脑卒中急性期降压治疗
卒中知识考试
C:如血压严重升高,应选用一些作用较强的降压药物,使血压快速降至正常水平
D:血压超过140/90mmHg就应加用降压药物
4.降低卒中发生的关键是( )
A:尽早治疗B:正确治疗C:早期预防D:使用保健品
5.哪些季节容易发生脑卒中?( )
A:夏秋季B:冬春季C:秋冬季D:夏冬季
4.在进行溶栓时如出现、、
或,,应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。
5.rt-PA使用方法:最大剂量,
用0.9%生理盐水100ml稀释,首次静脉推注药量,余下在时间内在注射泵内推注完毕。尿激酶最大剂量,用0.9%生理盐水100ml稀释,在时间内在注射泵内推注完毕。
四、问答题(每题15分)
一、下肢深静脉血栓的预防?
D:是脑卒中最常见的发病类型
3.若在体检时发现有腔隙性脑梗死,那病人应该做到是( )
A:及时治疗高血压、糖尿病、高脂血症等疾病
B:戒烟C:在医生的指导下服用适当的药物
D:病灶范围很小,所以不必紧张,在家多休息即可。
4.以下关于对血管性痴呆的描述中,正确的是( )
A:其患病率高于阿尔茨海默病(老年性痴呆)
A:3~6小时B:12小时C:6~12小时D:24小时之内
9病人若被查出脑动脉狭窄,可考虑的治疗方式是( )
A:溶栓治疗B:支架置入术
C:脑动脉狭窄手术D:血管内栓塞术
10每年的几月几号是“世界脑卒中日”( )
A:12月1日B:5月31日C:10月29日D:6月14日
二、多选题(每题3分)
1关于脑血栓和脑栓塞两者的区别,下面哪些描述是正确的?( )
B:痴呆的表现和老年性痴呆相似C:有明显的脑梗死病史
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素,收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关,并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg,卒中相对风险约为血压正常者的4倍!为了不让悲剧的发生,我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重,有效控制高血压可使卒中发生率减少一半,这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周,血压可以自动下降,使得临床医师更倾向于保守。
然而,在脑血管病的急性期(1周内),在缺血的脑组织,脑的自动调节功能受损,使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区,脑血管已经最大限度的扩张,在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大,并导致病情加重。
另一方面,血压过高可以增加缺血区的出血转化机会,尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外,脑血流的过度灌注可以加重脑水肿,尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则:1)使用短效药物,容易控制,避免引起血压的过度降低和突然降低,首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利,更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平,但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物,因为与静脉用药相比,起效慢、难以控制,引起的血压下降较为急速;2)低剂量开始;3)避免降低脑血流量的药物(如:普萘洛尔,倍他乐克);4)除了心衰之处,避免使用利尿药物;5)应定期进行神经系统检查,观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重,则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失,在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史,基础动脉压高,脑血流的自动调节范围更高、更窄。
2020年脑卒中规范化诊治简明手册4.调控血压篇
第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理?1)急性期:①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
②血压持续升高,收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有特殊疾病(严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病)的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。
