糖代谢紊乱：高糖血症的病因和发病机制
临床化学第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查 (2)
第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查《考纲要求》1.糖代谢简述（基础知识、血糖的来源去路及调节）——熟练掌握2.高血糖症和糖尿病（高血糖症、糖尿病分型、诊断及代谢紊乱）——熟练掌握3.糖尿病的实验室检查（血糖、尿糖、OGTT、糖化蛋白葡萄糖-胰岛素释放试验等）——熟练掌握4.低血糖症的分型诊断——掌握5.糖代谢先天性异常——了解一、糖代谢简述（一）糖代谢途径1.糖酵解途径——无氧条件供能2.糖的有氧氧化途径——主要供能方式3.磷酸戊糖途径——生成5-磷酸核糖、NADPH4.糖原的合成途径——糖的储存、调节血糖5.糖异生——调节血糖、饥饿时供能6.糖醛酸途径——生成葡萄糖醛酸1.糖酵解概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
要点：（1）无氧条件、胞液进行；（2）产能少；（1分子葡萄糖2－3分子ATP）（3）产物乳酸；（4）关键酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。
生理意义：（1）是机体在缺氧或无氧状态获得能量的有效措施；（2）是某些组织细胞获得能量的方式，如红细胞；（3）糖酵解的某些中间产物与其他代谢途径相联系。
2.有氧氧化概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程。
要点：（1）第一阶段胞液，第二阶段在线粒体；（2）经过三羧酸循环和氧化磷酸化过程（呼吸链）彻底氧化为CO2和H2O。
（3）产能多1分子葡萄糖彻底氧化产生36－38分子ATP。
（4）关键酶：乙酰CoA合成酶、柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶。
生理意义：有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。
3.磷酸戊糖途径产物：5－磷酸核糖、NADPH。
关键酶：6－磷酸葡萄糖脱氢酶。
生理意义：1.提供5－磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。
2.提供NADPH（还原型辅酶Ⅱ），参与多种代谢反应，维持谷胱甘肽的还原状态等。
4.糖原的合成途径（1）葡萄糖通过α－1，4糖苷键和α－1，6糖苷键相连而成的具有高度分支的聚合物。
（2）糖原主要分为肝糖原和肌糖原；（3）糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。
糖尿病与糖代谢
糖尿病的定义与类型
全球患病率
地区差异
危险因素
糖尿病的流行病学Biblioteka 02糖代谢的基础知识
VS
糖主要来源于食物中的碳水化合物，如米饭、面食等。此外，肝脏和肌肉也可以通过糖异生作用产生糖。
糖的去路
糖的主要去路是供能，通过血液循环运送至全身各组织器官，在细胞内被利用或转化为糖原或脂肪储存起来。
糖的来源
糖的来源与去路
消化吸收
食物中的碳水化合物经过口腔、胃和小肠的消化分解为单糖，然后被小肠吸收进入血液。
糖代谢的过程
血糖调节
血糖浓度受多种激素调节，包括胰岛素、胰高血糖素、生长激素等，以维持血糖稳定。
糖原合成与分解
多余的糖在肝脏和肌肉中合成糖原储存起来，在需要时分解为葡萄糖或糖酵解供能。
03
糖尿病的发病机制
预防并发症
糖尿病可导致多种并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、脑卒中、心血管疾病等。因此，治疗糖尿病需要积极预防并发症的发生。
糖尿病的治疗原则与措施
05
糖尿病的预防与控制
糖尿病的一级预防策略
肥胖是糖尿病的危险因素之一，通过合理的饮食和运动来保持健康的体重，有助于预防糖尿病的发生。
保持正常体重
规律运动
糖尿病的诊断标准与方法
尿糖阳性
尿糖阳性是糖尿病的另一个重要指标。但尿糖阳性并不一定意味着糖尿病，也可能与其他因素有关，如肾小管重吸收功能障碍、尿路感染等。
其他指标
除了血糖和尿糖，糖尿病的诊断还可能涉及其他指标，如肾功能、血压、血脂、体重等。
控制血糖
控制血糖是治疗糖尿病的首要任务。通过合理饮食、适当运动、血糖监测等手段，将血糖控制在理想范围内，以减轻糖尿病对身体的损害。
糖尿病发生的生化机理
糖尿病发生的生化机理糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生机制是由于胰岛素的分泌不足或其作用异常，导致人体内的血糖代谢紊乱。
糖尿病的发生涉及到多种生化机理，本文将就其中几个方面进行阐述。
一、胰岛素的生物学作用在阐述糖尿病的发生机理之前，我们先来了解一下胰岛素的生物学作用。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，其主要的作用是促进人体细胞对葡萄糖的摄取利用，同时抑制葡萄糖在肝脏中的产生。
在饮食过程中，胰岛素的分泌能够促进葡萄糖进入肝脏、肌肉和脂肪组织中，帮助人体进行能量代谢。
当血糖浓度升高时，胰岛素的分泌也会增加，起到调节血糖的作用。
二、胰岛素分泌不足胰岛素的分泌不足是糖尿病发生的主要原因之一。
在一些人群中，由于胰腺功能受损，无法正常分泌足够的胰岛素，从而导致血糖升高。
