超敏反应、病例讨论
超敏反应
（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。出现呕吐、腹泻、 腹痛等过敏性胃肠炎症状。
食入
进食鱼、虾、蟹 、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹 泻等过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照
射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、 神经血管性水肿。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 产
生抗体 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞） 抗 血小板(或粒细胞)抗体 血小板（或粒细胞） 溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
第二节 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞作用下，引起
以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
药物
食物
荨麻疹 寄生虫 冷热 湿疹
血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原： 可通过询问病史和皮试来完成； 皮试法：取0.1ml在受试者前臂内测作皮内 注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红
晕、风团直径>1cm为皮试阳性。
(二)急性脱敏治疗 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间 隔（20～30分钟）、多次注射；
超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史，但无 输血史。
输血过程
在手术过程中，患者接受 了输血治疗，约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状，医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血，给予抗过敏药物 （如肾上腺素、糖皮质激素等） ，监测生命体征，观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制，超敏反应可以分为四型，包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导，过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质，引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导，抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后，通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ，导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
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03
04
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三：药物过敏
治疗
立即停止使用该药物，并进行抗过敏 治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施，以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书，了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时，如出现不适症状或异常反应 ，应立即停止使用并就医。
临床加巴喷丁和普瑞巴林致药物超敏反应综合征病例分析及讨论
加巴喷丁和普瑞巴林致药物超敏反应综合征病例分析及讨论药物超敏反应综合征又称为伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹，是具有发热、皮疹及内脏损害三联征的急性严重性药物不良反应，相关的常见药物包括抗病毒药、抗惊厥药和抗结核药物。
DIHS 的临床表现主要为发热、皮疹和内脏损害，脏器受累多以肝脏为主、肾脏次之。
DIHS早期主要出现发热、皮疹、颜面部血管源性水肿和颈部淋巴结肿大伴压痛等症状。
对于DIHS 的临床诊断目前最常采用的诊断标准是由日本药物评估小组于2007 年制定的诊断标准。
加巴喷丁是一种人工合成的神经递质γ-氨基丁酸(GABA)类似物，目前被用于糖尿病性神经痛、三叉神经痛、带状疱疹后神经痛等神经病理性疼痛的治疗。
普瑞巴林和加巴喷丁同为GABA 类似物，具有抗惊厥、镇痛和抗焦虑作用。
目前加巴喷丁和普瑞巴林均为治疗带状疱疹后神经痛的指南推荐一线用药，在临床上被广泛使用。
一般资料病例女性，73 岁，因“右侧胸背部带状疱疹并疼痛 2 个月，全身皮疹20 天”于2022-08-01 入院。
病人自诉2 个月前出现右胸背部带状疱疹感染发作，并在相应皮损区域内出现烧灼样疼痛、针刺样疼痛，不伴头晕头痛、胸闷心悸、呼吸困难、寒战发热、四肢乏力等。
不放射至皮损区域外的其他部位。
疼痛呈持续发作，无明显昼夜规律，夜间疼痛发作影响睡眠。
曾在外院住院诊治，诊断为“带状疱疹神经痛”，经抗病毒（具体药物不祥）、甲钴胺营养神经、加巴喷丁缓解神经病理性疼痛等药物治疗后病情好转出院，20 天前出现全身皮疹，伴散在水疱及皮肤剥脱，不伴瘙痒，外院就诊，予用药治疗后稍好转。
现为进一步入院诊治，门诊拟“带状疱疹后神经痛”收住入院。