可选用拉贝洛尔、尼卡地平(优点:静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小;最好应用微量输液泵)等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物(舌下含服短效硝苯地平慎用)。
③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。
可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
2)恢复期:①卒中后若病情稳定,血压持续≥140mmHg/90mmHg,无禁忌症,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ,A)。
②早期(24小时-7天)持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗,一般控制收缩压<185mmHg或舒张压<110mmHg是安全的;病情轻时甚至可以降低到<160/90 mmHg以下;但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。
(五年制神经病学教材.第七版)③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%~99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者,推荐收缩压降至140 mmHg以下,舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ,B)和高强度他汀治疗。
由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者,应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ,D)。
(新增)④可能为小血管病的皮质下小梗死,SBP控制在130mmHg可能是合理的。
(IIb,B)总结:按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况:双侧ICA严重狭窄,可能SBP不能<160mmHg;-其他脑梗死(含颅内A狭窄):<140/90mmHg;-小血管病降压更积极:SBP<130mmHg。
缺血性脑卒中急性期血压应如何管理重点
很显然,上述观察结果对临床实践的指导也不 是很明确。 所以,在实际工作中一定要以脑血流自 动调节特点为基础,依据患者的个体情况,参考血压 情况及血压增高的原因,进行 IS /TIA 急性期血压 管理。
( 收稿日期:2016-08-08)
( 本文编辑:姜民慧)
当明确了上述两个因素之后,对 IS /TIA 急性期 就需特别关注脑大动脉的病变情况、血容量情况以 及血压升高的原因,从而安排相应的治疗措施,这是 基本原则。 所以,针对 2014 年的诊治指南,除了应 根据血压水平、急性期血压升高的原因等情况进行 血压管理,应该强调 IS /TIA 的病因和分型,只是考 虑到在短时间内基层医院的医生很难做到这一点, 因此没有强调这一点( 可行性问题)。 而了解有无 高血压病史是应该做到的,因为长期高血压会使脑 血流的自动调节上限及下限均向较高的水平移动, 这一点对血压管理有指导作用。 病情轻重的原因很 复杂,关键还是看脑动脉特别是大动脉的病变、血容 量、血压及血压升高的原因。 由于血压可以间接地 反映血容量的情况,所以 2014 年的诊治指南中只强 调根据血压和血压升高的原因进行 IS /TIA 的血压
脑卒中合并高血压病例解析2
方案:我们给予阿替普酶(标准剂量0.9mg/kg*68kg) 61.2mg(6.12mg缓慢 静推、55.08mg入液静点1小时之内静点)治疗。
治疗方案
急性期
2.降压治疗
指南对于急性期控制血压的建议:准备溶栓者,血压应控制在收缩压小于
180mmHg、舒张压小于100mmHg 血压高的患者,如果别的方面适合rtPA治疗,在溶栓治疗开始之前要降压,收 缩压小于等于185mmHg、舒张压小于等于110mmHg(IB) 一个合理的降压目标是在卒中后最初24小时内将血压降低大约15%,。除非舒张 压大于120mmHg或收缩压大于220mmHg,不需要使用降压药物(IC)。 —中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 方案:此患者溶栓前血压147/94 mmHg,根据指南未使用降压药物。
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收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
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住院期间血压变化图
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 2.27am 2.27pm 2.28am 2.28pm 3.1am 3.1pm 3.2am 3.2pm 3.3am 3.3pm 3.4am 收缩压 舒张压 92 90 90 80 150 142 167 147 154 157 150 147 146 148 150
