T1基底节高信号鉴别
常见脑血管疾病的MRI表现（一）
常见脑⾎管疾病的MRI表现（⼀）⼀、脑梗死病因：动脉粥样硬化栓塞（动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔）⾎管炎静脉⾎栓形成分类：缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理：细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增⽣）发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图：掌握了动脉供⾎分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。
分⽔岭梗死：分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为⽪层型、⽪层下型。
⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶，表现多为三⾓形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。
脑梗死影像学表现分期超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显⾼信号（细胞毒性⽔肿，细胞外间隙的减少，⽔分⼦运动扩散受限）；急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显⾼信号；亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区，MRI可伴出⾎，DWI呈明显⾼信号，占位效应显著，增强扫描可见点⽚状强化；慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时（脑梗死超急性期）T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号，DWI对应区略⾼信号，ADC略低信号，说明弥散受限，⽽且⽆明显⼤体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。
右侧肢体⽆⼒9⼩时（脑梗死急性期）DWI基底节区可以看到明显的⾼信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显⽰⾼信号改变，⽽且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。
另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号，T2相显⽰中⼼⾼信号，与脑脊液信号相似，边缘略⾼信号，DWI显⽰中⼼低信号，边缘略⾼信号，那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增⽣。
脑缺血的CT、MRI表现你知道吗
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。
脑缺血是一种多见的疾病，它的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。
对于脑缺血疾病的发展以及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。
高血糖还会严重损害中枢神经系统。
脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。
急性症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。
如果足月的小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。
当小儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生在枕叶以及基地节区。
成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。
中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。
腰椎间盘突出症与脊柱病变的鉴别诊断
腰椎简易解剖结构图
腰椎间盘突出症MRI表现
3. 脊柱结核与腰椎间盘突出症的鉴别
脊柱结核是骨关节最为常见的疾病之一， 发病部位以腰椎最为多见，胸椎次之，颈椎 较为少见，骶尾部很少见。因为临床表现， 容易误诊为腰椎间盘突出症。
【临床表现与诊断】
全身症状 早期无明显症状，活动期则 出现食欲不振、消瘦、午后潮热、盗汗等中 毒症状。 局部症状和体征 １).疼痛 局部痛为主，于劳动、咳嗽时加 重。患处可有压痛、叩击痛及放射痛。 ２).脊柱畸形 由于椎体破坏塌陷后，形成 角状后突畸形。为脊柱结核所特有。
今天我们主要对脊柱结核、脊柱肿瘤与腰 椎间盘突出症的鉴别诊断进行探讨。
2. 腰椎间盘突出症
又名腰椎间盘纤维环破裂、髄核突出症。 指腰椎间盘发生退行性变，再因某种原因纤 维环部分或完全破裂，连同髄核一并向外膨 出，并压迫神经或脊髓，主要特征为腰痛伴 一侧或双侧坐骨神经放射性疼痛，本症为腰 痛的常见原因之一。
脊柱结核与腰椎间盘突出症的鉴别要点
症状与体征 全身表现
早期无明显 症状，活动 期则出现食 欲不振、消 瘦、午后潮 热、盗汗等 中毒症状。
辅助检查 疼痛 血象 X线检查 CT或MRI
有椎体破 坏征象， 椎间隙变 窄。 提示有椎体 破坏征象或 合并有椎旁 脓肿。
脊柱外形
形成角状后 突畸形。
脊柱结核
局部痛为主，血沉增 患 处 可 有 压 快。 痛、叩击痛 及放射痛； 有夜间疼痛 加重及静息 痛表现；腰 痛重于腿痛。
３).肌肉痉挛、姿势异常和运动受限 颈椎 结核病人可有斜颈畸形，或头前屈，活动时 明显受限。胸、腰椎结核病人不能弯腰，故 拾物姿势很特殊，不是弯腰去拾，而是屈髋、 屈膝、挺腰下蹲，一手撑大腿，另一手去拾 地上的东西。 ４).寒性脓肿 应仔细检查，如怀疑可作穿 刺。
脑内T1WI高信号病变与信号解析