病人否认过敏史，既往无高血压、糖尿病、冠心病和肝肾疾病病史。
入院时主诉为右侧胸背部持续性烧灼样疼痛、针刺样疼痛。
入院查体：体温：39.0℃，脉搏：112次/分，呼吸：21 次/分，血压：137/70 mmHg。
神志清楚，头颈躯干四肢可见多发鲜红色皮疹，两侧腋窝、颈部淋巴结扪及肿大。
免疫病例分析
（4）联合用药：现在也常采用两种或三种磺胺 药物的联合应用。如SD、SM1 或SM2的分别联合 的二磺合剂或三磺合剂,既可减少每个药物的用 量,以降低不利反应的发生率,又可增加疗效。 TMP的发现使磺胺药物的疗效大大提高,很受欢 迎。现在临床上已开始广泛应用的增效磺胺,就 是SMZ与TMP的合剂。
(5)靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外 源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自 身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复 合物
(6)抗体引起靶细胞组织损伤的主要机制： <1>抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类自身抗体同 靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体 系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞 溶解死亡。
磺胺类药物交叉过敏的可能性
交叉过敏是指有药物过敏史的患者对化学结构 类似的药物发生同样的反应。根据上述磺胺类 抗菌药超敏反应的发生机制，磺胺类抗菌药含 N1 杂环取代基和N4 芳香胺取代基，磺胺类抗 病毒药含N4 芳香胺取代基，因此，磺胺类抗 菌药之间，或磺胺类抗病毒药与抗菌药之间理 论上存在发生交叉反应的可能，而其他非抗感 染磺胺类药物与磺胺类抗菌药发生交叉过敏的 理论依据不足。
（2）临床常见的II型超敏反应性疾病：
同种异型： 输血反应（transfusion reaction） 新生儿溶血（heamolitic of the newborn） 移植排斥反应
自身免疫性： 自身免疫性溶血性贫血（autoimmune heamolitic aneamia） 自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves disease）
治疗应对方略：
（1）适当选择药物：各种磺胺药物的作用强弱、 应用范围及适应症均有差异。适当选择用药对增 加疗效,减少不利反应是很重要的。
卡铂超敏反应临床分析及脱敏治疗的观察
分５ ０ ～ ６ ０滴 ， 输 注 时间 ＞３ 小 时未 出 现不 良反应 。另外 ２例 病 人 分别 发 生 于 第 ６疗 程 、 第 ７疗 程 ， 累计 剂 量 为 ２ ５ ０ ０ ｍ ｇ 、 ３ ０ ０ ０ ｍｇ 更 换 卡铂后 ８ ～ ｌ Ｏ分钟 ， 突感 憋气 ， 有 频死 感 ， 被 迫立 刻 坐起 ， 头 面部充 血 ， 约２ － ３分钟 症状 缓解 ， 生命体 征无 明显 变化， 未 给 予药 物 及特 殊 处 理 ， 调 慢 液体 滴 速 每分 钟 ６ Ｏ滴 ， 继续 输入未 出现不 适反应 。
中图分类号 ：Ｒ５ ９ ５ ｌ ３ 文献标 识码 ：Ｂ ＤＯＩ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ － ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ５ ． ３ ３ ． ０ ２ ０
１ 临床 资 料
回顾 性 分 析 了 １ ９ ９ ８年 ５月一 ２ ０ ０ ９年 ｌ ０月卡 铂 联 合紫 杉醇 化疗 ３ ６ ７ 例患者 临床 资料 。 肺癌 ５ １ 例， 男３ ９ 例， 女１ ２ 例； 食管 癌 ６ １ 例， 男３ ５例 ， 女２ ６例 ； 乳腺癌 ９例 ； 子 宫 内膜 癌 ４ ８ 例； 宫颈癌 ６ ２例 ； 卵巢 癌 １ ３ ６例 。５个疗 程 以上 ３ １ ２例 ， ５例 患者 ６次卡铂超 敏反 应均为 卵巢癌 患者 ， 在 ５个疗 程 以后 ， 累 计 用量 最低 １ ８ ０ ０ ｍｇ ， 最高 ３ ２ ０ ０ ｍｇ ， 更换 卡铂 后 ５ － １ ０分 钟 发 生， ５个 疗 程 以上 卡铂 超敏 反应 发 生率 １ ． ９ ％。１ 例 患者 发 生 ２次 ， 第 一次发 生于第 ５疗程 （ 累计 已用 １ ８ ０ ０ ｍｇ） 用 药 ７分 钟 时患 者 首先 感觉 手 心瘙 痒 ， 随之 面 部潮 红 、 头晕 、 心慌 、 出 虚
临床医学超敏反应
开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段，开 发具有靶向性的新型药物，如 抗炎药、抗组胺药、免疫抑制 剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新 型治疗手段在超敏反应中的应 用，提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应 的方法，发挥中医辨证施治的 优势，提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关，当免疫系统将 某些物质识别为威胁时，会触发一系列的免疫反应，导致炎 症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫 系统首次接触过敏原时，抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细 胞，并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原 时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，触发 炎症反应和组织损伤。
