ 不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对ROSC患
心脏骤停后综合征的诊断和治疗
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一.定义
心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺 氧,炎症因子释放,产生各种代谢产物,自主循环恢 复后，(return of spontaneous circulation, ROSC)发生再灌注损伤,导致机体出现多器官功能 紊乱或障碍,称为心脏骤停后综合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)。
主要表现 ❖ 心脏指数下降 ❖ 左室收缩功能不全 ❖ 左室舒张功能不全 ❖ 右室功能不全等
2.心脏骤停后心肌功能障碍
心脏超声表现PAMD分为三种类型: ❖ 心室壁弥漫运动减退 ❖ 室壁节段性运动异常 ❖ 应激性心肌病
2.心脏骤停后心肌功能障碍
病理生理学机制包括 ❖心肌缺血 – 再灌注损伤、 ❖ 血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、 ❖ 细胞因子介导的心血管功能障碍
4.持续致病性病因
心脏骤停后综合征
美国每年发生的院外心脏骤停约有166200人，出院 生存率只有6.4%
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
NPCPR纳入>36000例心脏骤停者，有ROSC记录的 19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率 为55%
过去的半个世纨里，心脏骤停后获得ROSC的患者的 死亡率没有明显的变化
PCAS的分期
第1期：约50%PCAS患者在发病24小时内死亡。心血 管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续 存在
发病机制主要病理生理机制
免疫系统激活，触发免疫应答及炎症反应，引起 细胞因子释放，全身炎性反应和代偿性抗炎反应 之间的失衡
细胞因子、热休克蛋白、内毒素、氧自由基等调 节物→细胞凋亡
血管内皮损伤→微血栓形成引起凝血激活、微循 环微血栓形成
PCAS脑损伤
表现：主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌
PCAS全身性缺血/再灌注损伤
SIRS、血管调节 受损、血液高凝、 肾上腺皮质抑制、 组织氧输送和利用 受损、对感染的耐 受性下降
进行性组织低氧/ 缺血、低血压、发 热、高血糖、多器 官衰竭、感染
早期血流动力学优 化、静脉输液、血 管活性药物、血液 滤过、TTM、血 糖管理、氧合管理 、使用抗生素治疗 感染等
resuscitation multiple organ dysfunction syndrom ，PR-MODS）、复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）等称呼 2008年：国际复苏委员会（ILCOR）于里斯本正式发表《 心脏骤停后综合征共识报告》
PCAS流行病学资料
第2期：1~3天后，心功能和全身情况将有所改善，但 由于肠道的渗透性增加，易发生脓毒血症。如同时多 个器官有严重的功能损害，特别是肝、肾、胰腺的损 害，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）
中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(2023)解读PPT课件
家庭护理指导内容
指导患者家属掌握基本的心肺 复苏技能和急救知识，以便在 紧急情况下能够及时施救。
指导患者家属关注患者的病情 变化，包括生命体征监测、症 状观察等，及时发现并应对异 常情况。
指导患者家属做好患者的生活 护理，包括饮食调整、康复训 练、心理支持等，促进患者康 复。
社会支持资源利用建议
呼吸系统并发症
肺部感染、呼吸衰竭等是常见的呼 吸系统并发症。危险因素包括机械
通气时间长、误吸、卧床等。
肾功能不全
心搏骤停后综合征患者易出现急性 肾功能不全，表现为少尿、无尿等 。危险因素包括低血压、缺血再灌
注损伤等。
预防措施与建议
加强神经保护
维持血压稳定，避免脑灌注压过 低；控制体温，避免高温加重脑 损伤；使用神经营养药物促进神
中西医结合治疗优势分析
相互补充
减少并发症
西医治疗可迅速稳定患者生命体征，中医 治疗可调节患者脏腑功能，两者相互补充 ，提高治疗效果。
中西医结合治疗可减少单一治疗可能带来 的并发症，如感染、多器官功能衰竭等。
促进康复
整体调理
中医治疗在促进患者康复方面具有独特优 势，如针灸、推拿等康复治疗可帮助患者 恢复肢体功能、提高生活质量。
建议患者及其家属充分利用社会资源， 如加入心搏骤停后综合征患者互助组织 、参加康复训练课程等，以获得更多的
帮助和支持。
建议相关部门加强心搏骤停后综合征的 宣传教育，提高公众对该疾病的认识和
重视程度。
建议政府加大对心搏骤停后综合征患者 的医疗保障力度，减轻患者的经济负担
。
07 总结与展望
共识主要成果总结
完善。
中西医结合治疗心搏骤停后综合 征的疗效评价标准尚不统一，需 要制定更加科学、客观的评价标
心脏骤停后综合征
1 心脏功能下降
心脏骤停后综合征可能导致心脏功能减弱，影响患者的生活质量。
2 心理压力
患者可能经历心理压力和焦虑，需要支持和心理治疗。
3 再次心脏骤停风险
心脏骤停后综合征患者在未来面临更高的再度心脏骤停的风险。
诊断和评估方法
为了诊断心脏骤停后综合征，医生通常会进行以下测试和评估： • 心电图（ECG）和心脏超声波 • 血液检查，包括心肌酶和生化指标 • 心脏监测和24小时内的血压监测
研究和未来发展
目前，科学家们正在进行研究，以进一步了解心脏骤停后综合征的病因和治 疗方法。未来的发展可能包括个性化医疗和更有效的药物治疗。
预后和存活率
心脏骤停后综合征的预后因个体而异。一些患者可能恢复正常心脏功能，而另一些患者则可 能需要持续的监护和治疗。
症状和表现
心脏不适
患者可能感到心脏疼痛、闷 闷不乐或心悸。
呼吸困难
呼吸可能变得急促或困难， 患者可能感到气短。
乏力和体力下降
患者可能感到疲劳、无精打 采，并且容易疲倦。
危害和影响
预防措施和管理方法
1
早期复苏和干预
提高心肺复苏率和早期干预可以降低心脏骤停后综合征的发生风险。
2
心脏康复计划
个性化的心脏康复计划可以帮助患者恢复心脏功能，并改善生活质量。
3
药物治疗和监护
医生可能会开具药物治疗，并进行定期的心脏监护和随访。
康复和恢复
心脏骤停后综合征的康复过程需要时间和耐心，包括身体锻炼、心理支持和 生活方式改变。
