高血钾
高血钾名词解释
高血钾名词解释
高血钾是指血清钾浓度大于5.5mmol/L的一种生理状态，钾的主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡，以及各组织细胞膜的应激性和心肌的正常功能，因此血钾过高可以导致各个组织器官的功能损害。
高血钾的临床表现取决于高钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重，常常被原发病的症状所掩盖，主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝，出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动，严重时可出现心跳停博，心电图出现异常是诊断高钾血症程度的重要指标之一。
血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血的症状，如皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等，会影响神经肌肉复极的过程，患者疲乏无力，四肢松弛性的瘫痪，腱反射消失，也可以出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经的症状。
高血钾患者的护理措施
高血钾患者应保持适当的运动量，控制体重，避 免过度疲劳。
高血钾患者的定期复查与随访
定期复查
高血钾患者应定期复查血钾水平，以便及时发现和处理。
随访管理
高血钾患者应接受随访管理，以便医生了解病情进展和调整治疗方 案。
及时就医
高血钾患者如出现严重症状或复查结果异常，应及时就医。
THANKS FOR WATCHING
可与肠道内的钾离子结合，减少钾的 吸收，降低血钾水平。需注意观察便 秘等不良反应。
利尿剂
如氢氯噻嗪、呋塞米等，通过促进尿 钾的排泄降低血钾。需注意监测电解 质水平，预防低血钾发生。
药物治疗的注意事项
监测血钾水平
预防低血钾
在药物治疗期间，应定期监测血钾水平， 以便及时调整治疗方案。
在使用排钾药物时，应注意观察有无低血 钾的症状，如乏力、心律失常等，如有异 常应及时处理。
避免药物
避免使用可能导致高血钾的药物 ，如ACE抑制剂、ARBs等。
关注肾功能
高血钾患者应关注肾功能状况， 定期检查肾功能，以便及时发现
和处理。
高血钾患者的自我监测与护理
定期监测
高血钾患者应定期监测血钾水平，以便及时发现 和处理。
观察症状
高血钾患者应密切观察自身症状，如出现肌肉无 力、心律失常等症状应及时就医。
高血钾患者应调整饮食结构，减少高 钾食物的摄入，增加低钾食物的摄入 ，如瘦肉、蛋、奶等。
增强自我监测意识
高血钾患者应增强自我监测意识，定 期监测血钾浓度，及时发现并处理高 血钾症状。
04
药物治疗与注意事项
常用药物及使用方法
降钾树脂
阳离子交换树脂
口服降钾树脂可促进钾的排泄，降低 血钾水平。通常在餐前或睡前服用。
高钾血症护理常规
高钾血症护理常规（一）【定义】血清钾>5．5mmol／L为高钾血症。
静脉穿刺不当或血标本溶血可引起假性高钾血症。
（二）【病因和发病机制】1.摄入过多：摄人过多含钾食物一般并不会导致高钾血症，但伴有肾功能不全病人则可能发生。
临床上高钾血症常见于静脉输注钾盐及过多过快输入库血。
2.排出减少：肾排钾减少是导致血钾升高的最主要原因：（1）肾功能衰竭；（2）肾上腺皮质功能不全；（3）保钾利尿剂；（4）洋地黄过量。
3.细胞内钾大量逸出：主要见于：（1）大量溶血，组织坏死；（2）组织缺氧，酸中毒；（3）胰岛素缺乏；（4）高钾血症性周期性麻痹等。
（三）【病情评估及判断】1.临床表现：主要表现为对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期：各种心律失常：心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动至心跳停搏。
2.心电图是发现高钾血症程度的重要手段：P波消失，T波高尖，进而心室颤动、停搏。
血压早期升高，晚期降低出现血管收缩的类缺血症，如皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。
3.此外高血钾可影响神经一肌肉复极过程，病人疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失；也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
（四）【救治与护理】1.救治原则首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施。
2.急救措施：（1）10%葡萄糖酸钙10～20ml，稀释后缓慢静注（不少于5分钟），可快速拮抗高钾血症对心肌的作用。
（2）11.2%乳酸钠溶液100～200ml静滴，伴代谢性酸中毒者可给予5%碳酸氢钠100～250ml 静滴，提高血PH值同时促进钾离子向细胞内流。
（3）50%葡萄糖50ml加普通胰岛素10U缓慢静注，可促进糖原合成，亦可使钾离子向细胞内流。