案例二：药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后，体内免疫系统对药物成分产生 过度反应，导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状，严重时可能导致过敏 性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物 以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者，应采 取预防措施，如家中不养宠物 、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者，应避免 食用过敏食物，选择低过敏食 品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动 、均衡的饮食等，有助于增强 免疫力，减少超敏反应的发生 。
随身携带药物
对于过敏体质的患者，应随身 携带抗过敏药物，如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法
1例疑似儿童迟发性药物超敏反应病例的用药分析
1例疑似儿童迟发性药物超敏反应病例的用药分析药物超敏反应（DHRs）是临床上对药物制剂（包括药物活性成分和赋形剂）产生的类似变态反应的不良反应。
它属于B型不良反应类型，呈现非药物剂量依赖型、不可预测性、与用药目无关和对身体具有危害性等特点[1]，临床上常表现的症状为药物疹。
本文分析1例患儿应用苄星青霉素后疑似出现迟发性药物超敏反应综合征的药学监护。
1病历资料1.1基本资料患儿，女，2岁，体重11.5kg。
于2018年4月9日因扁桃体肥大诊断为“慢性扁桃体炎”，给予苄星青霉素（石药集团中诺药业有限公司，批号：076170751）20 IU/d肌注（青霉素皮试结果阴性）。
同期患儿未服用其他药物。
4月10日面部始现红色斑丘疹，后遍及躯干、四肢，按压后褪色，伴有明显瘙痒，但眼睛、口腔等黏膜无丘疹。
患儿体温38.1℃，伴有阵发性干咳、鼻塞、流涕症状。
既往史：湿疹史，变应性鼻炎病史。
过敏原尘螨、鸡蛋白。
1.2入院检查及辅助检查体温37.3℃，脉搏120次/分，呼吸24次/分，血压110/68mmHg，中性粒细胞CD64指数2.84，WBC 13.39×109/L，淋巴细胞绝对值2.79×109/L，单核细胞绝对值0.46×109/L，嗜酸性粒细胞绝对值0.01×109/L。
1.3入院诊断多行性红斑、慢性扁桃体炎、支原体感染。
1.4治疗经过入院后第1天盐酸赛庚啶片（1mg，口服，bid）与盐酸左西替利嗪片（2.5mg，口服，qn）联用抗过敏治疗，入院第3天停用赛庚啶换用酮替芬（1mg，口服，bid）联合治疗；入院第1-4天使用甲泼尼龙（20mg，静脉滴注，q12h）抗炎，入院第4-7天调整用药频率为每天一次，入院第7-13天静滴甲泼尼龙减量至10mg/d；入院第3-7天使用阿奇霉素（0.11g，静脉滴注，qd）抗感染治疗。
治疗4天后皮疹开始好转，慢性扁桃体炎也有所改善。
病例讨论(过敏性休克)
麻醉维持:七氟醚2%，间断推注维库溴铵 9:05使用抗生素：头孢西丁钠2g入250ml生理 盐水静脉滴注 9:10患者BP86/35mmHg，HR63次/分，SpO2100 ％，EtCO233mmHg，气道压力13cmH2O 如何判断？如何处理？
9:15患者BP77/34mmHg，HR66次/分， SpO2100％，EtCO230mmHg，气道压力 13cmH2O
9:32多次给予肾上腺素共2.5mg左右后，患者 血压基本稳定，BP115/56mmHg，HR98次/分， SpO2100％，EtCO229mmHg，气道压力24cmH2O 患者全身皮肤橘皮样改变 双肺听诊仍有湿罗音 给予肾上腺素持续泵注，持续呼气末正压通 气
10:15患者生命体征基本稳定，BP122/66mmHg，HR87 次/分，SpO2100％，EtCO232mmHg，气道压力18cmH2O 血气：PH7.355，PCO241.4，PO2455，Hg11.8，K2.9 患者全身皮肤仍为橘皮样 双肺呼吸音清 肾上腺素持续泵注中，泵速1mg/h。 患者送监护室继续治疗
喉头水肿、盲视、持续高热等:（3.40%）
刘锋.赣南医学院学报，2005，25（4）：497
诊断
诊断的要领是： 1、有致敏原； 2、起病迅速； 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液
循环量下降, 表现为血压下降
治疗 （1）
1、基础生命支持：
（1） 立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、 心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚 低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬 起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。 （2） 确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了 呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常 的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气 道的损伤。
一例过敏患者病例讨论
五.护理诊断：疼痛 --与胸腔置管有关
护理措施 1.协助患者采取舒适卧位，如抬高床头、半坐位或端坐位等，卧床 时应取患侧卧位。 2.给予转移注意力，如：看电视、听音乐、聊天等。 3.病情观察 定时检测体温、脉搏、呼吸，密切观察胸痛程度、有无 胸闷及咳嗽等症状。 4.指导患者进行深呼吸或缩唇呼吸，防止胸膜粘连减轻胸部疼痛。
腔。 4、胸腔置管后常置病人于半卧位，以利呼吸和引流。鼓励病人进行有效咳嗽和深