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征是一种罕见但严重的心脏疾病，它在心脏骤停后出现，导 致心脏功能异常。
定义和概述
什么是心脏骤停后综合征？
心脏骤停后综合征可能导致心脏功能减弱，影响患者的生活质量。
2 心理压力
患者可能经历心理压力和焦虑，需要支持和心理治疗。
3 再次心脏骤停风险
心脏骤停后综合征患者在未来面临更高的再度心脏骤停的风险。
诊断和评估方法
为了诊断心脏骤停后综合征，医生通常会进行以下测试和评估： • 心电图（ECG）和心脏超声波 • 血液检查，包括心肌酶和生化指标 • 心脏监测和24小时内的血压监测
研究和未来发展
目前，科学家们正在进行研究，以进一步了解心脏骤停后综合征的病因和治 疗方法。未来的发展可能包括个性化医疗和更有效的药物治疗。
预后和存活率
心脏骤停后综合征的预后因个体而异。一些患者可能恢复正常心脏功能，而另一些患者则可 能需要持续的监护和治疗。
症状和表现
心脏不适
患者可能感到心脏疼痛、闷 闷不乐或心悸。
呼吸困难
呼吸可能变得急促或困难， 患者可能感到气短。
乏力和体力下降
患者可能感到疲劳、无精打 采，并且容易疲倦。
危害和影响
预防措施和管理方法
1
早期复苏和干预
提高心肺复苏率和早期干预可以降低心脏骤停后综合征的发生风险。
2
心脏康复计划
个性化的心脏康复计划可以帮助患者恢复心脏功能，并改善生活质量。
3
药物治疗和监护
医生可能会开具药物治疗，并进行定期的心脏监护和随访。
康复和恢复
心脏骤停后综合征的康复过程需要时间和耐心，包括身体锻炼、心理支持和 生活方式改变。
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征是一种罕见但严重的心脏疾病，它在心脏骤停后出现，导 致心脏功能异常。
定义和概述
什么是心脏骤停后综合征？
心脏骤停后综合症
心脏骤停后综合症然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
因此，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（post～cardiacarrestsyndrome，PCAS）。
1 PCAS的主要病理生理改变 1.1 心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。
持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。
心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。
1.2 心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。
应当认识到，心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。
1.3 全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。
心脏骤停后治疗ppt课件
心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
-
13
心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
26
内环境监测与管理
血糖
原理：检测高血糖或低血糖。 不宜在低范围4.4 ～6.1 mmol/L，增加低血糖的危险。 (ClassⅢ) 目标血糖8～10 mmol/L。(ClassⅡb)
-
27
内环境监测与管理
血清钾、肌酐
原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。 维持K+ 3.5～5.5 mEq/L； 有指征即肾脏替代治疗。(ClassⅡb)
-
14
心脏骤停综合征的病理生理
❖ 心脏骤停后的脑损伤
❖ 心脏骤停后的心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
-
15
❖心脏骤停❖心脏骤停后病理生理变化
❖后治疗
❖心脏骤停后治疗
❖(PCAC) ❖心脏骤停存活者的预后及评估
激素、地西泮等
床证据
降低核心体温至32℃～34℃， 多项前瞻性、随机对照
持续12～24 h（ClassⅠ)
临床研究表明能改善神
经学预后
-
29
利 中多 心中、 ❖低温改善心脏骤停患者长期存活率 随心、 机随
心脏骤停后综合征的早期血流动力学优化
后ｌ Ｊ ２ 。为 减 少心 脏 负 担 ， 平 均 动 脉 压 限 制 在 可 为 中枢 神 将
经 系 统 （ ） 供 适 当氧输 送 的最 低 限 度 （５～ ５ ｍ ｇ为 宜 。 脑 提 ６ ７ｍ Ｈ ）
综 合 征 （ｏｔ ａ ｉ ｒ ｓ Ｓｎｒ ｅ Ｐ Ａ ） 以 往 称 “ 苏 后 疾 ＰｓＣ ｒａ Ａｒ ｔ ｙｄｏ ，Ｃ Ｓ ， － ｄ ｃ ｅ ｍ 复 病” 。但当心脏骤停 的病 人再次 获得 自主循 环后 ， 第二个 、 更
复 杂 复 苏 阶段 刚 刚 开始 。为 Ｔ引 起 临 床 医 生 对 心 脏 骤 停 后 综
２２ 中心 静 脉 压 ： 心 静 脉 压 一 般 控 制 ８—１ｃ Ｈ ０ 为 宜 。 ． 中 ２ｍ ２
一
般来说 ， 自主循 环恢 复后 ， 常需要进行 扩容 ， 是救治 在 通 但
合征的高度重视 ， 高心脏骤停病 人 的生存 率与存 活者的生 提
活 质量 ， 际复 苏 联 络 委员 会 发 表 《 脏骤 停 后 综 合 征 共 识 个独 特 而 复杂 的病 理 生 理 过 ， 程 ， 括 心 脏 骤 停 后 脑 损 伤 、 脏 骤 停 后 心 肌 功 能 障 碍 、 身 包 心 全 性缺血／ 再灌注反应 、 持续诱 因性病变【 。 Ｉ 心 脏骤 停 后 综 合 征 由 于全 身 性 缺 血 与 再 灌 泞 的病 理 牛 理 变化 的影 响 ， 在 血 流 动 力 学 障 饵 ， 此 ， 存 凶 对 期 血 流 动 力 学
Ｉ ：０ ３ ６ ／ ． ｓ ．０ ９８ ６ ２ １ ． ． Ｉ １ ．９ ９ ｊｉ ｎ １０ — １Ｘ． ０ ０ ２ ＯＩ ｓ ０ ６ ４
心 脏 骤 停 者 由 于 受 到 全 身 性 缺 血 与 再 灌 注 的影 响 ， 自 在
心脏骤停后综合征治疗进展
早
期
平均动脉压
血
中心静脉压
流
动
静脉血氧饱和度
力
学
尿量与乳酸盐清除率
优
血红蛋白浓度与血细胞比容
化
[1]Sunde K, et al. Draegni T, Steen PA. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2007;73:29 –39.