例如，1型糖尿病患者由于自身免疫反应破坏了胰腺中β细胞，导致胰岛素分泌减少甚至完全失去，这种类型的糖尿病又被称为胰岛素依赖型糖尿病。
另外，一些2型糖尿病患者在患病初期，由于胰腺负担过重或受到其他因素的影响，也会出现胰岛素分泌不足的现象。
这时，胰腺需要更加努力工作，以增加胰岛素的分泌，来维持血糖的平衡。
长期高血糖状态下，胰腺可能逐渐失去分泌胰岛素的能力，患者的糖尿病病情也会变得更加严重。
三、胰岛素抵抗胰岛素抵抗也是糖尿病发生的重要因素之一。
胰岛素抵抗是指人体细胞对胰岛素的反应减弱，导致血糖无法有效地被转化为能量。
胰岛素抵抗不仅影响糖类代谢，还可能影响脂肪和蛋白质代谢。
在胰岛素抵抗的状态下，胰岛素的分泌会增加，这时候用药治疗也很容易产生耐药性。
胰岛素抵抗的原因可能涉及到遗传、环境、生活习惯等多方面因素。
例如，肥胖症患者往往存在胰岛素抵抗的情况，这是因为体内脂肪组织会分泌出一些脂肪细胞因子，干扰胰岛素的作用。
长期拥有不良的生活习惯，如饮食营养不均衡、缺乏运动等，也会增加胰岛素抵抗的发生几率。
四、肝糖异生肝糖异生是糖尿病患者常见的生化异常之一。
肝脏是人体内最重要的糖源之一，而肝糖异生是由于肝脏对葡萄糖的产生增加，导致血糖升高。
高渗高血糖综合征病理生理
高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。
它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。
2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。
以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。
胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。
然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。
2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。
胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。
在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。
2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。
然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。
3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。
3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。
胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。
3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。
肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。
3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。
这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。
糖尿病发病机制与防治
糖尿病发病机制与防治糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，发病率急剧上升，控制不当会引发多种严重并发症。
糖尿病的本质是机体胰岛细胞功能紊乱，导致血糖水平长期处于高位，影响了身体内多个器官系统的功能。
糖尿病的发病机制主要与生活习惯、环境、基因等因素有关，因此通过合理的预防与治疗，可以降低发病率和有效预防并发症的发生。
一、糖尿病的发病机制（一）胰岛素分泌不足糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受损导致血糖水平长期处于高位，血糖水平高的同时胰岛素水平也会提高，但因为胰岛素的分泌和作用存在失调，导致血糖不断升高。
胰岛素的分泌和作用失调可能与很多因素有关，其中主要的有自身免疫因素引起的胰岛素分泌细胞破坏，胰岛素分泌细胞的先天性缺陷，胰岛素分泌细胞受损导致胰岛素分泌障碍等。
（二）胰岛素作用异常胰岛素是维持正常血糖的关键激素，但如果身体内存在胰岛素抵抗的情况，即使胰岛素水平逐渐升高，也无法有效维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗可能与胰岛素受体的异常、胰岛素调节的第二信使系统的不同环节中的变化，以及相关基因的遗传性变异等有关。
（三）饮食与运动饮食和运动是影响糖尿病发病的两个主要因素之一。
食物中的碳水化合物、脂肪和蛋白质是影响血糖水平的主要因素，如果摄入过多这些物质会导致血糖水平的快速升高，增加了发病的风险。
另一方面，运动对于预防糖尿病非常重要，运动能够提高身体的代谢水平，加速糖的利用，降低空腹血糖水平，有效预防糖尿病的发生。
二、糖尿病的防治（一）生活方式调整生活方式是预防糖尿病的重要手段之一，通过适当的饮食控制和积极的运动方式，可以有效降低发病的风险。