脑内T1WI高信号的病变01T1高信号的产生机制02能使T1弛豫时间缩短的情况04脑内T1WI高信号的病变03能使T1WI信号强度升高的物质C O N T E N T S目录弛豫现象：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态，射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫T1弛豫：是利用射频脉冲或激励反转磁化矢量后纵向磁化恢复的过程，这个过程发生在自旋核的能量耗散到周围区域的时候，T1是自旋恢复约63%的预激发磁化强度所需的时间在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权信号强度就越高能使T1弛豫时间缩短的情况主要有三种：脂类分子：其进动频率接近于Lamor频率结合水效应：人体MR信号主要来自水分子和脂肪内的氢质子，大分子蛋白类物质可与自由水结合后形成结合水效应，从而使其进动频率接近Lamor频率顺磁性物质：可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似T1WI高信号的成分T1WI高信号的成分◆只有少数自然存在的物质能缩短T1弛豫时间，而缩短的程度取决于该物质的浓度◆能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他Part 01含正铁血红蛋白病变l脑实质血肿：包括高血压、淀粉样病变、颅脑外伤等引起的脑实质出血l出血性脑梗死l肿瘤伴出血（瘤卒中）l动脉瘤伴血栓l静脉血栓：多为静脉窦血栓l血管畸形：如海绵状血管瘤等颅内血肿颅内血肿MRI表现主要取决于血肿期龄，与血红蛋白分子演变有关随出血时间延长，含氧血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含铁血黄素血肿亚急性期（出血后3-14天），去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白细胞内和细胞外正铁血红蛋白的顺磁性和偶极-偶极相互作用使其在T1上呈高信号M，60Y，言语含糊1天余出血性脑梗死HI可能是缺血性的内皮损伤的血管再灌注大部分出血性梗塞在缺血发作后24-48小时内发生严重者CT表现为低密度梗塞区内的肿块样高密度若仅表现为MRI上短T1长T2信号的轻微出血，常不影响预后表现为窦内局部血管流空影消失T1呈等或高信号，T2多为高信号MRV/CTV可显示静脉阻塞的充盈缺损、侧支循环形成血栓在T1呈高信号，主要因为MRI对血管内血红蛋白的变化十分敏感注意：正常情况下静脉窦也可出现T1高信号，如慢血流、偶数回波复相F,49Y,左侧面部麻木伴头晕1月海绵状血管瘤遗传或获得性血管异常，发生率约0.5%患者表现为癫痫和神经缺陷特征：病灶内不同期龄出血致中央部分呈“爆米花状” 排列的高低混杂信号，边缘见低信号环（含铁血黄素）继发出血和退变产物，使病变在T1WI上呈高信号瘤卒中肿瘤合并出血时，其所含的血液成分的演变与一般出血的演变规律一致早期出血T1WI高信号不明显，慢性期可出现液-液平面常见的合并出血的肿瘤：垂体瘤、胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、转移瘤等 垂体大腺瘤卒中出现液-液平面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤F，26Y，月经紊乱半年基底节区生殖细胞瘤基底节区生殖细胞瘤好发于青少年，临床症状进展缓慢早期病灶隐匿，后期形成较大且不均质肿块、囊变、出血（液平/SWI）实性成分明显强化，但瘤周水肿相对轻苍白球低信号（SWI）、同侧Wallerian变性、脑萎缩0 2黑色素样病变含有黑色素的病变在T1WI上表现为高信号，这是因为稳定的自由基的顺磁性作用，以及金属清除作用，其中黑色素与螯合的金属离子结合，形成金属黑色素此外，在T1WI上，金属黑色素的信号强度随着铁浓度的增加而增加近40%的恶性黑色素瘤患者发生颅内转移与正常组织的信号相比，黑色素瘤的信号具有特征性T1高信号，T2低信号病变内出血也可导致高信号强度无黑色素的转移性黑色素瘤倾向于在T1WI上显示与正常组织相同或低信号F，37Y原发性弥漫性脑膜黑色素瘤病是原发性颅内黑色素瘤的一种特征性侵袭性表现表现为癫痫发作、颅内压增高、颅神经缺损虽然软脑膜是主要的受累部位，但病变过程可能扩展到硬脑膜， 脊膜也常受累M，神经皮肤黑色素沉着症神经皮肤黑色素沉着症是一种罕见的先天性疾病其特征是多发巨大或多毛的色素痣和含有黑色素的软脑膜病变 颅内病变主要发生在前颞叶和小脑由于黑色素的特征性作用，故表现为T1高信号，T2低信号M，Part 02脂类分子含脂类成分病变内主要包含脂肪和脂滴◆含脂类成分病变：脂肪瘤畸胎瘤皮样囊肿其他含脂肪的肿瘤（脂肪瘤样脑膜瘤等）脂肪瘤属先天畸形，源于原始脑膜异常分化，多位于中线区常合并中线部畸形，如胼胝体发育不良或缺如病变呈管状结节样、曲线状形态T1WI及T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列信号减低可见血管及神经穿行于病灶内M，20Y，发现胼胝体缺如10年畸胎瘤来源于三个胚层组织，若细胞分化紊乱，可来自单胚层多发生在松果体区及大脑半球多为多房、囊实性病变其内可见脂肪（T1WI高信号）、骨化或钙化、软组织、囊性成分M，8Y，头痛呕2天皮样囊肿源于外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可分泌脂滴，从而在T1WI上呈高信号好发于鞍区、鞍旁、小脑蚓部第四脑室区境界清楚，囊壁较厚，T2WI信号不均匀，增强无强化囊肿渗漏或破裂，可导致化学性脑膜炎，表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶（脂肪滴）M，47Y，体检发现颅内异常2蛋白和结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率，另外大分子对接缩短了T1值最终的T1和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量及在病变中的粘滞度高蛋白含量病变：神经垂体、Rathke 囊肿、颅咽管瘤、胶样囊肿、表皮样囊肿等高蛋白含量病变蛋白在T1WI 呈高信号是由于蛋白质成分和结合水效应Part 03神经垂体T1WI高信号主要原因：下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1正常情况下其位置紧靠鞍背前方，只有少数正常人垂体后叶高信号不显示 垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症、肿瘤破坏等垂体后叶异位可见于垂体柄阻断综合症、肿瘤推移等正常垂体后叶垂体腺瘤垂体柄阻断综合征Rathke囊肿鞍区Rathke囊袋残余组织，位于鞍内和（或）鞍上囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死物质、含铁血黄素 T1WI信号与蛋白含量相关，囊内可见结节状蛋白团块（胶样小体） 一般无强化或周围线状强化颅咽管瘤常见类型为造釉细胞型，多见于儿童期特征表现：鞍内或鞍上不均匀强化病灶，含有实性区、囊变区、钙化T1WI高信号主要与囊内高蛋白含量有关，合并出血，正铁血红蛋白参与作用F，34Y，闭经半胶样囊肿通常位于三脑室前部，较大者可累及鞍上区，边界清 内容物：蛋白质、胆固醇为主T1WI和T2WI常呈高信号，主要与蛋白质含量高有关 囊肿周边可见环状强化（纤维包膜）M，58Y，反复头痛10天其包膜外层为结缔组织，内层为鳞状上皮内容物：细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等T1WI高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致F，61Y，右上肢震颤伴双下肢乏力2月Part 04矿物质沉积顺磁性物质可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似，从而缩短T1弛豫时间顺磁性物质主要有：锰、铜、钙、其他（铁、铬、钆、稀土等）锰沉积主要见于肝硬化和门-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养、糖尿病或锰职业接触者（焊接工）机制：锰经胃肠道吸收，胆道系统排泄，肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高特征表现：T1WI上双侧豆状核和黑质对称性高信号M，33Y，乏力3月多见于肝豆状核变性（Wilson病）肝豆状核变性为酮代谢障碍疾病，特征为铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行性改变、角膜K-F环为临床特征特征表现：双侧基底节区、丘脑、脑干等呈短T1短T2信号，T2WI高信号多为水肿、胶质增生、坏死和囊变钙的氢质子很少，常为CT高密度，MR无信号区钙化在T1WI上的信号强度取决于钙化颗粒大小、钙化浓度、是否与蛋白结合颅内钙化常见于：甲状旁腺功能低下或亢进、甲状腺功能低下、Fahr病、CO中毒、特发性钙化等肿瘤内钙化常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、起源于软骨的肿瘤等脊索瘤：其内含有黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白含量灶、出血等故其内形成T1WI高信号的原因复杂软骨肉瘤：T1WI高信号形成机制与脊索瘤类似，其内还含有少量自由基，组织形成复杂F，10Y，智力下降半年Part 05其他1型神经纤维瘤病1型神经纤维瘤病是17号染色体上神经纤维蛋白基因的常染色体显性遗传病大约20%的1型神经纤维瘤病患者发生 T1高信号基底节病变，主要累及苍白球和两侧对称的内囊这些病变的病因尚不清楚，但它们可能与施万细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关皮质层状坏死即神经元的死亡、胶质增生、蛋白质降解，在几周后可伴发吞噬大量脂肪的巨噬细胞聚积，T1WI高信号与矿化作用、蛋白变性、脂肪有关一般为大脑半球缺氧缺血后遗改变，少数可为缺血性脑梗死后改变、免疫抑制治疗或化疗后改变皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏最敏感胆固醇肉芽肿由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成继发于阻塞后血管破裂，产生慢性炎性异物反应常见于岩骨尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号边小结颅内大部分病变在T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较为特殊能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他T H A N K S。
医学影像学重点中枢神经系统总结
一、颅脑正常影像解剖1．头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。
CT：正中部前后走行线状高密度区MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。
信号与大脑镰相似。
硬脑膜：增强时明显强化。
蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。
硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。
蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。
CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、大脑大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现：脑干，其周围脑池为低密度MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑（天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似3. 重要的几个区：基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。
颅脑常见弥散受限类疾病MRI特点
·7CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2023, Vol.21, No.04 Total No.162【第一作者】王 丹，女，主治医师，主要研究方向：中枢系统影像诊断。