CVP：一般控制在8-12cmH2O为宜 某些持续性病理状况可能导到致CVP升高；肺水肿；系统性缺血与再 灌注可引起血管内血容量的不足
早 给予何种液体(晶体或胶体)，证据尚不充分
期
平均动脉压
血
流
中心静脉压
动
静脉血氧饱和度
力
学
尿量与乳酸盐清除率
优
化
血红蛋白浓度与血细胞比容
SvO2：理想值目前尚无前瞻性实验确认
自主循环恢复后，应该尽可 能减低FiO2，以维持动脉血氧饱 和度≥94%的水平即可。
[1]Balan IS, et al.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke. 2006;37:3008 –3013.
重症监护
监测项目
O动脉导管
O脉搏血氧饱和度
一
O连续心电监护
般
O中心静脉压
监 测
重
《心脏骤停后综合征》课件
临床观察与随访
对心脏骤停后综合征患者 进行长期观察和随访，评 估治疗效果和预后。
新技术与新疗法
基因治疗
利用基因工程技术，对心 脏骤停后综合征患者进行 基因治疗，改善疾病进程 。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复受损的心脏组织，改善 心功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统，减轻 炎症反应和组织损伤，延 缓疾病进展。
建立随访机制，定期监测患者的病情变化， 及时调整治疗方案。
长期药物治疗
根据患者情况，制定长期药物治疗计划，并 定期评估疗效和副作用。
健康教育
对患者及家属进行健康教育，提高对心脏骤 停后综合征的认识和自我管理能力。
心脏骤停后综合征
05
的科研进展
基础研究进展
病理生理机制研究
深入探讨心脏骤停后综合征的发 病机制，为临床治疗提供理论依
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
目录
• 心脏骤停后综合征概述 • 心脏骤停后综合征的治疗 • 心脏骤停后综合征的预防 • 心脏骤停后综合征的护理与康复 • 心脏骤停后综合征的科研进展
心脏骤停后综合征
01
概述
定义与分类
定义
心脏骤停后综合征是指心脏骤停 后出现的一系列生理、病理和临 床变化，包括多器官功能障碍、 免疫系统紊乱和心理障碍等。
分类
根据心脏骤停后综合征的表现和 病程，可以分为急性期、恢复期 和后遗症期。
发病机制与病理生理
发病机制
心脏骤停后综合征的发病机制涉及多 个方面，包括缺血/再灌注损伤、炎 症反应、氧化应激和内皮细胞功能紊 乱等。
病理生理
心脏骤停后综合征的病理生理过程包 括全身炎症反应、多器官功能障碍和 细胞凋亡等，这些过程相互作用，导 致病情复杂化。
心脏骤停后综合症课件
动物研究显示心肌顿抑对正性肌力药， 多巴酚丁胺5~10ug/kg/min的反应良好。
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
Circulation 1997;95:2610—3
全身缺血/再灌注反应
心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引 起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步 增加了多器官衰竭和感染的风险Ann Surg 1953;137:731—44.
半个多世纪后，心脏骤停的定位、原因 和治疗发生了令人瞩目的变化
50多年来，危重病处理也取得了新进展 ROSC患者的院内死亡率 ？？？
心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)
加拿大危重病研究网治疗，766例心跳骤停 后入住ICU患者，院内死亡率65%。
英国，8987例院外心跳骤停后入住ICU患 者，出院前死亡率71%。
ＰＣＡＳ病理生理及临床表现
ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注 过程,其病理生理主要表现为４个方面的 损伤:
脑损伤 心肌功能障碍 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发
脑损伤
心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂 多样，其中许多过程在ROSC后的数小时 至数天内发生，提示心脏骤停后的神经 保护治疗有一个较宽的时间窗。
２.高级血液动力学监测 超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）
３. 大脑监护 脑电图、CT、MRI
PCAS治疗
二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担
综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预 后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg 有益；而ROSC后5分钟内MAP>100mmHg不能 使神经系统预后改善
2008年国际复苏联盟、美国心脏协会等 多个学会专家形成的学术共识，将心脏 骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏 骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,
高级生命支持及心脏骤停后治疗
对正常QT 间期的不规则/多形性VT 无效。 不推荐在心脏骤停中常规使用硫酸镁，除非
出现TDP（Class III，LOE A）
加压素被「除名」
联合使用加压素和肾上腺素，相比使用标准剂 量的肾上腺素在治疗心脏骤停时没有优势。给 与加压素相对使用肾上腺素也没有优势
因此，加压素已被新版指南「除名」。
诊断
“C”—— 持续人工循环