呼吸运动，利于积液排出。 5、患者平卧时引流袋用别针固定于床基，下床活动时用别针固定于大腿外侧，任
何情况下引流袋不应高于病人胸腔，以免引流液逆流入胸膜腔造成感染。 6、观察引流液的量、颜色、性质，并准确记录引流量。 7、班班交接，观察穿刺点周围的敷料是否清洁干燥，引流管的内外长度，固定是
及淋巴肿大。
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临床表现：
4、其它全身反应。由药物引起的皮肤黏膜发疹大部 分属于此型。临床表现多种多样，常见的过敏性药 疹主要有：发疹性药疹、固定型红斑、大疱性表皮 松解症、剥脱性皮炎、湿疹皮炎型药疹、多型红斑 及重症多形红斑药疹、光敏感性药疹等。
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病历介绍：
护理评价： 患者自置管后插管处有轻微疼痛，拔管后疼痛评分0分。
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胸腔置管的注意事项：
1、避免引流管折叠、扭曲，以保证引流管通畅。 2、给予3M胶带妥善固定引流管，将留有足够长度的引流管固定在床缘上，以免
因翻身、摆动、牵拉等引起疼痛或引流管脱出。 3、保持管道的密闭；更换引流袋时，必须先双重夹闭引流管，以防空气进入胸膜
否良好。
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过敏的护理：
1、用药前询问患者过敏史，做好皮试。
破伤风高度过敏患者的病例讨论
破伤风高度过敏患者的病例讨论时间：2014年4月18日地点：急救中心医护办参加人员：韩萍邢丽珍安研王秀红张中华沈春艳张文娟李春光张国红讨论病例:破伤风高度过敏患者的处理一、病例报告患者，袁錦添，男，7岁，忻府区东街人，于2014年4月17日18时45分主因摔倒后致头枕部出血，疼痛30分钟自行来院就诊，查患儿神志清，精神差，头枕部有约2~3CM裂口，做头颅CT后予以丽清创缝合，遵医嘱予以破伤风抗毒素皮试结果呈有米粒大水阳性，破伤风抗毒素批号20131164-1，皮丘直径大于5CM，有伪足，患者耳后有米粒大水泡，为慎重起见，当日未肌注破伤风抗毒素注射液，4月18日早8时，予再次做破伤风抗毒素皮试结果仍呈阳性，皮丘直径大于3CM，患者背部，上肢出现大量红疹，考虑患儿为高度过敏体质。
二、密切观察患者病情，监测生命体征，考虑患儿为高度过敏体质，停止进行破伤风抗毒素注射，护士长与患者家属沟通建议转上级医院诊治。
三、分析1破伤风皮试剂量不准确引起的假阳性可能性不大2患者对破伤风抗毒素高度过敏3患者极有可能是过敏体质四、建议1 李春光破伤风抗毒素是特异性抗体，具有中和破伤风抗毒素的作用，注射后可引起过敏反应，严重者表现为过敏性休克，可在注射后数分钟至数十分钟内突然发生。
患者表现为烦躁或淡漠，面色惨白，出冷汗，恶心，脉搏细速，血压下降，重者神志昏迷虚脱，如不及时抢救可以迅速死亡。
也有患者表现为血清病，主要症状为荨麻疹，发热，淋巴结肿大，偶有蛋白尿，呕吐，关节痛等，在皮试、注射后一定要严密观察，确保患者安全。
2张中华肌注前一定要进行破伤风皮试，皮试结果阴性后可直接将1500~3000U破伤风抗毒素一次性肌肉注射，如皮试结果呈阳性，而又必须肌注破伤风抗毒素的则需进行脱敏注射。
TAT皮试液配制用1ml注射器取TAT(1500U/ml）0.1ml,加生理盐水稀释至1ml,1ml内含有TAT150U，即可用于皮试。
TAT试实验方法取上液0.1ml(内含TAT15U）前臂腕横纹3横指正中处与腕横纹平行进针作皮内实验，注射量为0.1ml，20 分钟后判断皮试结果。
儿童药物超敏反应综合征5例临床分析
儿童药物超敏反应综合征5例临床分析【摘要】目的：探讨药物超敏反应综合征的临床表现及治疗方法。
方法：回顾分析5例药物超敏反应综合征患儿的临床资料。
结果：5例中3例因服用抗癫痫药物过敏，2例因抗生素过敏，治疗上均予停用可疑过敏药物后，静滴甲基强的松龙40～60mg/d及丙种球蛋白400mg/d治疗，经积极治疗后5例病人均治愈。
结论：早期使用皮质激素可有效控制病情，合用丙种球蛋白可减少激素用量和减轻激素所致的副反应，临床应用获得满意的效果。
【关键词】儿童；药物超敏反应；临床分析药物超敏反应综合征（drug-induced hypersensitivity syndrome，dhs）是一种急性广泛的皮疹，伴有系统性脏器受损及血液学异常的严重的全身性药物反应。
临床上少见，易被漏诊、误诊。
加上临床医师缺乏对该种药物反应的临床表现及诊断标准的了解，国内往往将其诊断为重症药疹，在这部分患者中往往包含有药物超敏反应综合征。
现将我院近5年来住院确诊为药物超敏反应综合征的患儿5例报告如下。
1 临床资料与方法1.1 一般资料本组5例患儿均系我科近5年来住院患儿，其临床表现及实验室检查，诊断为药物超敏反应综合征。
符合日本厚生省于2002年提出了修正版《dhs诊断标准》：增加了典型与非典型病例分类【1】。
其中男性3例，女性2例，年龄6月-13岁，平均年龄6.5岁，用药原因：3例癫痫患儿，1例传染性单核细胞增多症，1例败血症，既往均无过敏史。
1.2 dhs诊断标准（1）使用某些特定药物之后出现迟发型红斑并迅速发展，多数情况下进展为红皮病。
（2）于停药原因药之后，症状仍可迁延2周以上。
（3）伴发热38.0℃以上。
（4）伴有肝功能或其他脏器损害。
（5）伴有血液学异常：白细胞增高大于（10.0×109/l）和（或）出现异性淋巴细胞大于（5%）和（或）嗜酸粒细胞增多大于（0.15×109/l）。
（6）淋巴结肿大。
3.176.2I型超敏反应的机制和临床常见疾病
临床常见疾病ห้องสมุดไป่ตู้
(一)全身过敏性反应
1.药物过敏性休克——青霉素
青霉素降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等)，与体内蛋白结合 形成完全抗原，刺激机体产生IgE，结合到靶细胞表面受体，靶细 胞致敏；
