早产儿呼吸管理ppt参考课件

六.药物的应用
（1）出现用药指征时,立即从插管的导管内,或经静脉注射 10倍稀释(1:10 000)的肾上腺素,0.1ml/kg能改善心率, 必要时重复一剂。大剂量的危险：颅内出血
（2）考虑严重代谢性酸中毒影响肾上腺素的疗效,在保障 通气和循环后可经静脉纠酸
早产儿呼吸支持
呼吸支持的措施
（一）保持呼吸道通畅 1. 体位: 鼻吸位 2. 吸痰 prn 3. 胸部物理治疗 包括翻身、拍背和理疗 ４.湿化和雾化吸入
• 经皮二氧化碳分压（tcPCO2）：可引起皮损；费用较高 • 呼气末二氧化碳（Pet CO2）：近红外光谱监测，相关性
好，可迅速提供二氧化碳改变的信息；越来越多应用 于临床，包括新生儿复苏
机械通气的常见并发症：
1、气管插管阻塞； 2、呼吸机相关性肺炎(VAP)； 3、肺气漏、肺不张； 4、支气管肺发育不良(CLD→BPD)； 5、晶体后纤维增生(ROP)；
1.茶碱/氨茶碱 可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢 对CO2的敏感性，使呼吸频率增加 剂量：负荷量 5mg/kg+10%GS 15～20min iv gtt 维持量 1～1.5mg/kg q8～12h iv 副作用：心动过速、烦躁、惊厥、高血糖、腹胀 和胃 肠道出血等 监测：血浓度 浓度>15～20mg/L时首先出现心动过 速，继之激惹、腹胀、呕吐、喂养困难； >50mg/L时可见惊厥、心律紊乱
作功、改善氧和.
（3）辅助/控制通气(A/C) 为以定 敏感范围内触发形成的频率，由此完成与预调的压 力或容量相一致的通气量。应用范围与辅助通气方 式相同，但有最低通气频率和最低通气量的保障， 更为安全.
（4）间歇指令通气（IMV）：呼吸机通过一定间隔发放呼 吸频率的冲动，由此引发给患者的机械通气。现代呼吸机 一般均有恒流。用于完全无自主呼吸的，或有自主呼吸的 患者，易造成人机对抗.
肺表面活性物质PS的应用
PS预防性应用
指征： ≤28周(ELBWI) 28-32周伴高危因素 IDM GA<35周
产前未予激素预防 出生时有吸入史
湿肺
方法：出生后15-30min (<2h)
气管插管注入
剂量：100mg/kg∙次
PS治疗：
出现呼吸困难症状和呻 吟,CPAP治疗FiO2>0.4,压 力>8cmH2O SPO2 90% 剂量： 100mg/kg∙次
2.枸橼酸咖啡因 作用机制类似茶碱，但半衰期长，毒性 较低
剂量：负荷量 20mg/kg(咖啡因基质10mg) iv or po 维持量 24～48h后, 5mg/kg.d qd iv or po
副作用：恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿、 烦躁甚至惊厥等
监测：有效血浓度8～20mg/L 当浓度>50mg/L时出现上述副作用
早产儿呼吸管理
早产儿常见呼吸系统疾病包括新生儿窒息、 肺透明膜病、吸入综合征、肺炎、气漏以及肺出 血等，导致早产儿呼吸窘迫，并发生呼吸衰竭， 是早产新生儿死亡的主要原因之一。
早产儿呼吸管理成为提高早产儿抢救成功率， 以及生存质量的重点之一。
早产儿呼吸管理目标
---- 保障新生儿的呼吸功能 通过提高通气、改善氧合/换气，治疗呼吸
5. 气管插管 以建立人工呼吸 适应症： （1）各种原因所致呼吸衰竭，需机械通气 （2）各种原因所致的上呼吸道梗阻 （3）频繁呼吸暂停，经刺激和药物治疗无效 方式：经口、鼻
（二）氧气治疗 目的是在呼吸功能不全的情况 下提供足够的氧气以提高血氧分压，保证组织 的氧供，缓解机体缺氧 1.指征：TcSO2 < 85%-87%(未吸氧), 有呼吸 困难症状 2.监测 动脉血气分析、 脉氧饱和度:适宜范围 88%-93% 极限值 95%
过 2h，SPO2仍不能稳定在90%以上； (2)胸片示肺气漏； (3)持续高碳酸血症，参数不能下调； (4)胸腹联合手术后(先天性膈疝)
极低体重儿呼吸机和通气模式
呼吸生理:肺容量小,顺应性低,气道阻力高且变化迅速. 呼吸机：应具有微机处理,流量触法装置,给患儿实际提供的
潮气量最小可达10ml以下,有精确的肺力学监测可显示. 机械通气模式：
常频机械通气(CMV)
机械通气的模式： （1）控制通气(control ) 压力控制（ PC ）
容量控制（VC）
（2）辅助通气（assist）由患者的吸气在一定敏感范围内
触发，通过呼吸机完成预先设定的压力和容量的方式， 呼吸频率由患儿决定,通气量/压力则由预调的参数确定。 用于有自主呼吸但不完全有效的患者，可减少呼吸肌的
（5）同步间歇指令通气（SIMV）： 除由机器按照设定的 频率间歇控制呼吸外，同时患者的自主呼吸可在一定敏感 范围内触发呼吸机，从而引起一次机械通气。适用于有自 主呼吸的患者，也经常在撤机过程中应用.
（6）压力支持通气（ PSV）:在自主呼吸基础上呼吸机 提供一定的压力支持，每次吸气时压力达到预设峰压以保 证足够潮气量。用于呼吸驱动力良好而呼吸力量受限的病 儿，或撤机过程.