◆整个心肺复苏过程中，应持续做胸外心 脏按压(仅电击除颤时例外)，频率为100-120 次/分，中断时间不得超过10秒钟
◆直至病人自主循环恢复
10
It’s all about high-quality CPR！
高质量心肺复苏的要 点
1. 快速按压（100-120次/分） 2. 用力按压（胸骨下陷深度5-6㎝） 3. 按压后保证胸廓完全回弹 4. 尽量减少中断时间（中断时间小于10秒） 5. 避免过度通气（呼吸过快或过猛）
mmHg或PaCO2 40～45 mmHg。(ClassⅡb)
早期血流动力学优化与目标导向治疗 ——确定组织有效灌注
CVP 8～12 mmHg MAP 65～90 mmHg ScvO2 ＞70%
在心脏骤停后救治中，应该避免和立即矫正低 血压（收缩压低于 90 毫米汞柱，平均动脉压 低于65 毫米汞柱） 。 2015指南
心脏骤停后综合征
脑损伤 心肌损伤 全身性缺血-再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病
处理
心脏骤停后综合征对应的
脑损伤--治疗性低温、控制性复氧、机械通气、优化血流动力学 心肌损伤—血管活性药、IABP、ECMO、LVAD、优化血流动力学 全身性缺血-再灌注损伤—液体、血管活性药、控温、血糖、抗生素 心脏骤停的原发疾病—针对病因干预
出现TDP（Class III，LOE A）
加压素被「除名」
联合使用加压素和肾上腺素，相比使用标准剂 量的肾上腺素在治疗心脏骤停时没有优势。给 与加压素相对使用肾上腺素也没有优势
因此，加压素已被新版指南「除名」。
诊断
“C”—— 持续人工循环
◆整个心肺复苏过程中，应持续做胸外心 脏按压(仅电击除颤时例外)，频率为100-120 次/分，中断时间不得超过10秒钟
◆直至病人自主循环恢复
10
It’s all about high-quality CPR！
高质量心肺复苏的要 点
1. 快速按压（100-120次/分） 2. 用力按压（胸骨下陷深度5-6㎝） 3. 按压后保证胸廓完全回弹 4. 尽量减少中断时间（中断时间小于10秒） 5. 避免过度通气（呼吸过快或过猛）
mmHg或PaCO2 40～45 mmHg。(ClassⅡb)
早期血流动力学优化与目标导向治疗 ——确定组织有效灌注
CVP 8～12 mmHg MAP 65～90 mmHg ScvO2 ＞70%
在心脏骤停后救治中，应该避免和立即矫正低 血压（收缩压低于 90 毫米汞柱，平均动脉压 低于65 毫米汞柱） 。 2015指南
心脏骤停后综合征
脑损伤 心肌损伤 全身性缺血-再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病
处理
心脏骤停后综合征对应的
脑损伤--治疗性低温、控制性复氧、机械通气、优化血流动力学 心肌损伤—血管活性药、IABP、ECMO、LVAD、优化血流动力学 全身性缺血-再灌注损伤—液体、血管活性药、控温、血糖、抗生素 心脏骤停的原发疾病—针对病因干预
心肺骤停后缺血缺氧性脑病之欧阳德创编
心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。
此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。
从病理生理学角度看，PCAS可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，【CPR后脑血流动力学改变】1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。
由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。
因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。
50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。
试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg 时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。
心脏骤停后综合征1例
伴胸 腔积 液 ； （ ８ ） 不 全 性 麻 痹 性 肠 梗 阻 。入 院 后 多
次 院 内外 会诊 ， 严 密监 测生 命体 征、 中心 静脉 压 （ Ｃ Ｖ Ｐ ） 、 尿量 、 腹腔引流量 ， 禁食禁水 ； 胃肠减压 ， 保 持腹腔引流管 的通 畅； 监测膀胱压 ， 防止腹腔 间隙
院就诊 ， 腹部 Ｂ 超示 ： 脾包膜下可见少许暗 区。给 予止痛对症治疗后未进一步复查。结合患者平 素
改变 ， 左 下肺不 张 ， 双侧 少量 胸 腔 积液 ； 肠 管 胀 气 明 显提示 不 全 性 麻 痹 性 肠 梗 阻 。诊 断 ： （ １ ） 心跳 呼 吸
未发现明显异 常。人院后 １ 小时复查血常规红细 胞计数（ Ｒ Ｂ ｃ ） 由４ ． ２ ３ ×１ ｏ ｌ ２ ／ Ｌ 降至 ３ ． ６ ９ Ｘ １ ０ ／ Ｌ ， 血红 蛋 白（ Ｈ ｂ ） 由１ ３ ２ ｇ ／ Ｌ降至 １ １ ２ ｇ ／ Ｌ ， 血细胞 比容 （ Ｈ ｃ ｔ ）
心脏骤 停后综合征 １ 例
李雁 君
（ 中国人民解放军第 １ １ ３ 医院 ， 浙江 宁波 ３ １ ５ ０ ４ ０ ）
心 脏 骤 停 自主 循 环 恢 复 （ ｒ ｅ ｓ ｔ ｏ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｐ ｏ ｎ ｔ ａ —
后休克难 以纠正 、 动态血 常规 变化和其 他辅助 检 查 排除肺栓塞、 急性冠脉综合征（ Ａ Ｃ Ｓ ） 、 中毒 、 恶性 心律失常和严重水 电解质 、 酸碱平衡紊乱等导致 的
裂并发失血性休克所致 ， 急诊备血 、 行剖腹探查手 术。患者于人院 １ 小时 ３ ０分钟后在全麻下行剖腹