E-mail:****************【通讯作者】姜兴岳，男，主任医师，主要研究方向：中枢系统影像诊断。
E-mail:*******************Features of Common Diffusion-Copyright ©博看网. All Rights Reserved.8·中国CT和MRI杂志 2023年04月 第21卷 第04期 总第162期箭头)。
2.3 CO中毒迟发性脑病 CO中毒迟发性脑病(11例)，常见好发部位：皮质局部或广泛性受累、双侧苍白球、脑室周围白质；11例病例发病时间平均为1个月~2个月，因出现神经症状入院。
62岁，女性，一氧化碳中毒50天，进行性意识障碍20天，不能唤醒，MRI检查示：双侧大脑半球白质区DWI对称性高信号(图3)，T 2WI及T 2Flair呈稍高信号。
2.4 病毒性脑炎 主要是单纯疱疹病毒性脑炎(23例)，好发于颞叶及边缘系统；49岁，男性，头痛15天，肢体抽搐7天，发作时意识不清，口吐白沫，小便失禁，持续数分钟；MRI检查示：双侧颞叶、海马旁回脑实质肿胀、呈TWI高信号(图4A)，T 2WI呈高信号。
2个月后复查；双侧颞叶、海马旁回DWI信号基本正常，脑实质较前略萎缩(图4B)，T 2WI信号基本正常。
2.5 线粒体脑肌病 线粒体脑肌病(4例)，无明显的对称性分布的特点；4例均为儿童；随访1例两年，患儿因反复头痛入院，MRI 检查示尾状核头、双侧基底节区DWI高信号(图5A)，T 2WI呈高信号。
两年后患儿因反复抽搐、发热8小时入院，伴意识丧失，四肢僵硬，大小便失禁；MRI示：病变范围较两年前增大，出现新发病变，双侧额叶、基底节区DWI高信号(图5B)，T 2WI呈高信号。
神经梅毒的分型及诊断
神经梅毒的分型及诊断自上世纪八十年代初性病在我国重新流行，至九十年代开始迅速发展。
经过三十多年的有效防控，性病快速增长得到有效遏制。
神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统播散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。
临床表现与其他神经系统疾病类似，致使神经梅毒的诊断较为复杂，不少病人因手术或尸检后才被确诊。
由于误诊误治产生的瘫痪、失语等不良后果时有发生。
为此，及时、准确地诊断神经梅毒，对患者的临床治愈和改善生活质量显得尤为重要。
1．神经梅毒发病机制梅毒螺旋体感染的任何时期，都有可能侵犯神经系统，脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。
梅毒螺旋体从初疮向全身扩散，同样可以穿透血脑屏障或由魏尔啸一罗宾(Virchow～Robin)间隙进入中枢神经系统，造成中枢神经系统损害。
梅毒螺旋体感染后为何有的患者出现症状，而有的患者可终身保持无症状状态，甚至梅毒螺旋体被自然杀灭，其机制与机体自身的细胞免疫功能有关，尤其是与中枢神经系统的CD4T淋巴细胞对梅毒螺旋体的免疫应答相关。
中枢神经系统被梅毒螺旋体感染产生损害后，是否出现临床表现，与局部神经实质能否代偿有关。
随疾病的进展神经实质失代偿后，即可出现临床症状成为显性神经梅毒。
2．神经梅毒分型神经梅毒按病程和累及的组织部位分为早期和晚期神经梅毒。
早期神经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑脊液异常、未明显累及神经组织的无症状神经梅毒和仅累及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒；晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质引起的麻痹性痴呆、脊髓痨及脑脊髓树胶肿等。
但早、晚期神经梅毒的划分在时间上很难界定。
对有症状的神经梅毒而言，脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒、脑实质梅毒很可能是疾病进程形成的病谱，之间症状常有重叠。
梅毒螺旋体侵犯神经系统后，未经治疗或治疗不当、个体免疫功能差异和梅毒螺旋体的毒力等诸多因素与神经梅毒的形成有关。
尽管按早期、晚期神经梅毒的分型有其不足之处(时间不易确定和临床表现可能重叠)，但较能全面和系统反映神经系统梅毒的病理变化及临床表现特征，结合神经系统疾病传统的先定位后定性，更为适合当前对神经梅毒的诊断需求。
脑肿瘤的磁共振诊断
肪 或蛋白质－表现混杂信号。
囊变或坏死，T 1低信号中有更低信号区 ，T2高信号中有更高信号区；
是生殖细胞瘤。 3 其他： 4 囊肿：如皮样囊肿
生殖细胞瘤germinoma
松果体区：肿瘤膨胀性生长，浸润周围组 织，钙化，沿脑脊液种植转移，属2-3级肿 瘤，对放疗极敏感。
鞍上区或基底节区：
生殖细胞瘤germinoma
MR表现： 1 .肿瘤T1、T2等信号 2 .瘤内钙化：点状稍高或低信号 3 .显著强化：结节状，团块状 4 .种植转移：椎管内结节
听神经瘤acoustic neurinoma
听神经瘤acoustic neurinoma
听神经瘤acoustic neurinoma
转移性脑肿瘤
metastatic tumor of brain
脑转移瘤占脑肿瘤的20%。肺癌是最常见 的原发瘤；
脑转移瘤多多见中老年人。大脑半球灰质 、灰白质交界处为好发部位。瘤灶一般为 多发，单发少见。
亚急性血肿；（稍高信号：脂肪、蛋白 质）
T1低信号：炎症、水肿、囊变、囊肿、 骨、钙化、含铁血黄素
T2低信号：骨、钙化、含铁血黄素、急 性出血
脑肿瘤的定位
脑外肿瘤特点： 宽基底，紧贴颅壁或硬脑膜；邻近颅骨增
生或破坏； 脑质受压内移； 邻近蛛网膜下腔增宽；
肿瘤的信号特点
肿瘤的基本信号：T1低信号，T2高信号， 如大多数星形细胞瘤；
脑膜瘤meningioma
脑膜瘤meningioma
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI 表现长 T1 长 T2 信号（T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号）AVM （属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1 长T2 信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR 呈高信号。