（4）以上措施都无效或伴高分解代谢的患者，行透析治疗是最有效的方法，如血钾>6mmol ／L，应紧急行血液透析治疗。
高血钾应急流程
高血钾应急流程高血钾，也被称为高钾血症，是指血液中钾离子浓度超过正常范围，这可能会对人体健康造成严重威胁。
高血钾的急性发作可能导致心脏停搏甚至死亡，因此应急处理高血钾至关重要。
下面将介绍高血钾应急流程，以帮助人们正确应对高血钾的紧急情况。
1. 快速评估患者症状：当怀疑患者可能患有高血钾时，首先要对患者进行快速的症状评估。
常见的高血钾症状包括心悸、心律不齐、肌肉无力、呕吐等。
根据患者的症状严重程度，以及可能的高血钾原因（如肾功能不全），判断是否需要立即采取紧急措施。
2. 立即采取紧急措施：如果患者症状严重，可能存在心脏风险，应立即采取紧急措施。
首先，将患者平躺，确保通气畅通。
然后，戴上手套，准备进行心肺复苏。
3. 建立静脉通路：在进行心肺复苏之前，需要建立静脉通路以便及时给予药物治疗。
选择合适的静脉通路，如外周静脉或中心静脉，确保通路畅通，以便给予药物输液。
4. 心肺复苏：如果患者出现心跳骤停，需要立即进行心肺复苏。
按照基本生命支持的程序进行心肺复苏，包括30次胸外按压和2次人工呼吸，以维持血液循环和氧气供应。
在复苏过程中，持续监测患者的心率和血氧饱和度。
5. 给予药物治疗：高血钾的紧急治疗主要是通过给予药物来降低血液中的钾离子浓度。
常用的药物包括钙剂、碳酸氢钠和葡萄糖胰岛素。
钙剂可以迅速提高心肌细胞的兴奋性，减轻心脏停搏的风险；碳酸氢钠可以促进钾离子向细胞内转移；葡萄糖胰岛素可以促进机体对钾离子的利用和排泄。
6. 寻求专业医疗救助：紧急处理高血钾只是暂时的措施，患者仍然需要寻求专业医疗救助。
将患者转移到医院急诊科，让专业医生根据患者具体情况制定进一步的治疗方案。
7. 预防再次发作：高血钾的紧急处理之后，患者需要采取措施预防再次发作。
这包括控制高血压、糖尿病等基础疾病，定期监测肾功能，避免过度摄入高钾食物等。
医生会根据患者的具体情况给予相应的建议。
高血钾是一种严重的疾病，需要及时处理。
通过遵循以上高血钾应急流程，可以帮助人们在紧急情况下正确应对高血钾，保护患者的生命安全。
高钾血症的处理
高钾血症的处理钾离子是体内重要的阳离子，正常情况下约98% 分布在细胞内，细胞外液中仅占2%（约70 mmol）左右。
通常血清钾在3.5~5.5mmol/L，当血清钾＞5.5 mmol/L 时称为高钾血症。
根据血清钾离子浓度的大小可分为①轻度5.5～5.9 mmol/L；②中度6.0～6.4mmol/L；③重度≧6.5 mmol/L，或虽血清钾仅≧5.5 mmol/L，但有心电图改变或肌肉软弱麻痹等临床症状和特殊的心电图改变。
高钾血症的治疗早期发现，早期诊断，早期治疗是控制高钾血症重关键。
治疗措施主要有以下几个方面：①注射Ca2+ 以对抗K+ 的心脏毒性；②将细胞外K+ 暂时转移至细胞内；③将K+ 清除至体外；④同时须去除引起高钾血症的原因。
1.轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素，包括停（减）经口、静脉的含钾饮食和药物（保钾利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
2.中度高钾血症者必须立即注射葡萄糖、胰岛素及碳酸氢钠液，使钾离子尽快转移入细胞内，降低血钾浓度，同时除去引起高血钾的病因及给予低钾饮食。
3.严重高钾血症的治疗3.1.对抗高钾血症对心肌的毒性-注射钙盐。
钙与钾有对抗作用，严重心律紊乱时应立即在心电图监护下，10%葡萄糖酸钙10～20 mL +等量25% 葡萄糖液静注，继而将10% 葡萄糖钙20 ～40 mL 加入葡萄糖液中静滴。
注意观察心电图改变。
钙离子只是暂时对抗K+ 的心脏毒性，并不能降低血钾浓度，故仅为一种短时的急救药物，必须使用其他方法来降低血钾。
有心力衰竭者、不宜同时使用洋地黄。
3.2.促进钾离子进入细胞。
（1）碳酸氢钠：先用5%碳酸氢钠溶液60～100 mL静脉注射，之后继续100～200 mL静脉滴注维持；此法可同时纠正酸中毒，促使钾移入细胞内从尿排出；注意，因碳酸氢钠致细胞外液高渗、细胞外液容量增多及高钠血症，故肾功能不全及心功能不全者应慎用。
高血钾的标准
高血钾的标准随着现代医学的不断发展，对高血钾症的诊断和治疗越来越受到重视。
高血钾症是指血清钾浓度高于正常范围，可能导致心脏、肌肉和神经系统等功能异常。
为了更好地指导临床诊断和治疗，制定合理的高血钾标准至关重要。
本文将对高血钾的标准进行探讨和分析，以期为临床实践提供参考。
一、高血钾症的诊断标准1.血清钾浓度升高：血清钾浓度高于正常范围，即大于5.5mmol/L。
2.临床表现：高血钾症患者可能出现肌无力、疲劳、心跳过缓或过速、恶心、呕吐等症状。
3.病史和病因：了解患者的病史，探寻可能导致高血钾的原因，如肾脏疾病、糖尿病、酸碱平衡紊乱等。
4.排除其他原因导致的钾离子升高：如剧烈运动、摄入大量钾制剂等。
二、高血钾症的分级标准根据血清钾浓度的高低，将高血钾症分为四级：1.轻度：血清钾浓度为5.5mmol/L≤K+＜6.0mmol/L，患者可能无明显症状。