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6/24/2015
药物治疗方案
急性脑卒中的早期症状识别及急诊治疗
脑病、动脉夹层、肾功 能不全
降压可能的危害
降低坏死区域的脑灌注从 而加重神经功能缺损
急性缺血性卒中的降压原则
患者血压明显升高时需要降压。目标是在卒中后最初24 小时内将血压降低大约15%。
目前的共识是,除非收缩压>220 mmHg 或平均血压 >120 mmHg,不需要使用降压药
脑血管病典型症状——5个突然
Sudden
trouble walking, dizziness, loss of balance or coordination
突然发生的行走困难,头晕或平衡协调困难
脑血管病典型症状——5个突然
Sudden
trouble seeing in one or both eyes 突然发生的单双眼黑朦或视力障碍
监护病情
急诊 血液学 检查
12导联心电图
神经科查体
神经 影像学检查
积极配合检查
真的是脑中风吗?
医生说还要 观察病情,并且 做一些检查,才
能最后 确诊。
积极配合检查
脑中风的种类及病变部位
大概所有 的病灶我都 能显示出来
发病不久,可以确认有无异 常,但发病几天后会有不明 显之处。
发病后不久并不会出现异常而且6-24 小时之后多半可以确认异常,但有时 无法找到梗塞灶。
药物
手术
减少死亡 减轻残疾 挽救生命 去除病因
基于时间的急性缺血性卒中治疗策略
0小时
• 接诊 • 评价 • 诊断
0—4.5小时
• 紧急药物溶 栓(静脉) 治疗
4.5—8小时
• 多模式影 像指导下 的超时间 窗溶栓治 疗
• 动脉溶栓 • 神经保护 • 其他非药
脑卒中急性期的血压管理【2021指南】
脑卒中急性期的血压管理【2021指南】↓↓↓点击进入↓↓↓指导规范1.脑卒中急性期应密切监测血压,减少血压波动的诱因。
2.自发性脑出血患者160/90 mmHg 可作为参考的降压目标,早期积极降压是安全的。
3.缺血性脑卒中,如准备血管再通治疗,推荐应用静脉注射药物将血压控制在180/105 mmHg 以下;若未进行血管再通治疗,目前血压控制意见因证据尚不充分而未完全明确,需结合患者的具体情况判定。
4.蛛网膜下腔出血者,建议将血压控制在收缩压<160 mmHg 水平,同时注意保持脑灌注压。
不同类型脑卒中的血压管理01自发性脑出血的血压管理降压时机及速度:根据《中国脑出血诊治指南(2014)》,急性脑出血患者收缩压>220 mmHg 时,应积极使用静脉抗高血压药物降低血压;当收缩压>180 mmHg 时,可使用静脉抗高血压药物控制压,根据患者临床表现调整降压速度。
脑出血患者不仅需要降低收缩压峰值水平,同时也需要密切监测血压以减少血压变异性和维持足够的脑灌注压。
血压管理目标:根据《中国脑出血诊治指南(2014)》,160/90 mmHg 可作为参考的降压目标,早期积极降压是安全的,其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。
抗高血压药物的选择:根据《中国脑出血诊疗指导规范(2015)》,常用的静脉抗高血压药物为尼卡地平、乌拉地尔、硝酸甘油等;常用的口服抗高血压药物为长效钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂、β1 肾上腺素能受体阻滞剂等。
静脉药物应用时应注意避免使用硝普钠,因其可能具有升高颅内压和抑制血小板聚集的副作用。
02缺血性脑卒中急性期的血压管理降压时机及速度:A. 对于急性缺血性脑卒中患者,如伴有其他合并症(如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、子痫或先兆子痫等)可早期启动降压治疗。
B. 对于未进行血管再通治疗的急性缺血性脑卒中患者,若血压<220/ 120 mmHg 并且无合并症,需要紧急降压治疗,在脑卒中发生后最初的48~72 小时内,给予降压治疗不能预防死亡或改善神经功能预后。
《急性缺血性脑卒中降压治疗对预后的影响》范文
《急性缺血性脑卒中降压治疗对预后的影响》篇一一、引言急性缺血性脑卒中(S)是一种严重的脑血管疾病,其特点是发病突然、进展迅速,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。
高血压是S的常见危险因素之一,降压治疗对于改善S患者的预后具有重要作用。
本文旨在探讨急性缺血性脑卒中降压治疗对预后的影响。
二、文献综述(一)高血压与急性缺血性脑卒中的关系高血压是导致急性缺血性脑卒中的重要危险因素之一。
高血压会导致脑动脉血管的狭窄、痉挛、阻塞,从而导致脑组织的缺血缺氧和损伤,进一步导致脑卒中发生。
降压治疗能够有效地控制高血压患者的血压水平,降低脑血管事件的发病风险。
(二)急性缺血性脑卒中的降压治疗目前,对于急性缺血性脑卒中患者的降压治疗主要采取药物和非药物治疗相结合的方法。
药物治疗主要包括口服降压药、静脉滴注降压药等,非药物治疗包括改善生活习惯、控制饮食等。
