肝硬化病例PPT参考课件
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 (胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等)。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下,逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活,定 期进行复查,及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中,患者也积 极参与了疾病管理,通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三:肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复,避 免食用刺激性食物和饮料;充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况;情绪管理则有助于缓解焦虑和压力, 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量,使用利尿剂治疗,如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查,及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食,多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张,保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生,避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 (胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等)。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下,逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活,定 期进行复查,及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中,患者也积 极参与了疾病管理,通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三:肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复,避 免食用刺激性食物和饮料;充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况;情绪管理则有助于缓解焦虑和压力, 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量,使用利尿剂治疗,如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查,及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食,多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张,保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生,避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
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静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高, 食管炎、粗糙锐利食物损伤,或腹内压力突 然增高,而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页,共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接, 在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐 以上向上,脐以下向下。若脐静脉显著曲 张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页,共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页,共51页
现在学习的是第29页,共51页
现在学习的是第30页,共51页
腹水:是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高:使腹腔脏器毛细血管静水 压增高,组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页,共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页,共51页
脾大:多为轻、中度大,有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少,称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页,共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张:系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏, 纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲 折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通,使门静脉压 力大为升高。
现在学习的是第10页,共51页
门脉压正常低于1.96kpa
(200mmH2O)。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时,出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
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腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接, 在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐 以上向上,脐以下向下。若脐静脉显著曲 张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔
核。
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腹水:是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高:使腹腔脏器毛细血管静水 压增高,组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页,共51页
脾大:多为轻、中度大,有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少,称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张:系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏, 纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲 折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通,使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
(200mmH2O)。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时,出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
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通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至 肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接 演变为肝硬化。 二、慢性酒精中毒:欧美国家,我国近年上升 长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)乙醇及 中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而 发展为肝硬化。 三、非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 约20%可发展为肝硬化。 四、 胆汁淤积 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,高浓度胆酸和胆红素可 损伤肝细胞,引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
(二)体征
(尊重病人、奉献爱心)
1、肝病病容:面色黝黑无光泽;
2、消瘦、肌肉萎缩;
3、皮肤:蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育;
4、腹壁静脉曲张:以脐为中心,严重脐周静脉突起水母头
样,并可听见静脉杂音;
5、黄疸:肝功能储备明显减退,持续性或进行性加深提示
预后不良;
6、腹水;
7、下肢水肿;
8、肝性胸水:多右侧;
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎:可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压(再 生结节不明显) 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性(心源性)肝硬化
(二)体征
(尊重病人、奉献爱心)
1、肝病病容:面色黝黑无光泽;
2、消瘦、肌肉萎缩;
3、皮肤:蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育;
4、腹壁静脉曲张:以脐为中心,严重脐周静脉突起水母头
样,并可听见静脉杂音;
5、黄疸:肝功能储备明显减退,持续性或进行性加深提示
预后不良;
6、腹水;
7、下肢水肿;
8、肝性胸水:多右侧;
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎:可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压(再 生结节不明显) 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性(心源性)肝硬化
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及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部, 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量,以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质,如鱼、瘦肉、豆类等, 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 脏长期受到损伤,导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因,肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点,肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况,肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死,引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一:早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现,积极治疗,有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状,但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯,以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化,注意饮食卫生,避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部, 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量,以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质,如鱼、瘦肉、豆类等, 以维持身体的正常代谢。
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目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 脏长期受到损伤,导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因,肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点,肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况,肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死,引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一:早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现,积极治疗,有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状,但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯,以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化,注意饮食卫生,避免过度劳累和精神压力。