MRA ：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤I、U级：平扫：见片状（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1长T2信号），（I级周边见片状稍长T1稍长T2信号、H级周边见片状长T1长T2信号），（I级未见明显占位征象；H级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）i、n级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）川、W级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI 扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI 呈低信号，T2WI 上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（I级）、占位征象重（n级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1 ）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM 、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…••脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI 呈低信号（或等信）T2WI 呈高信号（为主），内见多个片状长T1 长T2 信号区（囊变）。
颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断
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HSE的影像学表现
部位: 累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核不受侵，病变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面向外，如刀切样，是其特征性的表现 早期: DWI最敏感，呈高信号，ADC图上呈低信号
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40h 9d 19d
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脑囊虫病-脑实质型
囊皱缩, 囊液消失 钙化结节 一般无水肿、强化 症状复发时可有水肿、强化
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（七）朊蛋白病（ Creutzfeldt-Jakob Disease）
朊蛋白在神经元内沉积引起的变性性疾病；迅速进行性痴呆；变异型常累及丘脑
影像学表现: 大脑皮质、基底节病灶，呈等T1稍长T2信号，FLAIR呈稍高信号，DWI呈高信号 皮质型脑萎缩
MRI: 鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等T1等T2信号，FLAIR呈高信号；增强后均匀强化，有干酪坏死时有环状强化
男, 22岁, 头痛, 发热半月, 有肺结核史。
化脓性脑膜炎: 脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛
结核性脑膜炎: 脑池内片状、结节状脑膜增厚，强化，局限
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脑结核（结核球）Βιβλιοθήκη 诊断要点环形强化 T2WI低信号 Lip增高
鉴别诊断
肿瘤性病变: 环形强化，中心液化为T2高信号，壁为肿瘤组织T2高信号
转移性肿瘤
脑结核
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1.单纯疱疹病毒脑炎
病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年 病理基础: 正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等 临床确诊方法----CSF-PCR
最常见脑部寄生虫感染性疾病，囊尾蚴（猪绦虫的幼虫）寄生于脑内所致 病理: 囊壁（炎性肉芽组织、炎细胞）+囊液+壁结节（囊尾蚴头节） 临床: 复杂多样，癫痫、头痛、颅内压增高、脑膜刺激征等，无特异性 分期: 囊泡期、胶样囊泡期、结节期、钙化期（脑实质型） 分型: 最常见脑实质型、脑室型、 蛛网膜下腔型、混合型 影像: 依据分期、分型而定
颅脑磁共振T1WI高信号病变影像诊断
颅脑磁共振T1WI高信号病变影像诊断目的：探讨颅脑MRI T1WI高信号病变影像表现，结合文献讨论其发生机制和病理改变。
方法：回顾性分析63例颅脑MRI TIWI高信号病变的影像表现，包括脑出血、黑色素瘤、糖尿病脑病、缺血缺氧性脑病、亚急性期脑梗死、颅内囊肿及脂肪瘤。
结果：脑出血T1WI以高信号为主，T2WI呈低或高信号，磁敏感加权成像（SWI）呈低信号；黑色素瘤T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号，无灶周水肿；糖尿病脑病可见双侧或单侧基底节区T1WI高信号，T2WI信号正常或轻度降低。
脑缺血缺氧性疾病高信号主要位于侧脑室旁白质，弥散加权成像（DWI）呈高信号。
亚急性期脑梗死高信号主要位于脑灰质，呈片状或脑回样高信号；颅内囊肿主要见于脑室内和鞍区，T1WI以高信号为主，T2WI呈高或/和低信号。
脂肪瘤位于大脑镰旁，压脂像呈低信号。
结论：含正铁血红蛋白、黑色素、脂质、蛋白及矿物质病变在T1WI上可呈高信号，熟悉这些病变化学组成及其对T1时间的影响有助于鉴别诊断。
标签：脑；磁共振成像；鉴别诊断颅内大部分病变在磁共振T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较特殊。