生儿查房 （4）产儿科每月共同对新生儿死亡病例进行讨论评估
二.未成熟儿出生情况的正确评价
（1）Apgar 1’和5’评分是比较实用的评价方法 （2）但超未成熟儿由于胎龄过短,大多有肌张力低下和
反射微弱,而致Apgar低评分 （3） Apgar评分与更能反映呼吸窘迫的脐血pH值,有时
并不一致 Catlin等报道,由于1’ Apgar评分<3分,约有64% <30周的正常超未成熟儿仍然作了气管插管.
（7）呼气末正压/持续气道正压通气（PEEP/CPAP）： PEEP呼吸机在呼气时借助装在呼气端的限制气流活瓣使
气 道压力高于大气压。在完全自主呼吸的基础下给予呼气末 正压,与IPPV 或IMV合用。用于严重的RDS、肺出血、肺
水 肿等.
高频振荡通气（HFOV）
通过不同方式使进入气道内的气流发生快速振荡，输 送至气道并进行运动而达到通气的目的. 振荡发生方式:声波-隔膜振荡方式(loud sperker)—经典 HFOV优于CMV的另一特点-- 机体的共振原理
呼吸暂停
病因 • 继发性呼吸暂停：
a.心肺疾病致低氧如NRDS/MAS /PPHN/PDA b.颅内出血或HI c.感染如败血症、NEC d.代谢紊乱如低血糖/低血钠/低钙/酸中毒 e.体温异常 f.药物抑制 g.其它：反射; 气道梗阻; 红细胞增多症
呼吸暂停的治疗
• 物理疗法:抚触、弹足底等 • 药物疗法:茶碱, 咖啡因 • O2吸入 • nCPAP或机械通气
衰竭引起的低氧血症，防止缺氧和酸中毒对各脏 器所造成的损害。
未成熟儿复苏实施
一.新生儿窒息防治是产儿科合作的第一切入点， 未成熟儿复苏是共同努力的重点
（1）儿科医师参加产科高危孕产妇产前讨论 （2）儿科医师对高危产妇做到现场陪伴分娩,直接参与
未成熟儿的窒息复苏 （3）儿科医师每天负责高危、窒息后及母婴同室的新
可提供各种病人触发通气（PTV）如A/C、SIMV、PSV 等； 可提供压力调节容量控制通气（PRVC）--自动调节供气 流速以维持压力和容量的相对稳定,自动调节潮气量,但压 力限制在安全范围内.
呼吸监护
➢ 血气分析：
• 动脉血气：通气、氧合、酸碱平衡状态最精准的指标 (尤其监测VLBWI的氧合状态)
五.维持正常的循环
（1）超未成熟儿心肌代偿能力低下,易发生循环状况恶 化,须心脏按压 方法:食指和中指置于胸骨中央下压1cm左右,频率 100~120bpm,以手指探得股动脉搏动示有效 注意:其胸廓脆弱,防止肋骨损伤
（2）应用可增加循环容量的白蛋白、输血等必须慎重。 若生后血压偏低但无急性失血者，立即扩容可能导 致颅内出血
3.钠洛酮 指征：母亲分娩前4小时内注射麻醉药物史;且正压通 气使心率、肤色恢复正常后，仍有严重的呼吸抑制; 剂量：0.1 mg/kg•次 首选静注、肌注(起效延迟)、 气道内(疗效尚不确定) 监测: 可能导致吸毒母亲的婴儿发生戒断综合征
三.保持呼吸道通畅
（1）气道合适的位置应将头部稍前倾似探嗅位,切忌将颈部 过分伸展
（2）选择未成熟儿适用的氧罩,不要贴得过紧以避免过度压 迫引起颅内出血
（3）未成熟儿喉头位置相对较高,插管时需用左无名指和小 指调整胲部位置,使光源与气道呈一直线
（4）一般建议采用2.5mm内径的导管,较容易吸引和行高频 震荡通气
可计算肺泡-动脉血氧分压差(AaD O2)： 反映呼吸窘迫 严重程度，如>600mmHg持续6小时,患儿死亡率>80%. • 静脉血气：较动脉血PH值稍低（0.02 ~ 0.04）
PCO2稍高（6 ~10 mmHg） PO2无价值 • 毛细血管血气：预热足跟（动脉化），PH值和PaCO2
较动脉稍低，PO2无价值
早产儿 SaO2 86~92%≈37~97mmHg；> 90% 注意监测PaO2 SaO2>88%可保证组织氧供, <80%则否； 80%<SaO2<88% 须PaO2>45mmHg 心输出量和血红蛋白正常。
➢ 无创性血气监测(续)
• 经皮氧分压（tcPO2）：电化学探头经皮测量；皮损； 可监测高氧分压。不适宜用于超低体重儿
➢ 无创性血气监测
• 经皮氧饱和度（SaO2）：利用光学探头检测血中氧合血红蛋白的 百分比；受氧离曲线影响 (当氧分压不变时:硷中毒、低体温、低代 谢等使氧离曲线左移，氧饱和度升高；酸中毒、高代谢、高碳酸血
症和发热等使氧离曲线右移，氧饱和度降低. 在一定范围内与氧分压之相关性好 SaO2 88~93% 相当 (PaO2 50~80mmHg)；皮损小；受皮温血液灌注影响小. 不适用于高氧监护
（5）插管深度距口6~7cm为宜,必须确认两肺呼吸音相等再 固定
四.适当的辅助通气,以保持出生初期肺扩张
（1）为了保持生后初期肺扩张,有效的功能残气量(FRC) 很重要