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查体:慢性肝病面容,查见肝掌,前胸壁可见数枚蜘蛛痣,全 身皮肤粘膜轻度黄染,腹隆软,无压痛、反跳痛,肝肋下未触 及,脾肋下5cm,质硬,移动性浊音阳性,双下肢重度凹陷性 水肿。
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2
入院血常规
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3
入院生化
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4
HBV-DNA定量
病例分享
XX XXX
肝硬化病例分享 ppt课件
1
病史简介
患者,男,47岁,因“腹胀、尿黄、尿少1月,加重1周”于 2016-12-02入院。
患者1月前劳累后出现腹胀、尿黄、双下肢水肿,至当地医 院查HBsAg 阳性,B超提示肝硬化,腹腔积液,服用“护肝片、 复方盐酸阿米洛利”治疗,上述症状无好转,近1周腹胀明显 加重。
16
肝硬化病例分享 ppt课件
5
肝纤维化四项
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6
治疗经过
2016-12-04 HBV-DNA 3.54*10^4 IU/ml
予以阿德福韦Leabharlann 抗病毒保肝、退黄、利尿、升血小板等
2017-01-24 HBV-DNA 8.7*10^3 IU/ml
2017-08-07 HBV-DNA 8.7*10^3 IU/ml
改用恩替卡韦胶囊抗病毒治疗
2017-08-25 HBV-DNA <1.0*10^2 IU/ml
2017-12-10 HBV-DNA <1.0*10^2 IU/ml
肝硬化病例分享 ppt课件
7
肝硬化病例分享 ppt课件
阿德福韦酯
8
恩替卡韦胶囊
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9
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入院血常规
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3
入院生化
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HBV-DNA定量
病例分享
XX XXX
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1
病史简介
患者,男,47岁,因“腹胀、尿黄、尿少1月,加重1周”于 2016-12-02入院。
患者1月前劳累后出现腹胀、尿黄、双下肢水肿,至当地医 院查HBsAg 阳性,B超提示肝硬化,腹腔积液,服用“护肝片、 复方盐酸阿米洛利”治疗,上述症状无好转,近1周腹胀明显 加重。
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肝纤维化四项
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6
治疗经过
2016-12-04 HBV-DNA 3.54*10^4 IU/ml
予以阿德福韦Leabharlann 抗病毒保肝、退黄、利尿、升血小板等
2017-01-24 HBV-DNA 8.7*10^3 IU/ml
2017-08-07 HBV-DNA 8.7*10^3 IU/ml
改用恩替卡韦胶囊抗病毒治疗
2017-08-25 HBV-DNA <1.0*10^2 IU/ml
2017-12-10 HBV-DNA <1.0*10^2 IU/ml
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阿德福韦酯
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恩替卡韦胶囊
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病理
–肝脏变形,早期肿大,晚期 明显缩小
–质地变硬、重量减轻
–外观呈棕黄色或灰褐色
–表面有弥漫性大小不等的结 节和塌陷区
–边缘较薄而硬,肝包膜增厚 正常
·
8
正常
切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结
节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕
·
9
·
10
组织学
病理
–正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小 叶所取代
–大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
–血吸虫病性肝纤维化
·
12
病理
肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变
门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和
腹壁静脉曲张最重要
脾大:因长期阻性充血而肿大
门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜
烂呈马赛克或蛇皮状改变
腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
·
13
–腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副
脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉, 以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者, 外观呈水母头状
–痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系
的直肠中、下静脉沟通,有时· 扩张形成痔核
29
·
30
腹壁静脉曲张
·
31
食道静脉曲张
·
34
肝触诊
体征
–肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关
–质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及
例约为3.6~8:1
·
2
病因
我国以病毒性肝炎为主 国外以酒精中毒多见
·
3
肝豆状核变性 病乙、因丙、丁型病
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则, 增加新鲜蔬菜和水果的摄入,避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况,制定合适的运动计划,如 散步、太极拳等,以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性,提供戒烟限酒的 方法和技巧,帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状,随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中,肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等,以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读,向患者说明各项指标的含义 和正常范围,以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果,及时调整治疗方案,确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑,CT可确诊。 为了预防复发,可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
(一)胃底食管静脉破裂出血
1.重症监护 2.控制急性出血 3.预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70%)
由于SBP后果严重,如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3,应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为:在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下,血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分;在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后,上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d;② 尿钠 <10mmol/L;③ 尿渗透压>血浆渗透压;④ 尿RBC<50/高倍视野;⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断:急慢性肾功能衰竭;医源性肾衰
4. 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑,CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节 和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症,是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑,CT可确诊。 为了预防复发,可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
(一)胃底食管静脉破裂出血
1.重症监护 2.控制急性出血 3.预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70%)
由于SBP后果严重,如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3,应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为:在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下,血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分;在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后,上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d;② 尿钠 <10mmol/L;③ 尿渗透压>血浆渗透压;④ 尿RBC<50/高倍视野;⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断:急慢性肾功能衰竭;医源性肾衰
4. 原发性肝癌 :患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症,血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑,CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节 和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症,是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化PPT参考课件
假小叶形成
8
病理变化
9
正常肝细胞
10
假 小 叶
11
门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
12
临床表现
代偿期:可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎,鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念:
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。
结合上述,初步诊断为什么疾病?
17
18
19
20
3
病因:
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫(血吸虫)
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期:
症状:食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状,晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状;
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下,肝细胞出现弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝脏变硬、变形,同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常:腹胀,消化不良,消瘦,乏力,贫血,黄疸等。门脉高压:侧支循环建立 ,脾脏增大,腹腔积液等。并发症:上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满,肝右叶及肝左内侧叶萎缩,肝裂增宽,肝表面凸凹不平。
继发改变: ◎脾脏增大:脾脏外缘超过5个肋单元,或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张,侧支循环建立,脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT:
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现,较易诊断,但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大,缺乏特征性影像学表现,在诊断时,应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!