2. 中度：血清钾浓度为6.0mmol/L≤K+＜6.5mmol/L，患者可能出现肌无力、疲劳等症状。
3.重度：血清钾浓度为6.5mmol/L≤K+＜7.0mmol/L，患者可能出现心跳过缓或过速、恶心、呕吐等症状。
4.极重度：血清钾浓度≥7.0mmol/L，患者可能出现严重的心脏、肌肉和神经系统等功能异常。
三、高血钾症的治療标准1.针对病因治疗：针对导致高血钾的原因进行治疗，如控制糖尿病、改善肾功能等。
2.钾离子的调整：根据患者的血清钾浓度，采取相应措施降低钾离子浓度，如停止摄入含钾食物或药物、采用胰岛素治疗等。
3.酸碱平衡紊乱的处理：针对酸碱平衡紊乱导致的高血钾症，采取相应的纠正措施，如补充碳酸氢钠等。
4.心血管支持治疗：针对严重高血钾症患者，给予心血管支持治疗，如安装临时心脏起搏器、使用升压药物等。
总之，高血钾症的诊断和治疗应根据患者的血清钾浓度、临床表现和病因进行综合评估。
制定合理的高血钾标准，有助于临床医生更好地识别、评估和治疗高血钾症患者。
在实际临床工作中，还需不断总结经验、完善标准，以提高高血钾症的诊疗水平。
高钾血症及动脉造漏
高钾血症及动脉造漏高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于 5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
症状体征高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。
早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。
严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
1/ 172.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于 5.5mmol/L 时，心电图表现为 Q-T 间期缩短， T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为 7～8mmol/L 时， P 波振幅降低， P-R 间期延长，以至 P 波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现窦-室传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至 9～10mmol/L 时，室内传导更为缓慢， QRS 波增宽， R波振幅降低， S 波加深，与 T 波直线相连、融合；血钾 11mmol/L 时， QRS 波、 ST 段和T波融合成双相曲折波形。
至 12mmol/L 时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
高血钾的健康教育工作要点
高血钾的健康教育工作要点高血钾是指血液中钾离子（K+）浓度超过正常范围，通常在人体正常代谢过程中，钾离子会被肾脏排泄出体外，维持正常的钾离子平衡。
然而，某些疾病、药物使用、饮食不当等因素可能导致钾离子的累积，进而引起高血钾症。
高血钾症对心脏等机体器官功能造成潜在威胁，故有必要进行相关的健康教育工作。
本文将就高血钾的健康教育工作要点进行探讨。
1. 加强公众健康教育高血钾虽然在一定程度上受到遗传因素的影响，但是饮食与生活习惯是影响高血钾症发生的重要因素。
因此，通过加强公众健康教育，提高人们对高血钾的认识和风险意识，能够有效地预防和减少高血钾的发生。
- 举办健康讲座或培训班，向公众普及高血钾的相关知识，包括高血钾的症状、饮食控制、药物使用等方面的内容。
- 利用媒体渠道，发布相关的健康知识宣传资料，如电视、广播、网络等平台，提高公众对高血钾的认知度。
2. 提倡科学合理的饮食习惯饮食因素在高血钾的形成过程中起到关键作用。
人们应该养成健康的饮食习惯，合理摄入食物中的钾离子。
- 指导公众选择低钾食物，如面粉类、米、面、面包、蛋类、肉类等。
- 强调高钾食物的限制，如绿叶蔬菜、香蕉、坚果类、海产品等。
公众应该注意合理搭配食物，避免过多摄入高钾食物。
- 建议合理分配饮食，少食多餐，避免大量摄入钾离子。
3. 定期监测和控制血钾水平针对高血钾症患者或具有高血钾风险的人群，定期监测和控制血钾水平是至关重要的。
- 建议高血钾风险人群进行定期体检，包括血钾水平的检测。
- 对于已经被诊断为高血钾症的患者，医生应该根据具体情况制定相应的治疗方案，包括药物治疗和饮食控制等。
4. 合理使用药物部分药物使用过程中会增加高血钾的风险，因此，合理使用药物也是预防和控制高血钾的重要环节。
- 医生应该根据患者的具体情况，选择适当的药物治疗方案，并在治疗过程中进行定期监测。
- 患者在使用药物时应严格按照医嘱使用，不得擅自增减药物剂量或更换药物。
高血钾症名词解释
高血钾症名词解释一、定义高血钾症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状态。