笔者收集一组T1WI呈高信号病例，结合文献，分析这些病变影像特点及病理基础，以提高对此类病变诊断及鉴别诊断能力。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2012年4月-2013年12月本院颅脑磁共振T1WI呈高信号病变患者63例，其中男36例，女27例，年龄2 d～90岁，平均43岁。
其中脑出血20例，黑色素瘤2例，糖尿病脑病2例，缺血缺氧性脑病26例，亚急性期梗死6例，颅内囊肿5例，脂肪瘤2例。
1.2 检查方法所有患者均在西门子Avanto1.5T MR扫描仪上进行，采用12通道相控阵头部线圈采集数据，患者仰卧位，用海绵枕将头部固定于线圈内，尽量减少头部运动。
扫描基线平行于前后联合连线，层厚6 mm。
扫描序列包括横断面T1WI、矢状面T2WI、横断面液体反转恢复序列（Fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）及DWI，部分患者加扫SWI序列及行CT检查。
肝性脑病的影像学表现研究现状
肝性脑病（HE ）是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（简称门体分流）异常所致的，以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征，其发生率较高，国外报道肝硬化患者发生HE 的概率为30%~45%；国内报道，轻微型HE （MHE ）在肝硬化住院患者中的发生率为40%左右。
其死亡率高，预后差，一旦发生，1年生存率低于50%，3年生存率低于25%［1］。
目前临床对于HE 的诊断，依据患者出现神经精神方面的异常，再结合肝功能障碍或门体分流病史、血氨升高等检验结果，排除其他疾病后建立诊断，这一方面忽略了MHE 患者，另一方面也缺乏客观、统一的诊断方法。
近年来，影像技术的发展给HE 的诊断提供新的方向，凭借其客观、无创的优势受到广泛的关注。
笔者以HE 和影像表现为关键词在中国知网和PubMed 中检索，对颅脑MR 常规成像、特殊序列成像以及核医学技术在肝性脑病诊断，严重程度分级、发病机制研究、治疗效果监控等方面的研究现状做一综述。
1颅脑MR 常规成像普遍接受的HE 颅脑MR 常规成像特点为T1WI 上基底节区尤其是苍白球双侧对称性高信号，其他部位如黑质、中脑被盖以及垂体等也可出现异常高信号；T2WI上多无明显改变［2-3］，原因至今未明，大多认为与锰的沉积有关［4］。
因患者肝功能障碍或门体分流，对锰的代谢下降，血锰升高并颅内沉积。
而锰易沉积在基底节区的原因目前尚不明确，近来也缺少相关研究，锰离子在颅内沉积引起HE 的发生机制也需进一步研究。
有研究显示，苍白球、尾状核和内囊后肢T1值与动脉血氨水平有明显相关性，与HE 严重程度间也有明显相关关系，而壳核、额叶白质、放射冠白质、枕叶白质T1值与HE 分级无显著相关性［5］；但其样本数量仅为11。
HE 分级采用的是West-Haven 分级标准，目前国内尚无类似研究，故颅脑MR 在HE 严重程度分级方面的应用价值也无确切结论。
另外，低血糖脑病、卟啉病、铁的异常沉积等也可有以上影像学表现，需结合临床鉴别［6］。
脑梗死亚急性期T1WI高信号病因分析
脑梗死亚急性期T1WI高信号病因分析【摘要】目的：分析脑梗死t1wi高信号特点及病因。
方法：脑梗死病人200例均两次颅脑mri检查，其中部分ct平扫，发现少数t1wi高信号，结合临床分析病因与t1wi高信号之间关系。
结果：有10例短t1wi，发生率5%，其中大面积脑梗死与脑栓塞8例，脑血栓形成（非大面积脑梗死）2例。
结论：似乎可以认为，斑片状t1wi高信号为出血性脑梗死，而点片状t1wi高信号以脑血栓形成可能性大；一定要结合病史，防止误诊。
【关键词】脑梗死；mri；t1wi；病因【中图分类号】r54 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0467-02mri在早期脑梗死的诊断中有着极其重要的意义，也可动态观察其病程演变，监测疗效。
脑梗死多于t1wi上表现为低信号，t2wi 高信号，但一部分脑梗死患者在梗死灶内或周边出现t1wi高信号。
ct扫描一部分有高密度影，证实为出血；另一部分临床症状无加重，ct扫描未见出血，故对短t1病因分析判断关系到患者愈合及治疗。
1 临床资料1.1 一般资料脑梗死病人mri200例，年龄39-87岁，平均63岁，男127例，占63.5%，有相关基础心脏病如风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病10例，高血压病史89例；临床症状：意识障碍85例，三偏症状52例，失语21例，精神障碍18例。
1.2 mri检查1.2.1 设备（1）1.5t超导型磁共振成像设备（philips achieva 1.5t nova）；（2）philips ms8000型螺旋ct，扫描参数120kv，层厚、层距=10mm，pitch=1.1.2.2 成像序列及扫描参数采用快速自旋回波（tse）序列，t1wi（tr 509 ms，te 14 ms）；t2wi（tr 4 880 ms，te 120 ms）及flair序列（tr 1 100 ms，te 138 ms，ti 2 800 ms），行横断面、冠状面或矢状面扫描，层厚5mm，层间距1mm，视野（fov）192mm ×240mm，矩阵256×512.1.2.3 时间发病24h内扫描1次，1-2周扫描1次。
神经外科常见疾病鉴别诊断
神经外科相关疾病鉴别诊断胶质瘤1.胶质瘤：为脑内病灶，有占位效应，有多种类型，影像学表现不一。
低级别胶质瘤多为强化不明显的T1低信号T2高信号占位。
高级别的多为强化不均匀的混杂信号，水肿明显。
2.转移癌：患者常有原发性肿瘤史，但有时原发灶尚未发现。
典型影像学表现为皮白质交界处占位，强化不一边界清，周围水肿明显。
3.淋巴瘤：多见于中线部位，如侧脑室，胼胝体等处，多强化明显，似棉花团状。
CT多为等或略高密度，T2多为等或低信号。
DWI为高信号。
MRS可见脂质峰。
脑膜瘤1.脑膜瘤：为脑外病灶，有占位效应，多表现为均匀密度或均匀信号的病灶，强化多明显，可见有脑膜尾征。
因肿瘤位置不同而产生相应的局部压迫症状与体征。
2.血管外皮瘤：表现类似脑膜瘤，但血管流空影多见，血供异常丰富。
该患者不排除。
2.胶质瘤：为脑内病灶，有占位效应，有多种类型，影像学表现不一。
低级别胶质瘤多为强化不明显的T1低信号T2高信号占位。
高级别的多为强化不均匀的混杂信号，水肿明显。