探 查 及脾 脏 切 除术 ， 术 中腹 腔 内 吸 出约 ３ ５ ０ ０ ｍ Ｌ鲜 血和 ４ ０ ０ ｇ 血凝 块 ， 手 术顺 利 。
次 院 内外 会诊 ， 严 密监 测生 命体 征、 中心 静脉 压 （ Ｃ Ｖ Ｐ ） 、 尿量 、 腹腔引流量 ， 禁食禁水 ； 胃肠减压 ， 保 持腹腔引流管 的通 畅； 监测膀胱压 ， 防止腹腔 间隙
院就诊 ， 腹部 Ｂ 超示 ： 脾包膜下可见少许暗 区。给 予止痛对症治疗后未进一步复查。结合患者平 素
改变 ， 左 下肺不 张 ， 双侧 少量 胸 腔 积液 ； 肠 管 胀 气 明 显提示 不 全 性 麻 痹 性 肠 梗 阻 。诊 断 ： （ １ ） 心跳 呼 吸
未发现明显异 常。人院后 １ 小时复查血常规红细 胞计数（ Ｒ Ｂ ｃ ） 由４ ． ２ ３ ×１ ｏ ｌ ２ ／ Ｌ 降至 ３ ． ６ ９ Ｘ １ ０ ／ Ｌ ， 血红 蛋 白（ Ｈ ｂ ） 由１ ３ ２ ｇ ／ Ｌ降至 １ １ ２ ｇ ／ Ｌ ， 血细胞 比容 （ Ｈ ｃ ｔ ）
心脏骤 停后综合征 １ 例
李雁 君
（ 中国人民解放军第 １ １ ３ 医院 ， 浙江 宁波 ３ １ ５ ０ ４ ０ ）
心 脏 骤 停 自主 循 环 恢 复 （ ｒ ｅ ｓ ｔ ｏ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｐ ｏ ｎ ｔ ａ —
后休克难 以纠正 、 动态血 常规 变化和其 他辅助 检 查 排除肺栓塞、 急性冠脉综合征（ Ａ Ｃ Ｓ ） 、 中毒 、 恶性 心律失常和严重水 电解质 、 酸碱平衡紊乱等导致 的
裂并发失血性休克所致 ， 急诊备血 、 行剖腹探查手 术。患者于人院 １ 小时 ３ ０分钟后在全麻下行剖腹
探 查 及脾 脏 切 除术 ， 术 中腹 腔 内 吸 出约 ３ ５ ０ ０ ｍ Ｌ鲜 血和 ４ ０ ０ ｇ 血凝 块 ， 手 术顺 利 。
《心脏骤停后综合征》课件
心脏骤停后综合征是一种具有复杂症状和并发症的严重疾病。
2 及早诊断和治疗是至关重要的
及早诊断和治疗可以提高患者的预后和生存率。
3 预防再次心脏骤停的措施是非常重要的
预防再次心脏骤停可以减少患者的风险并改善生活质量。
3 发生率
心脏骤停后综合征在心脏骤停患者中的发生率较高。
心脏骤停后综合征的症状
1
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
心脏骤停后综合征患者可能出现严重的
低氧血症
2
呼吸困难。
心脏骤停后综合征患者的血液中氧气含
量可能降低。
3
肺水肿
心脏骤停后综合征患者可能出现肺部水
心功导致心脏功能下
肺通气支持治疗
肺通气支持治疗可用于维持患者 的呼吸功能。
心脏骤停后综合征的预后
1 预后不良因素
心脏骤停后综合征的预后受多种因素影响，包括年龄和合并症。
2 提高预后的治疗手段
采取适当的治疗手段可以提高心脏骤停后综合征的预后。
3 预防再次心脏骤停的措施
采取预防措施可以降低再次心脏骤停的风险。
结论
1 心脏骤停后综合征是一种严重的疾病
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
欢迎大家来到《心脏骤停后综合征》的PPT课件。在本课程中，我们将深入探 讨心脏骤停后综合征的定义、病因和治疗，以及提高预后和预防再次心脏骤 停的措施。
什么是心脏骤停后综合征
1 定义
心脏骤停后综合征是在心脏骤停后出现的一系列症状和并发症。
2 病因
心脏骤停后综合征通常由心肺复苏后的缺血再灌注损伤引起。
降。
5
再次心脏骤停的风险增加
心脏骤停后综合征患者面临再次心脏骤 停的风险增加。
心脏骤停后综合征的诊断
2 及早诊断和治疗是至关重要的
及早诊断和治疗可以提高患者的预后和生存率。
3 预防再次心脏骤停的措施是非常重要的
预防再次心脏骤停可以减少患者的风险并改善生活质量。
3 发生率
心脏骤停后综合征在心脏骤停患者中的发生率较高。
心脏骤停后综合征的症状
1
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
心脏骤停后综合征患者可能出现严重的
低氧血症
2
呼吸困难。
心脏骤停后综合征患者的血液中氧气含
量可能降低。
3
肺水肿
心脏骤停后综合征患者可能出现肺部水
心功导致心脏功能下
肺通气支持治疗
肺通气支持治疗可用于维持患者 的呼吸功能。
心脏骤停后综合征的预后
1 预后不良因素
心脏骤停后综合征的预后受多种因素影响，包括年龄和合并症。
2 提高预后的治疗手段
采取适当的治疗手段可以提高心脏骤停后综合征的预后。
3 预防再次心脏骤停的措施
采取预防措施可以降低再次心脏骤停的风险。
结论
1 心脏骤停后综合征是一种严重的疾病
《心脏骤停后综合征》 PPT课件
欢迎大家来到《心脏骤停后综合征》的PPT课件。在本课程中，我们将深入探 讨心脏骤停后综合征的定义、病因和治疗，以及提高预后和预防再次心脏骤 停的措施。
什么是心脏骤停后综合征
1 定义
心脏骤停后综合征是在心脏骤停后出现的一系列症状和并发症。
2 病因
心脏骤停后综合征通常由心肺复苏后的缺血再灌注损伤引起。
降。
5
再次心脏骤停的风险增加
心脏骤停后综合征患者面临再次心脏骤 停的风险增加。
心脏骤停后综合征的诊断
心脏骤停后综合征治疗进展
能的改变。
血液检查
血液检查可以评估心肌损伤的程度。
目前的治疗方法
心肺复苏
及时进行心肺复苏是目前治疗 PACCS的关键步骤。
药物治疗
包括抗心律失常药物和强心药物 等，用于维持心脏功能。
机械循环支持
如体外膜肺氧合（ECMO），用 于维持人体的氧合和循环功能。
新的治疗策略
心脏骤停后综合征治疗进 展
心脏骤停后综合征（PACCS）是指心脏骤停后导致的一系列临床表现和后续并 发症。本演示将介绍PACCS的治疗进展，包括治疗方法和针对其发生机制的新 策略。
定义
心脏骤停后综合征（PACCS）是指心脏骤停后导致的不可逆心功能衰竭，包括 心肌损伤、心律失常和低心排。
发生机制
心脏骤停后综合征的发生机制涉及缺血再灌注损伤、炎症反应和神经内分泌 紊乱等多个因素。
临床表现
1 心功能不全