再次注射，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸通过交联结合靶细胞表面lgE 而触发过敏反应，过敏性休克甚至死亡。
少数人初次注射青霉素也可出现过敏性休克。
生物介质1 组胺
参与速发相的主要介质，作用短暂，易被组胺酶灭活。 作用： ➢ 组胺受体H1和H2。 ➢ 肠道和支气管平滑肌的收缩、小静脉通透性增加和腺体
黏液分泌增多。
生物介质2 细胞因子
IL-4、IL-13、IL-33在后期产生，可诱导并放大Th2应答， 产生更多IgE。
TNF-α参与全身过敏反应性炎症。 释放趋化因子，趋化和活化嗜酸性粒细胞。
(一)全身过敏性反应
2.血清过敏性休克
再次注射相同来源的抗体或血清制品可即刻发生。 破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时。
(二)局部过敏反应
1.呼吸道过敏反应
因吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原或呼吸道病原 微生物感染引起。 常见： 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
(二)局部过敏反应
2.消化道过敏反应
食入性变应原引起，如进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等后， 可发生过敏性胃肠炎，甚至过敏性休克。
原因： ➢ 患者肠道菌群失调 ➢ 蛋白水解酶缺乏 ➢ SIgA分泌不足
(二)局部过敏反应
3. 皮肤过敏反应
药物性、食物性或吸入性变应原，肠道寄生虫或冷热刺激等。 常见病：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿等。
荨麻疹
Eczema（湿疹）
Conjunctivitis（结膜炎）
DIHS(药物超敏反应综合征)病例分享20200618
结合患者病史、临床表现及辅助检查 诊断“药物超敏反应综合征”
（Drug-induced hypersensitivity syndrome，DIHS）
DIHS是一种以急性广泛的皮损，伴发热、淋巴结肿大、多脏器 受累（肝炎、肾炎、肺炎）、嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血 液学异常为特征的严重全身性药物反应。皮损初发多为斑丘疹或多 形性红斑，严重者表现为剥脱性皮炎、Stevens-Johnson综合征、中 毒性表皮坏死松解症。多在服用过敏药物2-6周后（平均3周）发病 。停用过敏药物后仍持续发展迁延，多经过1月以上缓解。
，Hb116g/L，PLT正常；尿常规尿蛋白±；生化检查血钾 5.29 mmol/L，钠、氯正常，CO2结合力19.8 mmol/L；
➢ 肝肾功能：BUN21.2mmol/L，Cr369umol/L，尿酸 776umol/L；胆红素正常；GOT59.8U/L，GPT238.1U/L，rGT342U/L，碱性磷酸酶600U/L；凝血功能正常。
国家/地区 台湾、东南亚、华南 日本、欧洲 台湾、日本、欧洲 欧洲 中国大陆（2013） 台湾、泰国 台湾
路漫漫其修远兮， 吾将上下而求索！
谢 谢！
➢ 有遗传性尿酸升高家族史。 ➢ 系统检查未见明显异常；专科检查见图片；
➢ 辅助检查：
3/9日急查血常规WBC12.32×109/L，N55.54%，E16.41%， RBC3.15×1012/L，Hb89g/L，PLT正常尿常规示低比重尿；浅表 淋巴结B超示颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大。
2008年9月8日
病程中，一般情况可。既往史否认高血压、糖尿病及心 脏病病史。青霉素过敏。5年前在我院诊断痛风，血肌酐200300umol/L，尿酸400-500umol/L，其弟2008年9月因口服别嘌 醇致“重症药疹（DIHS）”死亡。痛风家族史。
Ⅳ型超敏反应性疾疾病研究报告
Ⅳ型超敏反应性疾疾病研究报告疾病别名：超敏反应所属部位：全身就诊科室：皮肤性病,风湿科病症体征：红斑样皮疹，手上有小水泡疾病介绍：据认为Ⅳ型反应起重要作用的临床疾病有接触性皮炎，超敏反应性肺炎，同种移植物排斥，细胞内病原体所致肉芽肿病，某些类型药物过敏，甲状腺炎以及狂犬病疫苗接种后发生的脑脊髓炎.上述后两种状况系在动物模型上证实，在人类疾病则是依据甲状腺和脑的炎性渗出物中出现淋巴细胞得到证实的.症状体征：症状及诊断当炎症反应表现为血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润的组织学特征时,可怀疑为Ⅳ型反应.迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法.为防止接触性皮炎加重,斑贴试验需在皮炎消退后进行.将可疑变应原(适当浓度)涂敷于皮肤上,其上覆盖一不吸收的粘性斑片,留置48小时.若较早出现烧灼感和痒感,则将斑片揭去.阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结,偶有水泡形成.由于有时直至揭去斑片后才出现反应,故局部需在72小时和96小时再观察.化验检查：1、迟发型超敏皮肤试验2、斑贴试验鉴别诊断：Ⅰ型超敏反应:又称过敏性变态反应或速发型变态反应。
由于抗原与抗体(通常是IGE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IGE的FO受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。
这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。
常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅱ型超敏反应:又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。