正常血清钾浓度维持在3.5 5.5mmol/L之间，当血清钾浓度超出正常范围上限时，就会引发一系列的机体功能紊乱。
二、病因1. 钾摄入过多口服或静脉补钾过量：例如在补钾治疗过程中，未严格按照医嘱控制补钾量，短时间内输入过多含钾溶液。
大量输入库存血：库存血中的红细胞由于长时间储存，部分细胞破裂，钾离子释放到血浆中，大量输入这种库存血时可导致血钾升高。
2. 钾排出减少肾脏排钾功能障碍急性肾衰竭少尿期：肾脏滤过功能急剧下降，钾离子随尿液排出受阻。
慢性肾衰竭晚期：肾脏实质严重受损，肾单位大量破坏，肾脏的排钾能力逐渐丧失。
肾上腺皮质功能减退症：醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌不足会使肾脏排钾减少。
应用保钾利尿剂：如螺内酯等药物，可抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的排泄，长期使用易引起血钾升高。
3. 细胞内钾离子移出到细胞外酸中毒：细胞外液氢离子浓度增加，氢离子进入细胞内，为了维持电荷平衡，细胞内的钾离子移出到细胞外，导致血钾升高。
高血糖合并胰岛素不足：胰岛素可促进细胞摄取钾离子，当胰岛素缺乏时，如糖尿病酮症酸中毒时，细胞摄取钾离子减少，同时高血糖使血浆渗透压升高，细胞内脱水，细胞内钾离子相对浓度升高，促使钾离子移出细胞。
严重挤压伤：肌肉组织大量破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液，导致血钾升高。
三、临床表现1. 神经肌肉症状早期常有肢体感觉异常，如麻木、刺痛等。
随着血钾浓度升高，可出现肌无力，先从下肢开始，逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸困难。
这是因为高血钾可使神经肌肉兴奋性改变，轻度高血钾时，细胞内外钾离子浓度差减小，膜电位轻度去极化，使神经肌肉兴奋性升高，出现感觉异常；而血钾进一步升高时，膜电位进一步去极化，可使钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低，出现肌无力等症状。
2. 心血管系统症状心肌收缩功能降低：可使心脏收缩力减弱，心音低钝。
低钾血症高钾血症判断标准
低钾血症高钾血症判断标准
判断是低血钾是高血钾，最可靠的办法是去医院抽血化验血钾，另外也可以通过症状大致判断。
1.低血钾和高血钾的鉴别最根本、最可靠也最便捷的方式是实验室检查，当血清钾离子浓度低于3.5毫摩尔每升就属于低血钾，大于5.5毫摩尔每升就叫做高血钾。
2.低血钾和高血钾出现的症状不同，也可作为判断时的参考。
低血钾可引起消化系统和神经肌肉系统症状，可出现食欲减退、腹胀、恶心、便秘、四肢肌肉软弱无力等。
高血钾主要表现为心血管和神经肌肉系统症状，血钾过高会出现心慌、心律失常、四肢及口周麻木、疲乏、肢体苍白湿冷等。
高血钾和低血钾的判断，最根本还是要通过抽血实验室检查来诊断。
并且由于血钾过高和过低都容易引发身体各系统的一系列问题，所以怀疑出现高血钾或低血钾时，还是要及时去医院检查，明确诊断。
高血钾应急预案
一、背景高血钾是一种常见的电解质紊乱，主要表现为血清钾离子浓度升高，严重时可导致心律失常、肌肉麻痹甚至心脏骤停。
为了提高医务人员对高血钾的应急处置能力，确保患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 应急领导小组：由医院院长担任组长，医务科、护理部、药剂科、急诊科等相关科室负责人为成员。
2. 应急救援小组：由急诊科、内科、心内科、神经内科、重症医学科等相关科室的医护人员组成。
三、应急预案流程1. 报告与接诊（1）医护人员在接诊过程中，如发现患者出现高血钾症状，应立即报告应急领导小组。
（2）应急领导小组接到报告后，立即启动应急预案。
2. 评估与诊断（1）医护人员对患者进行详细的病史询问、体格检查和必要的辅助检查，明确高血钾的诊断。
（2）对患者进行风险评估，包括病情严重程度、潜在并发症等。
3. 初步处理（1）立即给予患者吸氧、心电监护、建立静脉通路等生命支持措施。
（2）根据患者病情，给予静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素等药物，以降低血钾浓度。
4. 综合治疗（1）针对病因进行治疗，如调整饮食、控制感染、使用利尿剂等。
（2）监测血钾浓度，根据病情变化调整治疗方案。
5. 预防与护理（1）加强患者的健康教育，指导患者合理饮食、规律作息。
（2）密切观察患者病情变化，及时发现并处理并发症。
6. 应急物资与设备（1）储备充足的急救药品、医疗器械和设备，如心电图机、除颤器、氧气瓶等。
（2）定期对应急物资进行清点、维护，确保其处于良好状态。
四、应急预案演练1. 定期组织应急演练，提高医护人员对高血钾的应急处置能力。
2. 演练内容包括：接诊、评估、诊断、初步处理、综合治疗、预防与护理等环节。
3. 演练结束后，对演练过程进行总结，找出不足之处，及时改进。
五、总结本应急预案旨在提高医务人员对高血钾的应急处置能力，确保患者生命安全。
在实际工作中，医护人员应熟悉应急预案内容，提高警惕，做好预防和应对工作。