2 心律失常
心肌损伤导致心脏泵血功 能下降，表现为呼吸困难、 乏力和水肿等症状。
心脏骤停后容易出现心律 失常，如室性心动过速和 心房颤动。
3 低灌注状态
心脏骤停后会导致全身组 织器官灌注不足，表现为 低血压和冠状动脉灌注不 良。
诊断和评估方法
心电图
心电图可以检测心律失常和心功能异常。
1
细胞治疗
利用干细胞和基因治疗等新技术修复受损的心肌细胞。
2
免疫调节
通过免疫治疗调节炎症反应，减少心肌损伤。
3
神经调节
通过神经调节技术调节心脏神经活动，改善心脏功能。
展望与结论
心脏骤停后综合征治疗领域正在不断进展，新的治疗方法可望改善PACCS的预后，提高患者生存率和生活质量。
血液检查
血液检查可以评估心肌损伤的程度。
目前的治疗方法
心肺复苏
及时进行心肺复苏是目前治疗 PACCS的关键步骤。
药物治疗
包括抗心律失常药物和强心药物 等，用于维持心脏功能。
机械循环支持
如体外膜肺氧合（ECMO），用 于维持人体的氧合和循环功能。
新的治疗策略
心脏骤停后综合征治疗进 展
心脏骤停后综合征（PACCS）是指心脏骤停后导致的一系列临床表现和后续并 发症。本演示将介绍PACCS的治疗进展，包括治疗方法和针对其发生机制的新 策略。
定义
心脏骤停后综合征（PACCS）是指心脏骤停后导致的不可逆心功能衰竭，包括 心肌损伤、心律失常和低心排。
发生机制
心脏骤停后综合征的发生机制涉及缺血再灌注损伤、炎症反应和神经内分泌 紊乱等多个因素。
临床表现
1 心功能不全
2 心律失常
心肌损伤导致心脏泵血功 能下降，表现为呼吸困难、 乏力和水肿等症状。
心脏骤停后容易出现心律 失常，如室性心动过速和 心房颤动。
3 低灌注状态
心脏骤停后会导致全身组 织器官灌注不足，表现为 低血压和冠状动脉灌注不 良。
诊断和评估方法
心电图
心电图可以检测心律失常和心功能异常。
1
细胞治疗
利用干细胞和基因治疗等新技术修复受损的心肌细胞。
2
免疫调节
通过免疫治疗调节炎症反应，减少心肌损伤。
3
神经调节
通过神经调节技术调节心脏神经活动，改善心脏功能。
展望与结论
心脏骤停后综合征治疗领域正在不断进展，新的治疗方法可望改善PACCS的预后，提高患者生存率和生活质量。
心脏骤停后综合症
4.持续存在诱发的病理生理因素
①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心 绞痛，最常见可占50%以上；
②.肺栓塞（PTE），可占2~10%； ③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-
COPD），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停； ④.脓毒症（ Sepsis ）和多器官功能衰竭（MODS）是
6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑 功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱 持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出 血、脑水肿或肺水肿而死亡；
4.恢复期（Recovery）:72 h后。
二、病理生理和临床表 现
心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程：
如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严 格控制体温在37 ℃。
8.镇静及神经肌肉阻滞
在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒，需要
气管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗 氧量和预防癫痫发作。
一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度 镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞 剂。
②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复 流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤 程度。
一般心脏骤停>15min才会出现脑循环无复流 现象。
但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA）， 与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患 者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。
③ 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。
②对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠 脉造影都是适当的；
③若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者 做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。
心脏骤停后综合征
会 中有 代表性 的专家 形 成 新 的学 术 共 识 ， 心脏 骤 将
停 ＲＳ Ｏ Ｃ后 的异 常病理 生理状 态命 名为 心脏 骤停 后 综 合征 （ ｏｔ ａ ｉ ｒ ｓ ｓｎ ｒｍ ，Ｃ Ｓ 。 ｐ ｓ ｃｒ ａ ａｒ ｔ ｙ ｄｏ ｅ Ｐ Ａ ） — ｄ ｃ ｅ
１ ＰＡ Ｃ Ｓ的主 要病理 生理 改变
谢、 生命 活动 ） 损 伤 不 可 逆 。Ｒ Ｓ ， Ｏ Ｃ后 即使 提 供 较 高 的灌注压 ， 方面 ， 一 脑部灌 注压 的升 高与脑 血管 自 身调节 的障碍通 常会 引起 脑 部再 灌 注性 充 血 ， 由此