首先要控制饮食，避免高脂、高糖、高盐等食物的摄入，适当控制热量的摄入，保证足够的维生素和矿物质的供应；其次要积极参加有氧运动，比如慢跑、快走、骑车、游泳等都是不错的选择，每周至少进行3次，每次运动时间超过30分钟。
（二）药物治疗如果病情较为严重，需要采取一些药物进行治疗，这些药物主要包括降糖药（如二甲双胍等等）、促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类药物等等）、胰岛素替代治疗等，可以有效的帮助患者控制血糖水平，保障身体健康。
血糖高的病因调查与相关因素
血糖高的病因调查与相关因素血糖高（高血糖）是指人体血液中葡萄糖含量异常升高的情况。
长期高血糖状态会对人体健康造成严重影响，可能导致糖尿病等疾病的发生。
了解高血糖的病因及相关因素对预防和控制糖尿病具有重要意义。
本文将对血糖高的病因进行调查，并探讨相关因素。
一、饮食因素人们日常饮食中摄入过多高糖、高热量的食物，如甜食、油炸食品、碳酸饮料等，会导致饮食中的葡萄糖摄入量超过了身体所需，加重了胰岛素的负担。
此外，长时间的饥饿和不规律的饮食习惯也可能导致血糖升高。
因此，合理饮食和均衡摄入对控制血糖水平至关重要。
二、生活习惯缺乏体育锻炼、长期久坐不动等生活习惯也会增加高血糖的风险。
运动可以帮助身体消耗多余的葡萄糖，提高胰岛素敏感性，促进血糖的调节。
建立规律的运动习惯，如每天散步、慢跑或参加体育活动，可以有效预防和控制高血糖。
三、代谢因素人体的胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗可以导致血糖升高。
胰岛素是人体调节血糖水平的重要激素，其功能受到胰岛素分泌细胞和身体组织对胰岛素的敏感性的影响。
如果胰岛素分泌不足或身体对胰岛素不敏感，将导致血糖不能有效地被利用，积累在血液中。
四、遗传因素遗传因素在高血糖的发病中也起着重要的作用。
如果一个人的直系血亲中有糖尿病患者，那么他本人罹患糖尿病的风险将显著增加。
研究表明，遗传倾向对于糖尿病的发生有明显的影响，特别是类型2糖尿病。
五、心理因素长期的精神紧张、焦虑和情绪低落等心理因素都可能导致血糖升高。
当人体处于紧张状态时，肾上腺素、皮质醇等应激激素会增加，影响胰岛素的合成和分泌，进而提高血糖水平。
因此，保持积极的心态和良好的心理状态有助于控制血糖水平。
六、其他因素除以上提到的主要因素外，还有一些其他因素可能导致血糖升高。
长期使用某些药物，如激素类药物、抗精神病药物、抗逆转录病毒药物等，都可能影响胰岛素的分泌和利用，导致高血糖。
此外，某些疾病如甲状腺功能异常也可能导致血糖异常升高。
综上所述，血糖高的病因调查涉及饮食因素、生活习惯、代谢因素、遗传因素、心理因素以及其他因素。
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
它是体内糖代谢最主要的途径。
2.反应过程：糖酵解分三个阶段。
（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。
①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。
③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。
（2）第二阶段：裂解阶段。
1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。
醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。
（3）第三阶段：氧化还原阶段。
①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。
②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。
磷酸甘油酸激酶催化。
③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。
④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。
⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。
⑦丙酸酸还原生成乳酸。
1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病
和电解质平衡紊乱。
2、酮血症、酮尿症和代谢性酸中毒。
四、糖尿病的诊断标准
五、糖尿病的急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒 1、诱因 感染较为常见；胰岛素使用不当；其他等。 2、病理生理 （1）高血糖 血糖常明显升高，一般在13.9~33.3mmol/L之间
（2）酮症 （3）代谢性酸中毒 乙酰乙酸，β-羟丁酸在体内堆积；
葡萄糖
ATP
Pi
1,6-双磷酸果糖
ADP
6-磷酸果糖
ATP
6-磷酸果糖激酶-1
ADP+Pi
丙酮酸羧化酶 CO2+ATP
丙酮酸
ADP
GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 草酰乙酸 GDP+Pi PEP +CO2 丙酮酸激酶 ATP