同时，医院应加强应急物资与设备的储备，定期组织应急演练，确保应急预案的有效实施。
高钾血症的处理原则
高钾血症的处理原则
高钾血症处理原则主要是根据患者临床症状以及疾病严重程度，在医生的指导下应用药物进行治疗。
1.正常血钾是3.5~5.5mmol/L，如果血钾超过5.5mmol/L考虑是属于高钾血症。
首先要明确高血钾的病因，如果是服用某种药物所引起的，要及时停止应用药物。
2.如果是肾脏疾病所引起的，而且血液中钾离子高于6.5mmol/L，可以在医生的指导下静脉推注葡萄糖酸钙或者是静脉滴注胰岛素等，可以促使细胞外钾离子暂时转入到细胞内，而且要在医生的指导下应用利尿剂呋塞米等，可以促使钾离子排出体外。
对于比较严重的患者也可以应用阳离子交换树脂或者是透析治疗。
同时也要去除高血钾的诱因，尽量不要吃高钾食物以及容易引起高钾的药物，同时也要积极治疗原发病。
高血钾应急流程
高血钾应急流程高血钾，也称为高钾血症，是指血液中钾离子浓度超过正常范围。
高血钾可能会导致心脏功能异常，甚至危及患者的生命。
因此，当发现高血钾的紧急情况时，需要立即采取应急措施。
本文将介绍高血钾应急流程，以帮助人们了解如何应对这一紧急情况。
1. 确定高血钾症状需要了解高血钾的症状，以便及早发现和处理。
高血钾的症状包括心悸、乏力、肌肉无力或痉挛、呕吐和腹痛等。
当出现这些症状时，应该高度怀疑高血钾的可能性。
2. 立即求助一旦怀疑患者出现高血钾，应立即求助医生或呼叫急救电话。
在等待医生或急救人员到达的过程中，可以采取一些紧急措施以控制高血钾。
3. 停止钾摄入高血钾患者需要立即停止摄入高钾食物或药物。
高钾食物主要包括香蕉、番茄、土豆、杏仁、菠菜等，应尽量避免食用。
此外，一些药物，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，也可能增加钾的含量，患者应暂停使用这些药物。
4. 确保患者安全在等待医生或急救人员到达时，需要确保患者的安全。
高血钾患者可能会出现心律失常等严重症状，因此应将患者放置在安静、舒适的位置上，并保持患者平静。
5. 监测心电图高血钾患者需要进行心电图监测，以便及时发现心律失常等异常情况。
心电图可以帮助医生评估患者的心脏状况，并采取相应的治疗措施。
6. 调整酸碱平衡在急救过程中，可以通过调整酸碱平衡来帮助控制高血钾。
碱性药物如碳酸氢钠可以帮助降低血液中钾离子的浓度。
但需要注意的是，这一步骤需要在医生的指导下进行，以避免出现酸碱失衡。
7. 透析治疗如果患者的高血钾情况非常严重，药物治疗效果不佳，或者出现严重的心律失常，可能需要进行透析治疗。
透析是一种通过机器来清除血液中过多钾离子的方法，可以快速降低血钾水平。
8. 药物治疗除了透析治疗外，药物也可以用于控制高血钾。
常用的药物包括钙剂、碳酸氢钠、胰岛素和葡萄糖等。
这些药物可以帮助将钾离子转移到细胞内，从而降低血液中的钾离子浓度。
9. 高血钾原因的治疗除了应急处理外，还需要找出高血钾的原因，并进行相应的治疗。
高钾血症的应急预案
高钾血症的应急预案
当血清钾＞5．5mmol/L时称为高钾血症。
（一）、病因：
1、钾摄入过多：进食高钾食物，补钾，输入含钾药物，输入大量库存血。
2、钾排出障碍：肾功不全少尿期，盐类皮质激素减少，肾上腺危象，醛固酮增加，应用潴钾利尿剂、系统性红班狼疮，淀粉样变性等。
3、体内释放钾增多：严重溶血、大面积烧伤、急性酸中毒、化疗时细胞破坏，严重挤压伤。
4、有效血容量减少。
（二）、诊断：
1、有引起高血钾的原因。
2、出现神经肌肉系统，心血管系统的症状：神志模糊，感觉异常，肢体软弱无力，心动过缓或心律不齐，心搏骤停等。
3、心电图T波高耸，P波波幅下降，QRS增宽。
4、血清钾＞5.5mmol/L。
（三）、治疗：
停用含钾药物，补糖，纠正酸中毒，降低血钾措施：
1、高钾(＞7mmo1/L)可致心脏停博，必须紧急处理：
（1）、输注碳酸氢钠溶液，使血容量增加，血清K+ 得到稀释，又能使K+移入细胞内；
（2）、输注葡萄糖溶液及胰岛素使K+移入细胞内；
（3）、10％葡萄糖酸钙溶液缓慢推注，能缓解K+对心肌的毒性作用，使K+移入细胞内，可重复使用。
2、缓慢心律失常时，阿托品0.5mg，Q2-4h静注，必要时行人工心脏起博。
3、口服阳离子交换树脂；
4、利尿排钾，如速尿，根据具体病情选用。
5、导泻排钾，口服甘露醇或山梨醇以导泻；20％甘露醇溶液100-200m1，保留灌肠；或用25％山梨醇150m1保留灌肠，。
6、血液透析。
最详细高钾血症
精选2021版课件
8
高钾血症处理
1、询问病史，核对医嘱，停用 含钾或使血钾升高药物。 2、查肾功能、血糖。
血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。
查ECG，有典型ECG改变者，尽快处 理，连续心电监测。
精选2021版课件
9
高血钾典型ECG改变
正常T波在肢导很少超过0.5mv，精在选胸20导21很版少课超件过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。10