细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
一例HSCT后感染患者的病例讨论
3.2.3
成人流行性感冒抗病毒治疗专家共识（2022）
疱疹病毒
3.2.3
中国带状疱疹诊疗专家共识（2022版）
疱疹病毒
3.2.3
中国带状疱疹诊疗专家共识（2022版）
抗病毒治疗
3.2.3
3/18-3/20
3/21
3/22-4/5
4/6-4/11
4/22-4/24
帕拉米韦 0.3g q12h
玛巴洛沙韦片 40mg qd
毛霉菌病
3.2.2
毛霉病的治疗首先要积极处理基础疾病，包括控制血糖、纠正酸中毒、提高粒细胞水平、尽可能减少或停用糖皮质激素或免疫抑制剂药物、停用去铁胺等。毛霉病治疗的重要原则是在条件允许的情况下及早进行外科治疗，包括局部清创、感染组织或脏器的切除。毛霉病的系统性抗真菌药物治疗也是十分必要的，可选药物包括两性霉素B脂质制剂及脱氧胆酸盐、泊沙康唑和艾沙康唑等。
注射用两性霉素B胆固醇硫酸酯（ABCD）
寒颤、高热、严重头痛、食欲不振、恶心、呕吐、血压下降、眩晕等 肾功能损害低钾血症：尿中排出大量钾离子所致，具有明显的剂量依赖性血液系统毒性：红细胞性贫血，偶有粒细胞或血小板减少神经系统毒性：鞘内注射
输液反应显著低于AmB-D和ABCD严重贫血的发生率及血红蛋白降低程度均低于AmB-D肾毒性：显著降低（2022版国家医药目录限制脂质体用于因肾损伤或药物毒性而不能使用有效剂量两性霉素B的患者）
成人抗感染药物下呼吸道局部应用专家共识
推荐两性霉素B雾化作为对标准治疗无效或不耐受的肺部侵袭性真菌感染的辅助治疗
抗菌药物超说明书用法专家共识
鞘内注射可提高脑脊液内药物浓度，因此唑类抗菌药物治疗脑膜感染无效时可采用鞘内注射两性霉素B
两性霉素B脱氧胆酸盐临床合理应用专家共识（2022）
《超敏反应》 (2)
整理课件
◆抗与-IgIgEE竞与争Ig结E合结变合应，原阻止IgE与细胞表面的FcεR结合
34
第Ⅱ型超敏反应
（溶细胞型、细胞毒型）
Hypersensitivity type Ⅱ
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与 作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主 的病理性免疫反应。
剌激阻断作用 ADCC效应
靶细胞溶解
靶细胞功能↑/↓
靶细胞吞噬破坏
靶细胞消毁
整理课件
▲补体溶细胞作用
靶Cell
MΦ
▲ Ab介导的调理 促吞噬作用
NK ▲NK-ADCC效应
• Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式
整理课件
三、临床常见疾病
• 输血反应 • 新生儿溶血症 • 链球菌感染后肾小球肾炎 • 药物过敏性血细胞减少症 • 甲状腺功能整理亢课件进
（一） I型超敏反应的 过程与机制
致敏阶段
激发阶段
效应阶段
整理课件
1.致敏阶段
变应原初次进入机体
Ｂ细胞产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合 机体处于致敏状态
整理课件
2.激发阶段
相同变应原再次进入机体 与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表 面IgE Fab特异性结合 肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒 释放生物活性介质
《医学免疫学》学习思路
概论
免疫分子
抗体
补体 CK/CD/AM MHC
抗原
T细胞介导的免疫应答 B细胞介导的免疫应答
免疫调节
免疫细胞 APC T淋巴细胞 B淋巴细胞 非特异免疫细胞
免疫耐受 肿瘤免疫 移植免疫
整理课件
I型超敏反应病例
I型超敏反应病例-------食物引起的过敏性胃肠炎杨某，男，5岁，因“频繁呕吐半天余伴腹痛”就诊。
发病一小时前患儿进食清蒸海蟹1只，而后出现呕吐，为清水样，量中等。
伴有腹痛，为脐周、中上腹阵发性疼痛。
无发热、无腹泻、无皮疹。
该患儿有湿疹史及哮喘性支气管炎病史，3岁时喘息发作过1次，给予普米克（糖皮质激素类药）、喘康速（β2肾上腺素受体激动剂）吸入治疗，并服用开瑞坦（抗组胺药），以后未再发作。
以往曾有进食螃蟹史。
患儿母亲和外祖父有类似食物过敏史。
查体：神清，双侧腕关节、肘关节处可见湿疹，双下肢未见异常，心肺正常，腹平软，脐周、中上腹压痛（+），反跳痛（-），无肌紧张。
颈软，神经系统（-）。
实验室检查：血常规：嗜酸性粒细胞百分比为10%(正常值0.5-5%)，其他指标正常。
血清IgE为1600IU/ml(正常值0-100IU/ml)。
诊断：过敏性胃肠炎。
处置：即给予琥珀氢考（糖皮质激素类药）静脉点滴，奥美拉唑（抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂）静脉推注，同时限制饮食，仅予粥和幼儿配方奶，3d后腹痛消失，未再出现呕吐及腹痛症状。
医嘱：2周后给患儿作过敏原皮肤检测讨论问题：结合病例：1、引起患儿过敏的食物是什么？常见的I型超敏反应变应原有哪些？2、参与I型超敏反应的抗体类型是什么，影响其产生的因素是什么？3、嗜酸粒细胞增多的原因是什么？还有哪些细胞参与I型超敏反应？4、患儿发生过敏性胃肠炎的机制是什么？结合书上内容：5、介导I型超敏反应的生物活性介质的种类及其作用？6、什么是I型超敏反应的早期反应和晚期反应？7、I型超敏反应的发生过程分为哪几个阶段，试述其过程？8、I型超敏反应有哪些常见疾病？9、I型超敏反应的特点？10、超敏反应的防治原则有哪些？II型超敏反应病例-------自身免疫性溶血性贫血王某，女，36岁，乏力、面色苍白半个月。
半个月来出现进行性面色苍白、乏力，不能胜任工作，稍动则心慌、气短，尿色如浓茶。