1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？ 2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸？ 3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪 些改变？ 4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？ 5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失？
三、低血糖的症状
主要是交感神经兴奋和脑缺血的症状。由于肾 上腺素分泌增加导致多汗、恶心、脉博快，轻度 头痛，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性 的。 在生理情况下，大脑的能量供应依靠血糖，当 血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)时会引起严重的中枢 神经系统损害，出现头痛、头晕、意识模糊，严 重者可出现神志丧失甚至死亡。
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+ NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP E3
葡萄糖代谢异常与糖尿病的关系
葡萄糖代谢异常与糖尿病的关系糖尿病是一类以高血糖为主要表现的代谢性疾病，其中最常见的是2型糖尿病。
葡萄糖代谢异常是造成糖尿病的重要因素之一，本文将探讨葡萄糖代谢异常与糖尿病的关系。
1. 葡萄糖代谢异常的类型葡萄糖代谢异常主要包括糖尿病前期、糖尿病和胰岛素抵抗。
糖尿病前期又称为糖耐量减退，指的是血糖水平高于正常但还未达到糖尿病的程度。
糖尿病是糖尿病前期血糖水平升高的结果。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，导致胰岛素无法将葡萄糖有效地转运到细胞内，从而引起血糖水平升高。
2. 葡萄糖代谢异常与糖尿病的关系葡萄糖代谢异常是糖尿病的重要诱因，其发生和发展过程如下：先出现胰岛素抵抗，导致血糖水平升高，随后出现糖尿病前期，最后进展为糖尿病。
因此，识别和及早干预葡萄糖代谢异常有助于预防和治疗糖尿病。
3. 葡萄糖代谢异常的危害葡萄糖代谢异常的危害主要表现在以下三个方面：（1）升高心血管疾病的风险。
血糖水平升高会促进动脉粥样硬化的形成，加速心血管疾病的发展。
（2）损伤内脏器官。
高血糖会对内脏器官产生毒性作用，尤其是肝脏和肾脏，常常导致严重的并发症。
（3）增加糖尿病发生的风险。
葡萄糖代谢异常是糖尿病的前兆，如果不及时纠正，最终会进展为糖尿病。
4. 如何预防和治疗葡萄糖代谢异常葡萄糖代谢异常的预防和治疗主要包括以下方面：（1）保持健康的生活方式。
包括良好的饮食习惯和适度的体育锻炼等。
（2）配合医生进行治疗。
包括药物治疗和营养干预等。
（3）预防糖尿病的发生。
只有有效预防葡萄糖代谢异常，才能从根本上预防糖尿病的发生。
5. 总结葡萄糖代谢异常是造成糖尿病的重要因素之一，早期的干预和治疗可以有效预防和治疗糖尿病。
因此，人们应该重视葡萄糖代谢异常的预防和治疗，通过健康的生活方式和医生的指导，积极控制血糖水平，以达到预防和治疗糖尿病的目的。
血糖高的危害及十个血糖升高的原因
血糖高的危害及十个血糖升高的原因高血糖对于人的机体各个系统都有一定的损害，那都有哪些损害呢，平时我们生活中容易让血糖升高的食物及药品有哪些呢，我们简单介绍一下。
血糖高的危害：糖的种类有很多，但血糖只是指血液中的葡萄糖，其他糖类只有在转化为葡萄糖后才能称之为血糖。
高血糖对神经、代谢、免疫等系统的危害：血糖升高使神经细胞内的糖醇出现堆集，循环系统障碍使神经细胞得不到充足的血氧供应直接造成神经细胞的营养不良和障碍性改变。
从而引发末梢神经炎、植物神经紊乱等等神经系统疾病。
一、对于代谢系统的危害：糖、蛋白质和脂肪代谢，是人体的三大基础代谢，高血糖使糖代谢发生紊乱，从而也打破了其他系统的代谢平衡，导致整个代谢系统发生紊乱。
二、对于免疫系统的危害：高血糖和由高血糖引发的代谢紊乱，使白细胞吞噬和杀菌力下降，使免疫球蛋白、补体等生成能力降低，减弱血液杀菌力。
同时，细胞和器官的活力下降，机体自愈能力下降，造成了免疫功能失调和下降。
三、高血糖对血管的危害：对于糖尿病人来说，只有长期稳定地把血糖控制在：空腹3.9-6.1之间，餐后两小时4.4-8.0之间。
才能避免高血糖对身体造成危害。
否则血糖值一旦超过上限，就会因血液里含糖量过高造成血液粘稠，红细胞和血小板聚集，再加上血脂的升高，引起血液的高凝状态，逐渐形成血栓。
而自基由使氧化加剧，在血液中产生大量的脂质过氧化物附着在血管壁上，使血管变细，管壁粗糙，弹性变弱，血管变脆。
以上就是血糖高有什么危害的介绍，希望通过简单的介绍，让患者了解更多关于该病的知识，专家温馨提示：一旦发现该病应及时的到医院进行治疗，不要延误病情错过了治疗的最佳时机，导致病情恶化引发其他的疾病。
十个血糖升高的原因：那血糖升高都与什么原因有关呢，下面专家为您分析生活中几个常见的升高血糖的原因1.咖啡美国Duke大学医学中心的调查结论是，对于健康人来说，喝咖啡之后大约一个小时，葡萄糖就会产生代谢变化，而糖尿病患者却不能有效地进行葡萄糖代谢。
糖代谢异常与疾病发生的关系探究
糖代谢异常与疾病发生的关系探究在当今社会，不良的饮食习惯、缺乏运动以及环境污染等因素不断地影响着人们的健康状况。
其中，糖代谢异常是一个普遍存在的问题，其不仅影响着身体健康，还可能引发多种疾病的发生。
本文将对糖代谢异常与疾病发生的关系进行探究。