作用，减少钾排泄。 有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院， 且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。 3、NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减 少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑 制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。 4、肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。 应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易 发生。 5、环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固 酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样抑 制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。
呋塞米40mg 静滴 st！
血液透析、腹膜透析
使用利尿剂应注意GFR；呋塞米口服400mg，静脉注射200mg，超过此剂量不 会获得更大效果； 高钾血症开始透析指征无统一规定精，选一202般1版认课为件血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效15；
EKG异常 是 心电监护
高血钾处理流程
高血钾处理流程
高血钾是一种临床上比较常见的疾病，如果不及时处理，可能会对患者的生命造成威胁。
因此，对于高血钾的处理流程，我们需要严格按照规范进行操作，以确保患者的安全。
首先，对于高血钾的处理，我们需要明确患者的病情情况。
通过对患者的病史、体格检查和实验室检查等多方面的综合评估，确定患者的高血钾程度和病情稳定情况，为后续的处理提供依据。
接着，根据患者的具体情况，我们需要采取相应的处理措施。
一般来说，对于轻度高血钾，可以通过调整饮食、限制摄入高钾食物、停用引起高血钾的药物等方式进行处理。
而对于中度和重度高血钾，需要立即采取更加紧急的处理措施，如静脉补液、使用离子交换树脂、静脉注射胰岛素和葡萄糖等。
在处理高血钾的过程中，我们需要密切监测患者的生命体征和血钾水平变化，及时调整处理措施。
同时，对于患者的心电图和心脏监测也需要进行持续观察，以便及时发现和处理高血钾可能引起的心律失常等并发症。
最后，在处理完高血钾之后，我们还需要对患者进行相关的教育和指导。
包括指导患者合理饮食，避免摄入过多的高钾食物，同时要求患者定期复查血钾水平，以便及时发现和处理高血钾的复发情况。
总的来说，高血钾的处理流程需要根据患者的具体情况进行个体化处理，同时需要严格遵守规范操作，确保患者的安全。
希望通过我们的努力，能够为患者提供更加优质的医疗服务，让他们尽快恢复健康。
高血钾原因及处理方法
高血钾原因及处理方法
高血钾，即血钾浓度超过正常范围，是一种常见的临床情况。
高血钾可能会对心脏、肌肉和神经系统产生严重影响，因此及时了
解高血钾的原因及处理方法对于预防和治疗相关疾病至关重要。
高血钾的原因主要包括以下几个方面：
1. 肾功能障碍，肾脏是人体排泄多余钾的主要器官，肾功能障
碍会导致体内钾的排泄减少，从而引起高血钾。
2. 肾上腺皮质功能减退症，肾上腺皮质功能减退症会导致肾上
腺皮质分泌的醛固酮减少，从而影响钾的排泄，导致高血钾。
3. 细胞内钾移出，组织细胞内的钾离子移出，也是高血钾的原
因之一，常见于组织损伤、溶血等情况。
4. 药物因素，某些药物如钾离子替代药物、利尿剂、抗生素等，可能会引起高血钾。
针对高血钾的处理方法主要包括以下几个方面：
1. 饮。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
当人体血浆中钾离子浓度低於3.5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。
当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。
肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。
但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾不易保留于体内，故易引起缺钾。
血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。
通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。
故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。
...主要根据病史和临床表现。