环 恢 复 （ ｅｔ ａ ｏ ｏ ｓｏｔｎｏ ｓ ｉ ｕａ ｏ ， ｒｓ ｒｔ ｎ ｆ ｐｎａ ｅｕ ｃｒ ｌ ｉ ｏ ｉ ｃ ｔｎ
杂 ， 括神经 元兴 奋毒 性 、 离子 失衡 、 包 钙 自由基 形成 、
肌损害、 全身性缺血／ 再灌注损伤、 导致 或促发心脏 骤停 的 尚 未 消 除 的各 种 原 有 疾 病 （ 病 因 ） ¨ 。 或 等 早在 ２ ０世纪 ７ ０年 代 ， ｌ ｉ ｒ 授 就 认 识 到 复 苏 Ｖ ａ ｍｉ教 ｄ 后Ｒ Ｓ Ｏ Ｃ由于 全身缺 血 和再灌 注损伤 而 产生 的各 种
时 间以及基 础疾病 等 。 然而 ， 今 “ 苏 ” 念 广 泛应 用 ， 严 重脓 毒 现 复 概 如 症液体复苏、 各种休克复苏等， 但这些情况都不存在 循环 的停止 ； 另外 ， 字面 意义 上 讲 ，复 苏后 ” 乎 从 “ 似 意 味 着 复 苏 过 程 的 结 束 ， 实 际 上 ， 脏 骤 停 经 而 心 Ｃ Ｒ而 Ｒ Ｓ Ｐ Ｏ Ｃ后 ， 机体 又 进人 到 一 个 需 要 进一 步 复
・
３ ０ ・ ４
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镇静治疗
人工诱导低温期间为了防止寒战，减少 呼吸机治疗的不适反应，适当的镇静是 合理的，尽量避免使用肌肉松弛剂
血糖控制
血糖控制在8~10mmol/L为宜，防止低血 糖的发生
激素应用
与脓毒症患者相似，不确定
SRMD的防治
应激性黏膜病变（Stress Related Mucosal Disease, SRMD ）胃肠道黏膜对 缺血缺氧非常敏感，PCAS患者体内炎性 因子的大量释放，复苏过程中CA的大量 应用加重胃肠道血管的收缩。因此PCAS 的治疗应常规使用PPI，提高胃内PH值
碳酸氢钠的应用原则
(1)在院前急救中，对心搏骤停者进行即刻复苏时如果尚 未气管插管不宜补碱，这是因为只有气管插管后才能 进行过度通气，解除呼吸性酸中毒； (2)应尽量获取患者的各种正确信息，尤其是发病时间及 原发疾病； (3)剂量宜小、反复使用，首次剂量为lmmol/kg静注，可 接着用0.25-0.5mmol/kg的剂量，每10-15min一次。另 外也可按下列公式估计给碱量：停搏时间(min)×8=所 需5％碳酸氢钠m1，或心脏按压时间(min)×4=所需5 ％碳酸氢钠ml； (4)如有可能，根据血气分析和实验检查结果得到的碳酸 氢盐和计算碱剩余来调节碳酸氢盐的用量: 5％碳酸氢 钠(1m1=0.6mmol)
持续时间？复温速度?
低温24小时是否合适？脑水肿高峰期没 过！ 复温速度以0.2~0.5℃/h为宜，防止寒战 和低血压 心脏骤停复苏后的自发性轻度低温（>32 ℃ ）的昏迷患者，在ROSC后第一个48 小时期间应避免主动复温
复温后避免体温过高
复温后体温超高正常会损伤大脑的恢复， 发热的病因与炎性因子的启动有关，这和 脓毒症的模式类似。较低的存活率和发热 >37.6 ℃相关
综合治疗体系
治疗性低温 最大优化血流动力学和气体交换 血糖控制 神经学诊断、处理和预测 标准化医学目标导向治疗 PCI
血液动力学早期治疗目标
CVP 8~12mmHg, MAP 65~100mmHg, 70%< ScVO2<90%, 尿量>1.0mL· kg/h， Hb 9~10 g/L
何时降？降多少？
尽早降温可改善神经学结局
Birger W, et al. Circulation, 2010,122(7):737-742.
33-34 ℃可能对病人更有利
Kim JJ, et al. Am J Emerg Med,2011,29(2):148-154.
良好的低温持续治疗可改善神经学预后
第四：微循环灌注后又有再灌注损伤。 再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自 由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制， 但目前尚不明确各介质间的因果关系， 也不知如何拮抗
原有病症
导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各 种原有病症（或病因），诸如急性冠脉 综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及 各种中毒（毒物或药物过量）等
如何提高心肺复苏的救治成功率
1. 气管插管在院前急救中是否绝对必要仍无定论 2. 肾上腺素可能增加心肌功能障碍，干扰大脑微循环 ，对患者存活率不利。与指南建议的4~5min给药时 间比较，肾上腺素给药时间间隔越长，复苏患者出 院存活率越高 3. 胸外按压设备与徒手哪个好？（ Anyone, anywhere, can now initiate cardiac resuscitative procedures,All that needed are two hands。施救者的双手永远是第 一首选!）
第二：ROSC不等于大循环恢复。ROSC 仅仅是自主心搏恢复，而大循环的恢复 则意味着有效的血流动力学的状态即心 排血量（CO）、外周血管阻力（TPR） 与血压（BP）三者间的相互作用达到某 种平衡或稳定
第三：大循环复苏并不等同于微循环恢 复。完全停灌注15秒后ROSC，50％组 织微循环5min内无复流，导致氧供仍不 足；即使自主循环完全恢复正常的条件 下，脑循环的全面恢复根据断流时间、 严重度、基础病的情况而不同，大约需 6~12h
PCAS与Sepsis
主要共同点: 机体免疫系统及凝血系统 的激活导致多器官功能衰竭 治疗策略：PCAS可能同时表现脑损伤 、心肌功能不全以及导致或促发心脏骤 停的尚未消除的各种原有疾病，因此治 疗目标和策略又与脓毒症不尽相同
PCAS的全身性缺血/再灌注损伤
第一：与局灶性血管病变所致的组织缺 血性损伤不同，全身组织缺氧性损伤是 无代偿的；组织的半数细胞死亡即意味 着组织功能不可逆