一、糖代谢异常糖代谢异常是指机体内糖的利用和代谢发生异常的状态。
正常情况下，胰岛素是维持血糖平衡的关键因素。
糖尿病就是由于胰岛素分泌不足或抵抗导致血糖控制失常而发生的疾病。
除了糖尿病，糖代谢异常还包括高血糖、低血糖、血糖不稳定等。
这些异常状况会导致血糖过高或过低，进而对身体产生负面影响。
二、糖代谢异常与心血管疾病研究表明，糖代谢异常与心血管疾病之间有着密切的关系。
高血糖会导致血管内皮细胞受损，血管壁中的脂质含量增加，血液黏稠度增大，从而加速动脉粥样硬化的进展，并导致高血压、冠心病、心肌梗死等心血管疾病的发生。
此外，糖尿病患者的心脏病发病率也比正常人高出很多，在治疗糖尿病的同时，预防心血管疾病的发生也是至关重要的。
三、糖代谢异常与肥胖症肥胖症是一种常见的代谢性疾病，研究表明，糖代谢异常与肥胖症之间也有很大的关联。
肥胖者的胰岛素分泌往往比正常人要高，但却无法完全降低血糖水平。
这种反复的高血糖状态会破坏胰岛β细胞，并加速胰岛素抵抗的发生，循环反馈加剧了肥胖和糖尿病的恶性循环。
因此，在预防和治疗肥胖症的过程中，控制血糖水平也是至关重要的。
四、糖代谢异常与脑血管疾病除了心血管疾病和肥胖症，糖代谢异常还会增加脑血管疾病的风险。
研究表明，糖尿病患者罹患中风的几率比正常人高出2到3倍，且糖尿病患者中的脑血管疾病也更重。
高血糖会导致血管内皮细胞受损，血管壁中的脂质含量增加，血液黏稠度增大，这些因素都会破坏脑部血管，加速脑血管硬化的进程，并促进脑梗塞、脑出血等疾病的发生。
五、如何改善糖代谢异常对于糖代谢异常患者，积极改善生活方式是关键。
首先是改善饮食习惯，少吃主食，多吃蔬菜水果，减少高热量的食物摄入。
糖尿病的病因和发病机制
糖尿病的病因和发病机制糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不足而导致的慢性代谢疾病。
它的发病机制复杂，涉及多个方面，包括遗传、环境因素和生活方式等。
以下是一篇关于糖尿病的病因和发病机制的文章。
糖尿病的病因和发病机制糖尿病是一种代谢紊乱疾病，主要特征是高血糖和胰岛素的异常分泌或作用。
糖尿病的发病机制涉及到多个因素，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素遗传因素是导致糖尿病发病的重要因素之一。
研究表明，糖尿病在家族中具有明显的聚集性，如果父母患有糖尿病，子女罹患糖尿病的风险也会增加。
遗传因素主要表现在两个方面：一是基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因等；二是遗传表达，即一些基因的表达异常或失调。
这些基因的突变或表达异常会导致胰岛素的分泌或作用受到损害，从而引发糖尿病。
环境因素环境因素在糖尿病发病机制中也起着重要的作用。
环境因素包括生活环境、饮食习惯、体力活动、病毒感染等。
例如，饮食结构不合理，摄入大量的高糖、高脂食物，容易引发肥胖和胰岛素抵抗，增加患糖尿病的风险。
此外，缺乏体力活动、久坐不动等也是导致糖尿病的重要原因。
另外，某些病毒感染也有可能引发糖尿病，如柯萨奇病毒和风疹病毒等。
胰岛素分泌不足糖尿病的一个主要发病机制是胰岛素分泌不足。
正常情况下，胰腺的胰岛β细胞受到血糖浓度的刺激，分泌胰岛素来调节血糖的稳定。
而在糖尿病患者中，胰岛β细胞的数量减少，或者胰岛素的分泌受到抑制，导致胰岛素分泌不足。
这种胰岛素分泌不足会导致血糖无法得到有效调节，从而形成高血糖的症状。
胰岛素抵抗另一个主要的发病机制是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应减弱，即胰岛素的生物学效应降低。
胰岛素抵抗通常与肥胖、体内脂肪堆积有关，这些因素导致细胞胰岛素受体敏感性下降，细胞对胰岛素的反应减弱。
胰岛素抵抗会导致血糖无法被细胞有效利用，而沉积在血液中，形成高血糖的状态。
炎症反应炎症反应也与糖尿病的发病密切相关。
糖代谢紊乱资料
② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮
酸的氧化脱羧 ③ 糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才 能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖
人民卫生出版社 病理生理学
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（四）肾上腺素
——强有力的升高血糖的激素
肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级 联激活磷酸化酶，加速糖原分解。 主要在应激状态下发挥调节作用。
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）
对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素
含量可正常或高于正常 分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷
胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用
病理生理学
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（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响