分型
6
X线:胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等,血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲,脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小:早期肝硬化肝脏体积增大,晚期可伴有肝叶增大及变小,肝叶比例失调,也可表现为全肝萎缩,更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大,肝右叶及肝左内侧段萎缩,可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变:因再生结节及肝纤维化收缩,肝表面凸凹不平,部分肝脏正常结构消失,如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽:纤维组织增生。肝叶萎缩,致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下,肝细胞出现弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝脏变硬、变形,同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常:腹胀,消化不良,消瘦,乏力,贫血,黄疸等。门脉高压:侧支循环建立 ,脾脏增大,腹腔积液等。并发症:上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满,肝右叶及肝左内侧叶萎缩,肝裂增宽,肝表面凸凹不平。
继发改变: ◎脾脏增大:脾脏外缘超过5个肋单元,或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张,侧支循环建立,脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT:
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现,较易诊断,但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大,缺乏特征性影像学表现,在诊断时,应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线:胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等,血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲,脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小:早期肝硬化肝脏体积增大,晚期可伴有肝叶增大及变小,肝叶比例失调,也可表现为全肝萎缩,更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大,肝右叶及肝左内侧段萎缩,可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变:因再生结节及肝纤维化收缩,肝表面凸凹不平,部分肝脏正常结构消失,如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽:纤维组织增生。肝叶萎缩,致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化讲课PPT课件
早期症状较轻,缺乏特异性。 疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、 恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性, 因劳累或伴发病而出现,休息或治疗 后可缓解
16
肝功能失代偿期
➢ 肝功能减退症状 ➢ 门脉高压症
17
肝功能减退的临床表现
(1)全身症状:营养差、消瘦乏
力、皮肤干枯、肝病面容。
(2)消化道症状:a胃肠道反应: 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。b黄疸
病理特征: 广泛纤维化 假小叶形成 再生结节形成
硬化
引起的消化道大出 血
▪ 傅彪,著名演员, 2005年死于原发 性肝癌
10
病因和发病机制
11
病因
(1)病毒性肝炎:乙肝是我国的主要病因。 (2)慢性酒精中毒:西欧国家常见病因。 (3)化学毒物或药物: (4)血吸虫病: (5)其他:如胆汁淤积可引起胆汁性肝
36
预防
37
Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
指标
肝性脑病 腹水
血清胆红素(μmol/L) 血清白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 <34. 2 ≥35 ≤14
异常程度记分
2 1~2
轻
3 3~4 中度以上
34.2~51.3
>51.3
28~34 15~17
<28 ≥18
注:A级:5~6分,B级7~9分,C级10~15分
(2)侧支循环的建立和开放:是门静脉高压特征
表现。
食管下段和胃底静脉曲张
三侧支循环
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张 (3)腹水:最显著的临床表现。
21
门脉系统交通支
22
食管静脉曲张
23
胃底静脉曲张
24
16
肝功能失代偿期
➢ 肝功能减退症状 ➢ 门脉高压症
17
肝功能减退的临床表现
(1)全身症状:营养差、消瘦乏
力、皮肤干枯、肝病面容。
(2)消化道症状:a胃肠道反应: 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。b黄疸
病理特征: 广泛纤维化 假小叶形成 再生结节形成
硬化
引起的消化道大出 血
▪ 傅彪,著名演员, 2005年死于原发 性肝癌
10
病因和发病机制
11
病因