PCAS的历史
70年代：Negovsky提出“复苏后病” -2008年：先后有“复苏后综合征”、“ 复苏后多脏器功能不全”等称呼 2008年：里斯本共识，“心脏骤停后综 合( post~cardiac arrest syndrome， PCAS)”
PCAS的主要病理生理改变
心脏骤停后的脑损害 心脏骤停后的心肌损害 心脏骤停后的全身缺血再灌注损害 原有疾病的发生发展
心脏骤停后综合征（ post-cardiac arrest syndrome，PCAS） PCAS又被称为复苏后综合征（PRS）,是 心跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循 环恢复( Restoration of spontaneous circulation， ROSC ）后，全身缺血再灌 注反应所导致的一系列病理生理过程,它是 一个连续的过程，最主要的发病机制是缺 血再灌注损伤和SIRS 复苏患者ROSC后主要的死亡原因
如何提高心肺复苏的救治成功率
1. 胸外按压分数（chest compression fraction,CCF,指发现心脏骤停到自主循 环恢复的整个过程中胸外按压时间的比 值）>80% 2. 胸外按压频率100~200次/分 3. 成人按压深度>50mm(避免倾斜，婴幼 儿和儿童按压深度不少于胸廓前后径的 1/3) 4. 避免过度通气（只需轻轻的胸廓抬起 ，呼吸频率12次/分）
3级:中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理 生活，轻者可自行走动，重者痴呆功瘫痪
4级:植物状态（或大脑死亡）: 昏迷、无神志、对外界无反应， 可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状
GPS-5级:脑死亡: 无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线
进
展
目前仍遵照2010CPR指南
ACS(AcuteCorST段抬高心肌梗死致PCAS患者应立 即冠造，有指征者可做PCI，不能PCI者 可考虑溶栓治疗 同时进行低温和PCI是安全的！
注：ACS包括不稳定型心绞痛,非ST段抬高心 肌梗死,以及ST段抬高心肌梗死
亚低温治疗
2010年AHA复苏指南：ROSC后仍昏迷 者12-24h维持中心温度32~34℃ 诱导低温与复温两个阶段机体的代谢率 、血浆电解质浓度与血液动力学状态可 能出现迅速变化
亚低温治疗是循证学上唯一有效的脑复苏措施
低温治疗方法
无创技术：降温毯，冷气被，自粘型凝 胶包被，降温衣，冷水浴，冰袋、冰帽 有创技术：冷液体快速静脉输注，血管 内冷却降温，体外循环降温，鼻腔、膀 胱、胃灌注，逆行颈静脉灌流，股-颈动 脉旁路
需要解决的几个问题
靶温度（腋窝及口腔温度不准确） 低温治疗的开始时间 持续时间 复温速度 防止并发症
注意: 测CVP时PEEP和腹内压的影响 (PEEP>10mmHg,腹内压>20mmHg可影响 CVP)
循环支持
心律失常：水电解质平衡，电击转复及药 物治疗 低BP：补液改善右室充盈压，血管活性药 ，强心药，IABP 低CO:调节前后负荷，以及心肌收缩力
血管活性药
氧合与通气
目标：SPO2在94％～96％范围, PCO2 35mmHg左右，SCVO2> 70%以维持氧 供需平衡(SCVO2比SVO2高10%)，贯彻 小潮气量肺保护策略 注意：过度通气的不良后果，脑A收缩 加重大脑缺血性损害，胸内压升高影响 CO
补充碳酸氢钠的适应症
(1)肯定循环骤停超过10min； (2)已肯定存在代酸、高钾血症； (3)三环类抗抑郁药以及巴比妥盐过量时使用 (4)大约95％淹溺者有代谢性酸中毒，但不应过碱 而宁愿偏酸； (5)呼吸性酸中毒得以纠正，有效循环建立，组织 无氧代谢酸性产物回收入血液，酸血症时； (6)P H<7．2以下
A-B-C改为C-A-B
如何提高心肺复苏的救治成功率
美国心脏病学会于2013年制定了提高心肺复苏质 量的共识，涉及4方面内容： 1.复苏小组心肺复苏质量的评价指标 2.如何监测和反馈，包括患者对复苏的反应、团 队的表现 3.如何保证复杂环境下高质量的心肺复苏 4.心肺复苏的持续质量改进 Circulation,2013,128(4):417-435
心脏骤停后综合征的集束化治疗
武汉大学人民医院重症医学科
邹捍东
提 纲
心脏骤停后综合征（PCAS）的概念 PCAS的主要病理生理改变 PCAS治疗策略 进展
关于PCAS的流调
全球心脏骤停的发生率为20~140例/10万 人，而存活率只为2%~11%，70%发生 在院前 强调黄金4分钟，4min内进行心肺复苏 ，存活率为32%，4min后再进行心肺复 苏，只有17%存活率
大量应用碳酸氢钠的主要顾虑
(1)过量使用碳酸氢钠可造成高钠血症，高渗透压及碱中 毒，进一步抑制心肌和脑功能； (2)使同时摄人的儿茶酚胺失活； (3)碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率； (4)碱血症使血红蛋白氧离曲线左移而抑制血红蛋白释放 氧； (5)NaHCO3，离解出碳酸氢根，与H+结合又可产生大量 的CO2，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜，进入脑 和心肌细胞形成“反常性”细胞内酸中毒； (6)碱血症使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严 重时可危及心脏
亚低温治疗的作用机理
1. 降低脑耗氧量： 通常体温每下降1℃，脑代 谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降 压至32℃，脑耗O2量降至正常的55% 2. 利于恢复能量代谢，减轻乳酸积聚，有利于 线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持