（1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）多系统损害
3.高血糖对免疫系统的影响
吞噬细胞功能降低
（1）胰岛素基因突变 胰岛素基因点突变 一级结构的改变 胰岛素原转变成胰岛素不完全
（2）胰岛素抗体形成： 内源性抗体 外源性抗体
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
人民卫生出版社 病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
2.受体缺陷
细胞膜上的胰岛素受体数量减少或功能下降，胰岛素不能与受体正 常结合，使胰岛素不能发挥降低血糖的作用 （1）胰岛素受体异常：胰岛素受体基因（insulin receptor gene，IRG）突变，受体数量减少或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素与其受体的结合
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
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2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
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胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
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（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
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二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
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（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
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五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
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糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
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1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
引起血糖高的原因
引起血糖高的原因血糖高是一种常见的健康问题，它可能会对我们的身体造成诸多不良影响。
要想有效地预防和控制血糖高，首先需要了解其产生的原因。
一、饮食因素不合理的饮食习惯是导致血糖升高的重要原因之一。
1、高糖饮食过多摄入含糖量高的食物，如糖果、蛋糕、甜饮料等，会使血糖迅速升高。
因为这些食物中的糖分很容易被人体吸收，导致血糖水平短时间内大幅上升。
2、高热量饮食经常食用油炸食品、肥肉等高热量食物，容易造成体重增加，进而引发胰岛素抵抗，使得血糖调节能力下降。
3、暴饮暴食一次性摄入过多的食物，会使身体在短时间内需要处理大量的糖分和能量，超出了胰岛素的正常调节范围，从而导致血糖升高。
4、饮食不均衡长期只吃某一类食物，比如过度偏爱主食而忽略蔬菜、水果、蛋白质等的摄入，会影响身体的代谢平衡，增加血糖升高的风险。
二、缺乏运动现代人的生活方式越来越趋向于久坐不动，运动量严重不足。
1、能量消耗减少缺乏运动导致身体消耗的能量减少，摄入的糖分和热量无法及时被消耗，从而转化为脂肪储存起来，同时也会影响胰岛素的敏感性，使血糖调节出现问题。
2、肌肉功能下降长期不运动，肌肉会逐渐萎缩，而肌肉是消耗血糖的重要组织。
肌肉量减少意味着血糖消耗的能力降低，容易引起血糖升高。
3、代谢减缓运动量不足会使身体的新陈代谢速度变慢，包括糖代谢，这也会使得血糖的平衡难以维持。
三、肥胖肥胖与血糖高之间有着密切的关系。
1、脂肪细胞的影响过多的脂肪细胞会分泌一些细胞因子和激素，这些物质可能干扰胰岛素的正常功能，导致胰岛素抵抗，从而使血糖升高。
2、内脏脂肪的危害腹部等部位的内脏脂肪更容易引发代谢紊乱，影响身体对血糖的调节和利用。
3、肥胖引发的炎症反应肥胖会导致身体处于慢性炎症状态，这种炎症反应可能影响胰岛素信号通路，进一步加重胰岛素抵抗，促使血糖升高。
四、遗传因素遗传在血糖高的发生中也起着一定的作用。
1、家族遗传倾向如果家族中有亲属患有糖尿病或血糖高的问题，那么个体患血糖高的风险相对较高。
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糖代谢紊乱：高糖血症的病因和发病机制
糖尿病的病因和发病机制。
我们已经知道，糖尿病是血糖升高，那么血糖有什么作用?血糖是如何产生和代谢呢?