(1)病毒性肝炎:乙肝是我国的主要病因。 (2)慢性酒精中毒:西欧国家常见病因。 (3)化学毒物或药物: (4)血吸虫病: (5)其他:如胆汁淤积可引起胆汁性肝
36
预防
37
Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
指标
肝性脑病 腹水
血清胆红素(μmol/L) 血清白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 <34. 2 ≥35 ≤14
异常程度记分
2 1~2
轻
3 3~4 中度以上
34.2~51.3
>51.3
28~34 15~17
<28 ≥18
注:A级:5~6分,B级7~9分,C级10~15分
(2)侧支循环的建立和开放:是门静脉高压特征
表现。
食管下段和胃底静脉曲张
三侧支循环
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张 (3)腹水:最显著的临床表现。
21
门脉系统交通支
22
食管静脉曲张
23
胃底静脉曲张
24
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HBVDNA1.75×103copies/ml;同时影像学复查 时未见腹水。患者病情明显好转后于2012-02-12 出院
随诊情况
出院后继续应用拉米夫定、阿德福韦酯联合抗病 毒、辅以保肝等治疗。
2012-03-26(8)复查肝功ALT30.2U/L、 AST37.1U/L、TBIL28.1umol/L、DBIL6.7umol/L、 ALB33.5g/L、GLB35.2g/L、ALP183.4U/L、 GGT58.3U/L;HBVDNA低于检测下线。
治疗
目前患者为肝硬化病人,应用干扰素存在禁忌; 单用拉米夫定或替比夫定易出现耐药,从而易引 起肝脏的再次损伤,加重肝硬化程度,故不提倡; 恩替卡韦价格昂贵,本患者为农民,经济条件一 般,承受不起高昂药费,影响到患者的依从性, 故暂不考虑。
拉米夫定联合阿德福韦酯联合抗病毒,既可以快 速、长期抑制病毒,其价格又适度,故选用二者 联用
肾功正常。 HBVM: HbsAg(+),HBeAg(+),
HbcAb(+); HBVDNA 2.79×10^7copies/ml; 血常规
WBC3.06×10^9/L,N1.43×10^9/L,RBC4.03 ×10^12/L,PLT32×10^9/L
辅助检查
腹部彩超提示肝脏体积缩小,实质回声增 粗,光点粗大,可谈及液性暗区,最深 处约7.9cm,脾脏增大,厚约6.4cm (插入彩超图片)
诊断பைடு நூலகம்
1. 慢性乙型病毒性肝炎 2.肝炎肝硬化 3.大量腹腔积液并感染 4.。。。。。。 5.。。。。。。
入院治疗
入院后给予保肝、利尿、补充白蛋白、抗感染等 治疗。
患者于2012-01-12选用拉米夫定、阿德福韦酯开 始联合抗病毒,抗病毒治疗4周后,复查肝功 ALT64U/L、AST62.6U/L、TBIL35.9umol/L、 DBIL9.0umol/L、ALB31.5g/L、GLB37.7g/L、 ALP305.5U/L、GGT92U/L;
讨论
1.诊断:根据本患者的病史、临床及实验室、 影像学检查资料,慢性乙型病毒性肝炎、 肝炎肝硬化、大量腹腔积液并感染 、脾功 能亢进诊断确立,且属于肝功能失代偿期, 并有乙肝病毒复制和肝炎活动。这种情况 如不积极治疗,其五年生存率会低于20%。
讨论
2.治疗原则:按照我国2010年新版的慢性 乙肝诊疗指南,慢性乙型肝炎治疗的总体 目标是:最大限度地长期抑制HBV ,减轻 肝细胞炎性坏死及肝纤维化,延缓和减少 肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的 发生,从而改善生活质量和延长存活时间。
LAM单药*
LAM + ADV for LAM-R临床耐药
LAM + ADV for LAM-R基因耐药
有治疗应答者
治疗失败
1. Lampertico P, et al. J Hepatol 2006;44(S2):S38. Abstract 85.
早期联合治疗可降低乙肝肝硬化 患者失代偿发生率
(HBeAg 阴性乙肝肝硬化患者5年累计失代偿发生率 )
有乙肝家族史。
体格检查
皮肤、巩膜轻度黄染,肝掌征(+),胸前 可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常。腹部膨 隆,腹壁静脉显露,全腹无压痛、反跳痛, 肝脏肋下、剑下未触及,脾脏肋下约4cm肝 区叩痛(±),移动性浊音(+),双下肢 有凹陷性水肿。
辅助检查
肝功 ALT356.8U/L、AST240.8U/L、 TBIL64.8umol/L、DBIL20.4umol/L、 ALB28.7g/L、GLB42.10g/L、ALP276.4U/L、 GGT99.8U/L、CHE2700.4U/L。
联合治疗可以带来……
提高病联毒合学治应疗的提优高越E抗性原转
答率
换率
联合治疗 应答不佳/耐药
管理
降低耐药率 组织学改善
早期联合治疗可提高乙肝肝硬化患者的 病毒学应答率
(HBeAg 阴性乙肝肝硬化患者5年病毒学应答率 )
100 100%
80
67%
60
N = 124
40
20 0
* 数据来自文献报道
20-30%
2012-05-27(16)肝功ALT37.6U/L、 AST42.1U/L、TBIL18.3umol/L、DBIL5.8umol/L、 ALB34.9g/L、GLB40.5g/L、ALP125.6U/L、 GGT43.3U/L;HBVDNA低于检测下线。
目前情况
目前患者一般情况良好,病情稳定,已经恢复正 常工作与生活,医嘱继续应用拉米夫定和阿德福 韦酯联合抗病毒治疗,每3个月随访一次,定期复 查肝、肾功能,HBV-DNA及腹部彩超。
乙肝肝硬化病例分享
内容提示
患者基本状况 诊断 治疗思路 循证依据 结论
患者病史
患者,朱某,男,34岁。6年查体时发现 HbsAg(+),当时无任何不适,肝功正 常,HBVM“大三阳”,未做任何治疗, 此后未定期复查。近3年来时常出现乏力、 纳差,但未在意。后因乏力、纳差加重伴 腹胀3周于2012-01-10来我科住院治疗, 发病以来无恶心、呕吐,无反酸、嗳气, 尿黄,无皮肤瘙痒。