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方法：可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、 连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏 机制：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数 致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质 较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被 体液中的介质灭活物质 迅速破坏，无累积效应
（小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法 进行减敏治疗，可防止疾病复发
第一次接触变应原 机体致敏 特异性IgE大量合成
释放生物活性介质 导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
Ⅰ型超敏反应的条件
过敏性体质
是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体 质者，其血清中IgE含量明显比正常人 高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较 多。即过敏性体质者对环境中常见抗原 的应答倾向性更高
免疫新疗法
起佐剂的成分与变应原共同使用，使Th2 型向Th1型转换，下调IgE产生 用编码变应原的基因与DNA载体重组制成 DNA疫苗进行接种，诱导Th1型应答 阻止人员化单抗与肥大细胞或者嗜碱性粒 细胞结合 重组可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断生 物效应，降低Th2细胞的活性，减少IgE 产生
青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应 。 故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素 皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰 胺类酶抑制剂 ，如阿莫西林克拉维酸钾、 阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发 生交叉过敏反应
4. Ⅰ型超敏反应的防治
防治原则
寻找变应原，避免再接触； 切断或干扰超敏反应发生过程中 某些环节，以终止后续反应的进 行
特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症 家族聚发性 患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等 的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。 病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。 常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、 哮喘和结膜炎。 常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红 斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要 依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉素
（半抗原）
体内
组织蛋白
青霉噻唑蛋白 （全抗原）
抗体（IgE）
再次刺激
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
释 放 组胺、慢反应物质、缓激肽 等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
血管扩张
恶心 呕吐 腹痛 腹泻 胃肠道平滑肌收缩
荨麻疹
平滑肌收缩 支气管平滑肌收缩
毛细血管 通透性增加
血管扩张
有效循环血量不足
将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作 皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如 局部出现红晕、水肿、直径 ＞ 1cm 全身 不适者均为阳性
二.脱敏疗法或减敏疗法
某些变应原虽能被检出，但难以避免 再次接触，临床上常采用脱敏疗法或 减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生
特异性脱敏治疗
（一）、异种免疫血清脱敏治疗
有相关研究显示，青霉素过敏 具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突 变, 碱基替换、缺失、 插入遗传上的原因,使 得体内有一种或多种 药物氧化、还原酶系 统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之 发生变化
过敏性体质者与抗原接触，导致机体形 成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的 一环。由于初次致敏并不会导致机体表 现明显功能性障碍，所以很容易被忽略 即使没有直接使用或接触过青霉素类物 品，还是有机会引起机体对青霉素的致 敏状态
变应原
首 次
机体
产 生
IgE
再 次
与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ FcεRⅠ）结合
与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性 介质