3.脑脓肿：多有感染病史，表现为颅内囊性占位，囊壁环形强化，多无结节强化。
血象常增高。
DWI为高信号。
该患者不支持。
3.炎症：多数占位效应不明显，强化不均匀，MRS有助于鉴别，鉴别困难时可行活检证实。
胶质瘤复发1.胶质瘤复发：患者既往手术病理证实，现磁共振显示局部有结节状强化，首先考虑复发。
需病理证实。
2.放射性坏死：多发生在放疗后1年左右，一般无明显结节强化。
有时与胶质瘤复发难以鉴别，MRS可辅助鉴别，见坏死的乳酸峰，但有时仍难以鉴别，需活检证实。
血管外皮瘤1。
血管外皮瘤：表现类似脑膜瘤，但血管流空影多见，血供异常丰富，该患者不排除。
2..囊虫病：为猪肉绦虫的虫卵引起。
可颅内多发或单发，常见表现为癫痫，有时可见头节。
多为小的环形强化灶伴灶周水肿，有时可见钙化。
该患者需要考虑。
23脑包虫病：多见于青少年，可有单个或多个颅内囊性占位，囊内头节为特征性改变，但有时仅为单个囊性变，囊壁可以钙化与强化，囊液在flair可被抑制成低信号。
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析
脑皮质层状坏死的MRI诊断分析发表时间：2016-10-21T14:26:41.510Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年8月作者：刘宇亭王亮夏瑞明何本振[导读] CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
绍兴文理学院附属医院放射科浙江绍兴 312000摘要目的：探讨脑皮质层状坏死（CLN）的MRI影像特征，提高对本病的认识及诊断水平。
方法：回顾分析2011年11月-2016年3月我院内科诊治的15例CLN患者的影像资料。
总结其MRI影像特点。
结果：15例CLN患者在发病后均有异常MRI表现，15例中双侧大脑半球病变4例，单侧大脑半球病变11例。
1个脑叶受累9例。
两个脑叶受累4例。
所有病灶T1WI及FLAIR均表现为脑回状、线状高信号。
10例DWI上表现为高信号。
6例SWI序列中4例表现出片状高信号，提示CLN非出血病灶，2例表现出局部低信号，提示脑梗死性CLN出血灶。
结论：CLN具有典型的MRI影像特征，即T1WI呈脑回状高信号，SWI可以鉴别脑梗死性CLN出血灶。
关键词脑皮质层状坏死；磁共振成像。
【中图分类号】R381【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)08-0016-02【Abstract】: Objective：To investigate the MR imaging features of cerebral cortical laminar necrosis (CLN).Methods:The MR imaging materials of 15 CLN patients diagnosed in our hospital ranged from November 2011 to March 2016 were retrospectively analyzed. The MRI characteristics wer studied. Results: There were all abnormal MRI expression after the disease,15 Cases of CLN patients. The affected regins were bilateral cerebral hemisphere (4/15),unilateral cerebral hemisphere(11/15), then the single lobe(9/15,doublelobes(4/15). On MRI,the gyral shape lesion showed high intensity on T1WI and fluid-attenuated inversion-recovery(FLAIR),10 patients manifested as high intensity on DWI. 6 patients manifested as schistose high intensity on SWI, CLN non hemorrhagic foci，2 cases exhibit low signal, suggesting that CLN fatal hemorrhage cerebral infarction。
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与常规血肿不同，因病灶主要分布在壳
核、尾状核头部及苍白球，并不累及邻 近内囊和丘脑等结构，无占位效应及水 肿，双侧可同时受累，其信号改变也不 符合血肿的时间演变规律，短T1信号持 续时间较长等多种因素不支持出血性病 变。
Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖 症with abrupt onset of involuntary movements involving right limbs. A, T1WI，左侧壳核高信号. B, T2WI，信号未见异常.
锰沉积-静脉营养
长期静脉营养，锰沉积导致双侧苍白 球、丘脑对称T1WI高信号，但T2WI 及 CT未见明显异常信号或密度改变。
停止静脉营养后，基底节异常信号吸 收或消失1WI双侧苍白球对称高信号。
B
B, T2WI及CT相应区域信号未见明显异常。
Fig. 3.-60岁，女，亚急性出血性脑梗死 A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in right basal ganglion. B, T2-weighted image, shows slightly higher signal intensity in right basal ganglion and temporal area. C, T1-weighted image after IV gadolinium administration shows ring and nodular enhancement in right basal ganglion and leptomeningeal enhancement in righttemporal area.