首先我们来看血糖及其调节。
血糖(blood sugar)指血中的葡萄糖，维持在3.89～6.11 mmol/ L。
人体中的糖具有极重要的生理功能，它不仅是机体的主要能量来源，也是结构物质的重要组成部分。
血糖的来源主要包括食物中糖的吸收、肝糖原的分解和非糖物质通过糖异生转化。
而血糖的主要代谢途径包括，氧化分解提供能量、在肝和肌肉合成糖原、通过磷酸戊糖途径转化为其他糖、以及转化为脂肪和氨基酸。
机体通过内分泌激素调节血糖的正常范围，胰岛β细胞分泌的胰岛素，是体内唯一的降血糖激素，胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等，均能使血糖水平升高。
人体进食以后血糖升高，使胰岛素分泌增多，而胰高血糖素分泌减少，血糖水平趋于回落。
但胰岛素分泌增加到一定程度，又会促进胰高血糖素分泌，使后者快速发挥相反的升血糖作用，以保证血糖不会无限制地降低。
反之亦然。
如果调节功能发生障碍，就会导致糖代谢障碍。
我们知道，T1DM是胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏，T2DM是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足，是相对的缺乏。
那么胰岛素有什么样的作用呢？
胰岛素的生物作用：胰岛素是促进物质合成代谢，维持血糖水平稳态的关键激素，对于机体能源物质的储存及生长发育有重要意义。
（1）促进肌肉、脂肪细胞等通过葡萄糖转运蛋白摄取葡萄糖。
（2）通过激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制,从而加速糖原合成、抑制糖原分解。
（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化，加快糖的有氧氧化。
（4）抑制肝内糖异生。
（5）减少脂肪动员而以葡萄糖分解来获取能量。
总的来说，胰岛素降低血糖的作用，是通过增加血糖的去路及减少血糖的来源而实现的。
在几乎所有细胞的表面都存在胰岛素受体，
因此胰岛素的作用遍布全身。
接下来我们来看糖尿病的病因和发病机制，糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今尚未完全阐明。
总的来说，由胰岛素绝对或相对不足以及胰岛素抵抗所引起的，遗传因素以及环境因素共同参与其发病。
我们首先来看T1DM的发病机制，绝大多数自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病。
某些外界因素(如病毒感染、化学毒物和饮食等)作用于有遗传易感性的个体。
激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致糖尿病。
1、遗传因素，在同卵双生子中，T1DM同病率达30%~40%，提示遗传因素在T1DM发病中起重要作用。
与白种人糖尿病关系最密切的MHC基因，是人类白细胞抗原HLA DR3和HLADR4，在T1DM 患者中大约65%的患者有DR3/DR4的表达。
2、环境因素，首先我们来看病毒感染。
据报道与T1DM发病有关的病毒,包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。
病毒感染可直接损伤β细胞，迅速大量破坏β细胞，或使细胞发生微细变化，数量逐渐减少。
第二，化学毒物和饮食因素，对胰岛β细胞有毒性作用的化学物质或药物，如四氧密啶、喷他脒，可分别通过对胰岛细胞的直接毒性作用，选择性使胰岛β细胞快速破坏。
而过早接触牛奶或谷类蛋白，引起T1DM发病机会增大，可能与肠道免疫失衡有关。
3、自身免疫。
胰岛β细胞的进行性损害是胰岛素分泌不足的关键环节，其中90%是由细胞免疫介导的。
自身免疫的第一种类型是细胞免疫异常，发病经历三个阶段，免疫系统被激活，免疫细胞释放各种细胞因子，胰岛β细胞受到激活的T淋巴细胞影响/各种细胞因子或其他介质单独或协同作用下，受到直接或间接的高度特异性的自身免疫性攻击，导致胰岛炎。
T1DMβ细胞破坏可由于坏死或凋亡，其中调亡更为重要。
自身免疫的第二种类型是体液免疫，已发现90%新诊断的T1DM
患者血清中存在针对β细胞的单株抗体，比较重要的有多株胰岛细胞抗体(ICA），胰岛素抗体（IAA）等等，胰岛细胞自身抗体检测，可预测T1DM的发病及确定高危人群，并可协助糖尿病分型及指导治疗。
4、T1DM的发病过程。
与T1DM的发生发展经历以下阶段，（1）个体具有遗传易感性，临床无任何异常。
（2）某些触发事件，如病毒感染引起少量β细胞破坏并启动长期、慢性的自身免疫过程。
（3）出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体。
（4）β细胞数目开始减少,仍能维持糖耐量正常。
（5）β细胞持续损伤，使得残存β细胞达到10%～20%，胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需用外源胰岛素治疗。
（6）β细胞几乎完全消失，需依赖外源胰岛素维持生命。
接下来，我们来看T2DM的发病机制和过程。
（1）遗传因素与环境因素，同卵双生子中T2DM的同病率接近100%，参与发病的基因很多，每个基因参与的程度不同，其总效应形成了遗传易感性，影喻β细胞的功能，但起病和病情进程，则受环境因素的影响而变异甚大。
环境因素包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激化学毒物等，在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖、特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关。
（2）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷，β细胞不同程度的胰岛素缺乏和抵抗，特别是骨骼肌和肝脏的胰岛素抵抗，是T2DM发病的两个主要环节。
在存在胰岛素抵抗的情况下，如果β细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则可维持血糖正常。
当β细胞功能无法代偿胰岛素抵抗时，就会发生T2DM。
我们首先来看胰岛素抵抗，胰岛素降低血糖的主要机制包括，如抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内胜组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取、以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用。
胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，但胰岛素抵抗的发生机制至今尚未完全阐明。
至今主要是脂质超载和炎症两种论点。
脂质超载：脂肪细胞增大导致血循环中游离脂肪酸(FFA)及其代谢
产物水平增高，以及在非脂肪细胞、肌细胞、肝细胞、胰岛β细胞内沉积→抑制胰岛素信号转导。
炎症：增大的脂肪细胞吸引巨噬细胞,分泌炎症信号分子,如TNF-a.抵抗素、IL-6等,通过Jun氨基端激酶(JNK)阻断骨骼肌内的胰岛素信号转导。
两者相互交叉，互有补充。
已发现90%新诊断的T1DM患者血清中存在针对β细胞的单株抗体。
第二，我们来看β细胞功能缺陷。
β细胞功能缺陷在T2DM的发病中起关键作用。
β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致T2DM发病的最后共同机制。
从糖耐量正常到IGT到T2DM的进程中，β细胞功能呈进行性减退。
第二点，T2DMβ细胞功能缺陷主要表现为：（1）胰岛素分泌量的缺陷，T2DM早期空腹胰岛素水平-/↑,葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性↑；随着病情的进展，胰岛素最大分泌水平降低。
（2）胰岛素分泌模式异常，如静脉注射葡萄糖后第一时相胰岛素分泌减弱或消失，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)早时相胰岛素分泌延迟、减弱或消失等。
（3）胰岛素分泌质的缺陷，胰岛素原与胰岛素的比例增加。
T2DM的第三个发病机制是，胰高血糖素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌缺陷，他们是由胰岛中α细胞分泌，在保持血糖稳态中起重要作用。
正常情况下，进餐后血糖升高，刺激早时相胰岛素、胰高血糖素样肽分泌，抑制α细胞分泌胰高血糖素，从而使肝糖输出减少，防止出现餐后高血糖。
T2DM患者由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加，另外α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高，肝糖输出增加。
最后我们来看T2DM的发病过程，（1）T2DM早期存在胰岛素抵抗而β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常。
（2）当β细胞无法分泌足够的胰岛素以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为IGR和糖尿病。
（3）IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，部分患者可通过生活方式干预使血糖得到控制，多数患者则需在此基础上使用口服降糖药使血糖达到理想控制。
（4）随β细胞分泌胰岛素功能进
行性下降，患者需应用胰岛素控制高血糖，但不依赖外源胰岛素维持生命。
（5）随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。
不同类型其病因不尽相同，即使在同一类型中也存在着异质性，总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病，由胰岛β细胞合成和分泌的胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，该过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。