降压治疗的目标是使患者的血压控制在合适的范围内,以降低脑卒中的复发风险和改善患者的预后。
三、研究方法本研究采用回顾性分析的方法,收集了某医院近五年内收治的急性缺血性脑卒中患者的临床资料。
根据患者是否接受降压治疗,将患者分为两组,即降压治疗组和未治疗组。
通过对比两组患者的预后情况,分析降压治疗对预后的影响。
四、结果分析(一)患者基本情况本研究共收集了200例急性缺血性脑卒中患者,其中降压治疗组100例,未治疗组100例。
两组患者的基本情况相似,年龄、性别、病程等指标均无统计学差异。
(二)降压治疗对预后的影响1. 生存率比较:经过统计,降压治疗组的生存率明显高于未治疗组。
这表明降压治疗能够有效地改善急性缺血性脑卒中患者的预后。
2. 神经功能恢复情况:降压治疗组在神经功能恢复方面也表现出更好的效果。
经过治疗后,降压治疗组患者的神经功能评分明显高于未治疗组。
3. 并发症发生率:降压治疗组在降低并发症发生率方面也表现出较好的效果。
例如,降压治疗组患者的肺部感染、心血管事件等并发症的发生率明显低于未治疗组。
《急性缺血性脑卒中降压治疗对预后的影响》范文
《急性缺血性脑卒中降压治疗对预后的影响》篇一一、引言急性缺血性脑卒中(S)是一种常见的脑血管疾病,其发病率和死亡率均较高。
在S的治疗中,降压治疗是重要的治疗手段之一。
然而,关于降压治疗对S患者预后的影响,目前尚无定论。
本文旨在探讨急性缺血性脑卒中降压治疗对预后的影响,以期为临床治疗提供参考。
二、急性缺血性脑卒中与降压治疗急性缺血性脑卒中患者常常伴随着高血压,这可能是由于脑部血管病变导致的。
降压治疗在S患者中具有重要意义,可以降低脑部血管的负荷,减少脑水肿和脑组织损伤。
然而,降压治疗的实施需要谨慎,避免过度降压导致脑灌注不足和进一步损害。
三、降压治疗对S预后的影响许多研究表明,在S发病后的早期阶段,积极的降压治疗有助于改善患者的预后。
适当的降压治疗可以降低颅内压,减轻脑水肿,改善脑组织微循环,从而减轻神经功能的损害。
此外,降压治疗还可以降低心血管事件的发生率,如心肌梗死和心力衰竭等。
然而,也有研究指出,过度降压可能导致脑灌注不足,加重脑组织损伤,从而影响患者的预后。
因此,在实施降压治疗时,需要根据患者的具体情况进行个体化治疗,避免过度降压。
四、临床实践中的降压治疗策略在临床实践中,对于S患者的降压治疗,应遵循以下原则:1. 早期开始:在S发病后的早期阶段开始降压治疗,以减轻脑部血管的负荷。
2. 个体化治疗:根据患者的具体情况(如年龄、性别、病情严重程度等)制定个体化的降压治疗方案。
3. 缓慢降压:避免过度降压,以免导致脑灌注不足和进一步损害。
4. 联合治疗:可考虑使用多种降压药物联合治疗,以提高治疗效果。
五、结论综上所述,急性缺血性脑卒中降压治疗对预后具有重要影响。
适当的降压治疗可以减轻脑部血管的负荷,改善脑组织微循环,从而减轻神经功能的损害。
然而,过度降压可能导致脑灌注不足和进一步损害,因此需要在个体化治疗的基础上进行谨慎的降压治疗。
在临床实践中,应遵循早期开始、个体化治疗、缓慢降压和联合治疗的原则,以提高治疗效果和患者的预后。
急性期脑卒中的规范化治疗技术及方案
急性期脑卒中的规范化治疗技术及方案卢永锋(收集整理)脑血管疾病在人口死因顺序中已快居第1位,占我院内科住院病人的50%-60%,门诊就诊的人数可能更高。
我在天津市人民医院进修期间粗略统计脑血管疾病占神经内科总住院病种的90%以上。
如何规范有效的治疗脑血管是每一个临床医师必须了解和探讨的课题。
现就本人在天津市人民医院进修期间接触到的关于急性期脑卒中的治疗最新公认的观点,及比较规范的治疗方案作以总结,与大家分享。
一急性期脑卒中的院前急救成功治疗缺血性脑卒中的时间仅为3-4.5h,抢救脑出血控制血肿扩大的过程也被限制在数小时内。
如何最短的时间内确诊并获得规范救治是治疗的关键。
1 脑卒中症状的识别:①症状突然发作:一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木,一侧面部麻木或口角歪斜,说话不清或理解语言困难,双眼的一侧凝视.一侧或双眼视力丧失或模糊.视物旋转或平衡障碍。
②既往少见的严重头痛、呕吐。
③上述症状伴意识障碍或抽搐。
2 简要病史采集:①症状开始时间。
②近期患病史:卒中、心肌梗塞、外伤、手术和出血。
③近期用药史:抗凝、胰岛素和降压药物。
④既往病史:高血压和糖尿病(综合分析考虑能否溶栓,血压控制目标,初步处理原则。
)3 院前紧急处理:处理ABC,心脏监护,建立静脉通道,吸氧,评估有无低血糖,通知医院急诊部。
禁忌:非低血糖患者输含糖液体,过度降低血压,大量静脉输液。
二急诊诊断与评估(一)病史采集,体格检查与诊断:尽快进行病史采集,体格检查与诊断。
诊断应考虑以下问题:1 是否卒中?关注发病的形式,发病时间,排除外伤、中毒、癫痫的状态。
脑卒中,高血压脑病,低血糖,高血糖,脑炎以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
尽快完成必要的实验室检查,以助鉴别。
2 卒中的性质(缺血还是出血性卒中)?所以疑为卒中的患者应尽快进行颅脑影像学检查。
3 是否适合溶栓?若确定是缺血性脑卒中,距发病时间是否超过4.5h,有无静脉rt_PA溶栓适应证或禁忌证。
急性脑卒中降压治疗原则分析
急性脑卒中降压治疗原则分析摘要:脑卒中是威胁人类健康的疾病,也是世界上死亡率最高的疾病,大多数脑卒中患者都会伴随血压升高的症状,因此在急性脑卒中治疗方案中要注重对降压治疗原则的分析。
虽然目前医学上已经有足够的证据能够证明降压治疗能够在一定程度上降低脑卒中的发生,但是对于脑卒中血压的调控尺度的把握依然没有确切的数据支撑。
本文结合笔者多年的临床经验,对急性脑卒中降压治疗原则进行分析。
关键词:急性;脑卒中;降压治疗;原则脑卒中已经成为世界第二大死亡威胁因素,整体呈现高患病率、高病死率、高致残率以及高复发率的特征,是一种危及整个人类生存的问题。
而在脑卒中疾病控制研究中,高血压已经成为此类疾病中独立存在的危险因素,长期合理有效的降低血压有利于抑制脑卒中疾病的复发和控制。
一旦发生急性脑卒中的现象,就必须针对高血压采取治疗措施,对此,医疗人员应该清楚的知道治疗的原则。
一、急性缺血性脑卒中降压治疗1.降压原则在急性脑卒中降压治疗中,要根据患者的严重程度进行选择性治疗,如高血压脑病、主动脉夹层分离、心力衰竭等情况的人应该给予一定的降压治疗,否则应该尽量少使用降压治疗方法。
除上述列举的情况之外的患者需要进行降压治疗的时候,应该根据患者的情况严重程度采取适当的治疗方式,避免引起脑缺血的恶化。
在治疗过程中会遇到体质比较虚弱的患者,对此类病人的降压治疗应该采取缓慢治疗的原则,先从小剂量的药物治疗开始,等到患者适应药物作用之后再适当的加大药物的剂量。
脑卒中发生的人群一般是老年人,因此脑卒中后的高血压治疗原则和治疗老年人高血压的治疗标准相同。
关于急性缺血性脑卒中降压治疗的建议:1)如果患有急性脑卒中的病人同时伴有静脉溶栓或其他急性再灌注干预适应症并且病人的收缩压大于185mmHg或舒张压大于110mmHg,那么就应该在干预前治疗。
再灌注治疗之后,应该将患者的收缩压控制在180mmHg以下,将舒张压控制在105mmHg以下,并且能够保持24小时,才视为降压成功。
脑卒中患者如何选用降压药
脑卒中患者如何选用降压药脑卒中患者中血压升高者甚为多见,其脑血流量的自动调节能力明显减弱,而且急性期和恢复期的降压药物治疗选择有一定差别,在急性期选择具有扩张脑血管作用的药物较合适,使脑血流自动调节能力移向较低的血压水平。
研究表明,虽然脑卒中患者约有80%伴有高血压,但在卒中后由于脑血管自动调节作用,仅有1/3的患者还会继续存在高血压的情况。
而脑卒中急性期如果血压降低过快、降压幅度过大,是脑卒中后发生痴呆的重要诱因之一。
因此,脑卒中的患者应该平稳降压。
所有患者均应在改善生活方式的基础上,合理选用降压药物治疗。
某些钙拮抗药具有良好的扩张脑血管平滑肌的作用,可增加容量依赖性脑血流量,如尼莫地平等。
而某些疗效时间短且降压作用强的钙拮抗药易引起降压过度和血压波动性大而加重靶器官损害等不利作用,如硝苯地平等,故对脑卒中恢复期的高血压患者应尽量避免使用。
合并冠心病的卒中患者则可选择长效的钙拮抗药,如硝苯地平控释片、氨氯地平等。
α受体阻滞药具有扩张脑血管作用,以及使脑血管自动调节能力下限下移的良好作用。
但有些药物,例如哌唑嗪易使夜间血压明显降低,老年患者易发生直立性低血压及晕厥等。
新型选择性突触后α-阻滞药多沙唑嗪降压效果与哌唑嗪、依那普利相仿,降压作用发生较慢。
极少发生首剂现象,对脂肪代谢有较好的影响。
该药口服吸收良好,首次用药半衰期为10~18小时,多次用药后可延长22~24小时,常用剂量为每天1毫克。
用于脑卒中患者较安全。
β受体阻滞药不能改善脑血流量的减少,对脑卒中恢复期高血压的脑血流自动调节能力无明显保护作用,故一般不选择这类药物。
但并发快速心律失常的患者可选择β受体阻滞药如美托洛尔、比索洛尔等。
小剂量利尿药虽具有良好降压效果及不良反应较少等优点,但因其易引起老年患者血液黏度升高,有导致微循环障碍及发生新梗死的危险,故对脑卒中恢复期的高血压患者应避免使用这类药物。
有左心室肥大的患者可选择血管紧张素转换酶抑制药如福辛普利、卡托普利、西拉普利等,或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药如缬沙坦、厄贝沙坦等。
缺血性卒中血压的管理
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卒中二级预防的降压药物选择原则
降压作用: 降压达标,平稳,持久 降压达标( <130/80mmHg ) 单药无法达标,或血压≥160/100者应采用联合降压 降压外作用 降压外的额外获益:抗动脉粥样硬化作用 靶器官保护 循证医学证据相对充分 伴随内科疾病 有无严重血管狭窄,低灌注! 患者依从性:服用方便,耐受性好, 经济承受能力。
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小 结
5.TIA合并高血压,在TIA完全控制后,开始缓慢降 压; 6.脑血管病恢复期血压的达标值为140/90mmHg 7.生活方式干预占主要地位 8.降压药物选择: 国外指南 利尿剂、ACEI/ARB; 国内指南五种降压药物均可作为首选,个体化原则; 掌握好药物的适应症和不良反应
Circulation 33 2006;113;e873-e923.
卒中患者降压药物选择?
降低事件风险 对脑血流影响 安全性
药物选择应关注
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小 结
1.急性卒中需溶栓治疗者,溶栓前后血压降至185/ 105mmHg以下; 2.急性卒中不溶栓者发病24h内,血压≥200/110 mmHg或伴有严重的内科疾患,可予谨慎降压,余暂 不降压; 3.急性卒中既往有高血压的患者,如神经情况稳定, 可予24h内重新开始使用降压药物; 4.急性卒中既往无高血压病史,血压<180/110 mmHg,1周后考虑家用抗血压药物
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2013AHA/ASA指南溶栓治疗前后
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压,前2小时每15分钟测1 次血压,随后6小时每30分钟测1次血压,再后16小时每小 时测1次血压 在溶栓治疗前后,如果血压>180/105mmHg,则应及时降血 压治疗,最好微输液泵静注。 如收缩压在180~230mmHg,1~2分钟内静脉推注10mg拉贝 洛尔,必要时,每10一20分钟可以重复使用一次,最大总 剂量为300mg。如果血压仍然不能控制,可以选择硝普钠 点滴。 舒张压>140mmHg,用硝普钠,0.5mg/kg/min。
卒中高危患者降压治疗策略中的CCB优势
2255
-阻滞剂 vs 其他药物
1.4
0.6
13
2004
ACEI vs其他药物
0.9
0.4
17
2951
ARB vs其他药物
-0.4
0.1
7
1643
CCB vs其他药物
-0.4
-0.9
25
4981
脑卒中风险
血压下降(mmHg)
支持特定药物
相对危险度 (95%CI)
0.7 1.0 1.4
P=0.02
P=0.08
各终点事件发生率(%)
VALUE试验:以CCB为基础的联合治疗优于以ARB为基础的联合治疗
CCBs vs. 利尿剂/阻滞剂 致死性与非致死性脑卒中
利尿剂/阻滞剂
CCBs
试验
事件数 / 研究对象人数
异质性检验
危险比 (95%可信区间)
差别 (SD)
0
CCBs较好
1
2
3
利尿剂/阻滞剂较好
Hypertension. 1996;27:481-490
正常
盐抵抗
盐敏感
正常盐摄入
低盐摄入
血压(mmHg)
钠摄入量
我国盐敏型高血压占高血压总人群的50%-60%
盐敏感:在正常血压个体接受限制盐摄入饮食后,平均动脉压至少有3mmHg的下降,盐敏感型高血压患者血压随钠的摄入量的增加(或减少)有显著的增加(或减少)
120-
130-
140-
150-
160-
170-
≥180
0
10
20
30
40
50
60
人数 %
冠心病
急性脑卒中的降压治疗
急性脑卒中的降压治疗周伟君;金奇;陆一鸣;高平进;朱鼎良【期刊名称】《中国分子心脏病学杂志》【年(卷),期】2004(4)4【摘要】目的观察和比较地尔硫卓和赖诺普利在急性脑卒中患者中的降压作用。
方法有急性脑卒中的高血压病人 10 5例 ,根据血压值不同分为 3组 ,A组 33例 ,先给予地尔硫卓针剂 5 0mg溶于0 9%氯化钠注射液或 5 %葡萄糖注射液 2 50ml中静滴 ,2~ 4h滴完。
2 4h后 ,给予地尔硫卓缓释片剂90mg口服 ,每日一次 ,服用二周。
B组 37例 ,给予地尔硫卓缓释片剂 90mg口服 ,每日一次 ,服用二周。
C组 35例 ,给予赖诺普利片剂 10mg口服 ,每日一次 ,服用二周。
结果A组病例用药后第 14天降压有效率达 87 9% ,B组 86 5 % ,C组 85 7% ,3组病例有效率差别无显著意义。
A组病例静脉用药后 10、 2 0、 30、 6 0、 12 0min血压降压幅度 (差值 )与其前一观察时刻的血压值差别有显著意义 ,3组病例用药后第 1天 ,第 2天 ,第 7天 ,第 14天的血压降压幅度 (差值 )与其前一观察值差别均有显著意义 ,B组与C组组间的相应降压幅度差别均无显著意义。
A组病例静滴降压安全性达 87 9%。
所有病例用药后不良反应轻微。
结论地尔硫卓和赖诺普利在急性脑卒中患者中的降压作用疗效确切、二者之间无显著差异、安全性高。
【总页数】4页(P212-215)【关键词】地尔硫卓;赖诺普利;急性脑卒中;高血压【作者】周伟君;金奇;陆一鸣;高平进;朱鼎良【作者单位】上海市第二医科大学附属瑞金医院急诊科;上海市第二医科大学附属高血压研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.3;R544.1【相关文献】1.急性缺血性脑卒中急性期降压治疗与近期预后的关系研究 [J], 王大力;王静悦;张江;熊鑫;薛新宏;彭延波2.急性缺血性脑卒中急性期降压治疗与近期预后的关系研究 [J], 陈达金; 钟华; 许燕华; 韦冠文3.药物降压治疗预防脑卒中后病人卒中的发生:脑卒中后降压治疗临床试验的初步结果 [J],4.降压治疗预防脑卒中再发研究协作组公布研究结果:降压治疗有益于预防脑卒中再发 [J],5.脑卒中急性期和非急性期降压治疗 [J], 张宇辉;刘国仗因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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2005年开始 美国NINDS (National Institute of Neurological Disease and Stroke, 国立神经病及中风研究所)
3. 4.
探讨ICH血压控制水平
SBP:170-200、140-170、110-140mmHg
ICH:血 压
平均动脉压 > 140mmHg 降颅压后SBP > 180mmHg DBP > 120mmHg
5. 6.
总结
降压药物选择:无统一规范应用药物
降压药物选择原则:有效、持久降压,不影响重要 器官血流量 具体方法及维持水平:不同类型脑卒中有所不同
死 亡 率 明 显 升 高
血压过高者降压极其重要
ICH
(中国CVD指南)
1.
SBP≥220或DBP≥110mmHg:脱水同时慎重平稳降 压;略高于发病前水平或180/105mmHg左右
2.
SBP 170~220mmHg或DBP 100~110mmHg:先不降 压,脱水降颅压使血压降低;观察血压,如继续升 高,按前者处理
脑卒中分类
(1995年全国第四届脑血管病学术会议)
1.
蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage, SAH)
脑出血 (intracerebral hemorrhage, ICH)
2.
3.
脑梗死 (cerebral infarction)
TIA ! (CVD)
脑卒中急性期降压治疗
(中国CVD指南)
总原则:个体化治疗
每个患者基础血压不同
1.
2.
对降压药敏感性不同
合并其他疾病不同
3.
CVD血压控制最理想范围,目前还无统一标准
脑卒中急性期降压治疗
(中国CVD指南)
1. 2. 3. 4.
基本原则
积极、平稳控制过高血压 避免降压过低、过快 降压过程监测血压变化 降压宜慢:血压自动调节功能差,急速大幅降血 压致脑缺血 维持降压效果平稳 降压过程中注意保护靶器官,尤其是脑、心、肾
脑卒中急性期降压治疗
王会青
背景
CVD死亡
城市:已上升至第一、二位
1.
2.
农村:上世纪90年代初列第三位;90年代后期升至第
二位 中国CVD死亡人数:相当于发达国家CVD死亡人数总和
3.
国内7城市和21省农村CVD流调
发病率
城市 219/10万
死亡率
116/10万 142/10万
时点患病率
719/10万 394/10万
3.
分水岭脑梗死
原因:多发颅内外血管狭窄
慎重降压 过快过低 脑组织灌注不足 加重原有病情 诱发新梗死
1. 2. 3.
总结
1. 2. 3. 4.
总原则:个体化治疗 基本原则 积极、平稳控制过高血压
避免降血压过低、过快
严密监测血压 降压宜慢:血压自动调节功能差,急速大幅降压致 脑缺血 维持降压效果平稳 注意保护靶器官,尤其是脑、心、肾
1.
2. 3. 4. 5. 6.
卒中后应急
高颅压 疼痛 既往高血压 低氧的生理反应 膀胱冲盈
ICH:血 压
1. 2.
血压过高 病情加重和死亡高危因素,需立即控制 减轻血肿扩大及维持合适的脑灌注压 (cerebral
perfusion pressure, CPP = 平均动脉压 颅内压)
前6小时血压升高明显,需紧急处理;避免CPP过低 而加重血肿周围缺血
2.
脑梗死
(中国CVD指南)
脑梗死溶栓治疗前后
1.
SBP >180mmHg或DBP >105mmHg:及时降压 治疗,防止继发性出血 最好使用微输液泵静注硝普钠,能随时、迅速、 平稳降压至所需水平,具体用法:
2.
1~3μg/kg/min
3.
其他:利息定(压宁定)、卡维地洛、硝酸甘 油等
降压方法
1.
PET:平均动脉压降低15%不导致脑血流减少
基础血压与血肿扩大不相关
SBP高者更易发生血肿扩大
急性期降压过快与死亡率增加相关 CPP >60 mmHg
ICH:血 压
(Antihypertensive Treatment in Acute
Cerebral Hemorrhage (ATACH) Pilot Study)
6.
7.
其他
原因未明
脑梗死
(中国CVD指南)
原则
1.
不同类型脑梗死,高血压处理不同 需降压治疗者,建议首选静脉用药,最好用微 量输液泵 降压治疗中,避免血压降得过低而加重脑梗死
2.
3.
脑梗死
(中国CVD指南)
早期脑梗死
1.
血压可不高程度升高;程度与病灶大小、部位及 病前是否患高血压病有关
2.
根据血压升高程度、患者整体情况和基础血压决 定处理措施
SBP 185~220mmHg或DBP 110~120mmHg,不必 急于降压治疗,严密观察血压变化 血压 > 220/120mmHg,予缓慢降压治疗,严密 观察血压变化,防止血压降得过低
3.
4.
脑梗死大面积脑梗死和溶栓治疗后 一旦发生出血脑梗死,应使SBP ≤180mmHg或 DBP ≤105mmHg
回顾研究:入院时SBP > 160 mm Hg与血肿扩大相关
ICH:血 压
缺乏ICH血压水平前瞻性研究结果 以往建议:SBP 180 mmHg和/或平均动脉压<130 mmHg
ICH后几小时内过度控制血压是否可减少出血量而
不减少血肿周围脑灌注?目前尚不明确
ICH:血 压
American Stroke Association
5. 6.
脑卒中急性期降压治疗
(中国CVD指南)
降压药物选择
无统一要求
1.
2.
有效、持久降压,不影响重要器官血流量
具体方法及维持水平:不同类型脑卒中有所不同
3.
SAH
1.
动脉瘤破裂:先天性、动脉硬化性、感染性
血管畸形
2.
3.
脑底异常血管网症 (烟雾病,Moyamoya Disease)
其他 原因未明
3.
SBP <165mmHg或DBP <95mmHg:不需降压治疗,
通过降颅压可达到降血压效果
脑梗死
1. 2. 3. 4. 5.
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
脑栓塞:心源性、动脉源性、其他 腔隙性梗死 (lacunar infarction) 出血性梗死 (hemorrhagic infarction) 无症状性梗死 (asymptomatic or silent infarction)
SBP > 220mmHg, DBP > 120mmHg Labetalol(拉贝洛尔) 10-20mg, IV, >1-2 min。 每10 min可重复或加倍(Max. 300mg)
2.
尼卡地平IV,开始5mg/h,以后每5 min增加 2.5mg/h,直至理想状态,最大剂量15mg/h
降压幅度不超过10 % -15% DBP > 140mmHg 硝普钠0.5μ g/kg/min,连续监测血压,血压降低 不超过10-15%
高血压病:平均动脉压不超过130 mmHg
开颅手术:平均动脉压不超过100 mmHg
所有病例: SBP须高于90 mmHg 颅压监测: CPP须高于70 mmHg 禁用硝普盐?有可能导致脑血管扩张和高颅压
ICH:血 压
ICH血压总的情况
SBP达210mmHg不一定与血肿扩大或神经功能缺 损加重相关
4.
5.
SAH
(中国CVD指南)
血压升高:降至正常水平
常规静脉滴注尼莫地平:防止血管痉挛;降血压
脱水降颅压:抑制反射性高血压
ICH
1.
原发性
继发性 ICH一般特指原发性脑出血,由高血压等引起、 原发于脑实质内的出血
2.
原发性ICH
85%
慢性高血压或脑淀粉样血管病(CAA)
→ 小动脉损伤
农村地区 185/10万
• 全国每年新发CVD约200万
• 每年死于CVD约150万 • 存活患者数600~700万
CVD 影 响
存活者约3/4不同程度丧失劳动能力,其中约40%
重度致残
每年CVD治疗费用100亿元以上,加间接损失, 每年接近200亿元
高血压
CVD最重要危险因素 >70% CVD由高血压引起 与CVD预后密切相关
→ 自发破裂
继发性ICH
创伤 AVM 颅内动脉瘤 凝血紊乱 肿瘤 脑梗死后出血(出血性梗死) 静脉窦血栓 颅内肿瘤 海绵状血管瘤 硬膜动静脉瘘 静脉瘤 可卡因或服用拟交感药 CNS血管炎 其他:如AMI、PE以及ICVD溶栓并发症
ICH血压升高机制