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等 ） 支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血 浆渗透到组织液 循环血容量降低，血回心量少，心排血量低 呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克
一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
二.发生过程
支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道 高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。 好发于儿童和青壮年，有明显家族史。 病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较 多。 全球约有1亿6千万患者，各地患病率 约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半 数在12岁以前发病，成人男、女患病率大 致相同。约20％的患者有家族史。
(2).活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞 争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上 的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水 杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷 酸盐为白三烯的拮抗剂。
(3).改善效应器官反应性的药物：
肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降 低血管通透性,使支气管舒张，解除支气管 平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
脑组织缺氧
意识丧失 抽搐 大小便失禁
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
面部苍白 冷汗 发绀 脉搏虚弱 血压下降
呼吸系统症状
循环系统症状 中枢神经系统
据国际卫生组织统计, 青霉素类药过 敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性 休克发生率为0. 004% ～0. 04%
过敏性休克的大致过程
一.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变 应原。 常见的有：青霉素皮试 ，异种动物 免疫血清皮试
青霉素皮试
取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释 液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红 晕、水肿、直径 ＞1cm 全身不适者均为 阳性
异种动物免疫血清皮试
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的 一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现 （1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼 吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息 （2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、 昏迷、抽搐 组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全 身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出 现休克
机制
改变抗原进入途径
产生大量特异性IgG类抗体
降低IgE抗体应答
与再次入侵相应变应原结合
阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合
阻断超敏反应
三.药物防治
(1).抑制活性介质合成和释放的药物 肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列 腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加 CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两 类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制 致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。 色苷酸二钠,阿司匹林
病例讨论——超敏反应
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该 型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组 织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增 加，平滑肌收缩
1）.可能与曾经 使用过被青霉素 污染的注射器等 医疗器械有关
2）.可能吸入 空气中青霉素孢 子而使机体处于 致敏状态
3）患者对其 他青霉素类似 物质过敏
青霉素
阿莫西林
头孢菌素
交叉反应
是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似 表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
头孢菌素
4）.过敏性 体质者曾经 输入了用过 青霉素的供 者血液