血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。
但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。
此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
治疗措施(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。
氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。
(2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。
常用浓度为5%葡萄糖液1.0L 中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。
补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。
(3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。
d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
病因学引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。
临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。
血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。
短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。
当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。
当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。
中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。
(3)、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。
严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。
此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。
(4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。
这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。
另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
(5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。
并发症低血钾症状最明显的就是心脏功能异常．主要表现为心动过缓．你可以据此进行鉴别．另外，感觉无力有没有包括眼睑无力（就是睁闭眼困难）一侧上肢远端突然无力持续些时间后缓解．如果有还应该排除肌无力这一疾病．疾病预防重在于预防。
一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。
接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗.然而,接受毛地黄治疗病人,用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要.这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(<2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾.一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生.假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂.对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人.对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎.补钾原则1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/d或500ml/d方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定.如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可；严重缺钾者（血清钾多2＜2mmol/L）,每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻,急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外.（3）补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏.（4）补钾速度:不宜超过20~40mmol/h.成人静脉滴注速度不超过80滴/min.高血钾血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，6~7 mEq/L为中度高钾血症，大于7 mEq/L为严重高钾血症。
高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。
患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。
症状常被原发病掩盖。
主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏概况血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,①利尿剂,如呋塞米40~80 mg 静注;②离子交换树脂。
血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,①葡萄糖加适量胰岛素;②碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。
血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。
① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;②碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。
病因摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。
肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。
细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。
细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。
诊断高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。
实验室检查血清钾浓度高于5.8mEq/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。
心电图是诊断的重要指标：血钾>6mmol/L时，出现极地窄而高尖的T波；7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S 波渐深，ST段与T波融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长,T波高尖；进而室颤、蠕动。
治疗首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。
治疗脱水、酸中毒等。
纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病犬也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。
降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。
为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。
对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。
解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。
透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。
高血钾容易与哪些症状混淆(一)急性肾衰竭少尿期高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾血流灌注不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。
(二)慢性肾功能不全慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。
(三)低肾素性低醛固酮症本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低血浆皮质醇及ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。
(四)a1—羟化酶缺乏症完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟。