CO中毒PPT课件

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辅助检查
一、见弥漫性低波幅慢 波，与缺氧性脑病进展相平行。
三、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有 病理性密度减低区。
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诊断和鉴别诊断
诊断 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史， 急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合 血液COHb及时测定的结果，基本可作出急性 CO中毒诊断。
此期有皮肤黏膜典型表现呈樱桃红色。
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临床表现
(三)重度中毒 深昏迷，各种反射消失。患者可呈 去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识， 不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应， 推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴 有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损 害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时 并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出 现锥体系或锥体外系损害体征。血液COHb浓 度可高于50%。
鉴别诊断 急性CO中毒应与脑血管意外、脑震 荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒 引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检 查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值 的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现 场数小时后COHb即逐渐消失。
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治疗
撤离现场 迅速将病人转移到空气新鲜的地方， 卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
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临床表现
急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后， 经过约2—60d的“假愈期”，可出现下列临 床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状 态、谵妄状态或去大脑皮质状态； ②锥 体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性 或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能 障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
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临床表现
(一)轻度中毒 患者有剧烈的头痛、头晕、四 肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有 冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度 可高于10%。
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临床表现
(二)中度中毒 患者昏迷，对疼痛刺激可有 反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝， 腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改 变。经治疗可恢复且无明显并发症。血 液COHb浓度可高于30%。
纠正缺氧 吸入氧气可加速COHb解离。增加 CO的排出。有条件进高压氧仓。
防治脑水肿 脱水疗法很重要。目前最常用的 是20%甘露醇，静脉快速滴注。
促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三 磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C 等。
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2019/11/25
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第十篇 理化因素所致疾病
急性CO中毒
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病因
工业生产 煤矿作业 室内密闭燃烧 自杀
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发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后， 85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形 成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb 的亲和力大240倍。COHb不能携带氧，且不易 解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的 l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离 曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺 氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