铜沉积-肝豆状核变性
肝豆状核变性，是一种染色体隐性遗传性铜代 谢障碍性疾病。其病理改变为肝硬化和以基底 节为主的脑部变性。 肝豆状核变性，铜常常沉积在脑 、肝脏、角 膜 ，脑典型受累部位： 白质、深部灰质、双 侧基底节、齿状核、 桥脑、中脑。
信号改变：T1WI低信号，T2WI高和/或低信 号，少数由于铜沉积或慢性肝功能衰竭出现 T1WI高信号。
缺血缺氧性脑病（ HIE）
脑白质水肿，皮层、皮层下及深部白质 内迂曲条状、点状，T1WI 高信号也为 HIE 常见的MRI 表现，HIE 常有颅内出 血表现，其中蛛网膜下腔出血最常见。
caused by diapedesis of red blood cells through damaged capillary endothehum after reperfusion in the subacute stage. Cortical laminar hyperintensity on T1weighted images in the subacute stage represents deposition of lipid-laden macrophages of laminar necrosis.
钙化
基底节钙化原因： Fahr’s disease、甲旁 减、结节性硬化症、放疗、化疗、炎症、 缺氧 。 信号改变：大多数显示基底节T1WI、 T2WI等或低信号，少部分显示T1WI高 信号，与钙化灶所含晶体成分有关。
Fig. 5. 52岁，甲状旁腺功能 减退症. A及 B, CT，双侧基底节、皮 层下白质及齿状核广泛对称 高密度病灶. C, T1WI，双侧基底节高信号. D, T2WI纹状体低信号，双侧 丘脑信号未见明显异常 。
Summary
In conclusion, when hyperintense basalg -anglia is seen on T1-weighted imaging, hemorrhage or hemorrhagic infarction, parenteral nutrition, calcium metabolism abnormalities, neurofibromatosis, hypoxic-ischemic encephalopathy, and chronic acquired hepatic failure should be considered first.
亚急性血肿后期，红细胞发生溶血、破裂， 正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致T1WI 、 T2WI均为高信号。
A B C Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methemoglobin surrounded by rim of hemosiderin-containing macrophages.
乙型脑炎（日本脑炎）
乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经胶 质增生，局灶出血。 好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、 脑干、小脑,有时累及白质。 典型影像表现：双侧基底节、丘脑对称 出血灶，合并其他部位出血或炎症水肿。
Fig.4，27岁，乙型脑炎. A,T1WI，双侧丘脑、纹状体高信号，提示亚急性出血。 B, T2WI信号稍高. C, 冠状位 T1WI，双侧丘脑、纹状体、中脑、右 侧海马高信号.
T1WI基底节区高信号病灶 的MRI鉴别诊断
彭娟 重庆医科大学附属第一医院
T1WI高信号见于以下情况：脂质沉积、钙 化、高蛋白物质、皮质层状坏死、肿瘤病 变以及顺磁性物质 如高铁血红蛋白、黑色 素、锰、铜沉积。
总结基底节区T1WI高信号病变。
顺磁物质-正铁血红蛋白
亚急性或慢性颅内出血或血肿：含正铁血红 蛋白，为强顺磁物质，导致T1WI高信号。 亚急性血肿早期，正铁血红蛋白位于完整红 细胞内，T2弛豫延长，导致T2WI低信号。 但T1WI高信号。
研究表明，非酮症性高血糖基底节损伤区存 在缺血性或低代谢改变。短暂的局部缺血引 起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰 胺合成酶诱导锰的蓄积所致，符合神经变性 疾病。Mn2+作为顺磁性物质,具有脑内基底 节选择性沉积和快进慢退的特性。 Mn2+的 积聚特性,可以解释基底节短T1信号持续时间 较长的原因。
普遍认为是多种因素联合作用的结果。其 中最有说服力的有锰中毒学说,氨中毒学说, 假性神经递质学说和氨基丁酸学说。
Fig. 8-40-year-old man with chronic hepatic failure. A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in globus pallidus. B, T2WI，未见异常信号.
获得性肝性脑部变性
获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病引 起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神经系 统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引起， 如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。 AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高， T2WI信号正常，主要见于苍白球，也可发生 在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下区、 中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。
非酮症性高血糖
非酮症性高血糖并发舞蹈症、癫痫可伴有脑 部异常影像学改变，单侧或双侧基底节高密 度及短T1WI高信号是其特点。 发病部位：主要累及壳核、尾状核头部及苍 白球，偶可延伸至中脑，单侧或双侧受累。
影像学表现：一般为基底节区高密度,CT值 30~50HU，MRI多呈不均匀性短T1信号， 边界清楚，T2WI病灶多呈低信号，少数呈高 或混杂信号。
Fig.7-59岁，男，缺血缺氧性脑病发作后1月。. A and B, T1WI，双侧基底节、皮层高信号. C, Proton densityweighted image (TR/TE, 2500/30), shows increased signal intensity of basal ganglia and no obvious signal alteration in cerebral cortex.
A, CT ，左侧基底节高密度病灶。 B, T1WI，左侧基底节高信 号病灶。C, T2WI，左侧基底节病灶轻度高信号。
出血性脑梗死
基底节或皮层出血性脑梗死： 最初缺 血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注 发生出血性脑梗死；急性期T2WI高信 号病灶内见灶状低信号，亚急性期 T1WI内见高信号病灶。