100
80
60
p<0.001
40 N = 35
20
19%
0 LAM + ADV
for LAM-R临床耐药
N =28
0
LAM + ADV for LAM-R基因耐药
1. Lampertico P, et al. J Hepatol 2006;44(S2):S38. Abstract 85.
双贺初始联合治疗乙肝肝硬化患者, 较ETV单药治疗的完全应答率更高
联合治疗帮助实现长期治疗目标
治疗中密切监测
定期检测HBV DNA,以及时发现原发性无应答 或病毒学突破
及时联合治疗:
对合并HIV 感染、肝硬化及高病毒载量者,宜 尽早采用无交叉耐药位点的核苷(酸)类药物 联合治疗
一旦发现耐药,尽早给予救援治疗:对于接受 拉米夫定治疗的患者,一旦检出基因型耐药或
完全应答率*(%)
80 70 60 50 40 30 20 10 病例数 0
48% 43%
197 56
3
59% 56%
60% 55%
155 49
随诊情况
出院后继续应用拉米夫定、阿德福韦酯联合抗病 毒、辅以保肝等治疗。
2012-03-26(8)复查肝功ALT30.2U/L、 AST37.1U/L、TBIL28.1umol/L、DBIL6.7umol/L、 ALB33.5g/L、GLB35.2g/L、ALP183.4U/L、 GGT58.3U/L;HBVDNA低于检测下线。
治疗
目前患者为肝硬化病人,应用干扰素存在禁忌; 单用拉米夫定或替比夫定易出现耐药,从而易引 起肝脏的再次损伤,加重肝硬化程度,故不提倡; 恩替卡韦价格昂贵,本患者为农民,经济条件一 般,承受不起高昂药费,影响到患者的依从性, 故暂不考虑。
拉米夫定联合阿德福韦酯联合抗病毒,既可以快 速、长期抑制病毒,其价格又适度,故选用二者 联用
肾功正常。 HBVM: HbsAg(+),HBeAg(+),
HbcAb(+); HBVDNA 2.79×10^7copies/ml; 血常规
WBC3.06×10^9/L,N1.43×10^9/L,RBC4.03 ×10^12/L,PLT32×10^9/L
辅助检查
腹部彩超提示肝脏体积缩小,实质回声增 粗,光点粗大,可谈及液性暗区,最深 处约7.9cm,脾脏增大,厚约6.4cm (插入彩超图片)
诊断பைடு நூலகம்
1. 慢性乙型病毒性肝炎 2.肝炎肝硬化 3.大量腹腔积液并感染 4.。。。。。。 5.。。。。。。
入院治疗
入院后给予保肝、利尿、补充白蛋白、抗感染等 治疗。
患者于2012-01-12选用拉米夫定、阿德福韦酯开 始联合抗病毒,抗病毒治疗4周后,复查肝功 ALT64U/L、AST62.6U/L、TBIL35.9umol/L、 DBIL9.0umol/L、ALB31.5g/L、GLB37.7g/L、 ALP305.5U/L、GGT92U/L;
讨论
1.诊断:根据本患者的病史、临床及实验室、 影像学检查资料,慢性乙型病毒性肝炎、 肝炎肝硬化、大量腹腔积液并感染 、脾功 能亢进诊断确立,且属于肝功能失代偿期, 并有乙肝病毒复制和肝炎活动。这种情况 如不积极治疗,其五年生存率会低于20%。
讨论
2.治疗原则:按照我国2010年新版的慢性 乙肝诊疗指南,慢性乙型肝炎治疗的总体 目标是:最大限度地长期抑制HBV ,减轻 肝细胞炎性坏死及肝纤维化,延缓和减少 肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的 发生,从而改善生活质量和延长存活时间。
LAM单药*
LAM + ADV for LAM-R临床耐药
LAM + ADV for LAM-R基因耐药
有治疗应答者
治疗失败
1. Lampertico P, et al. J Hepatol 2006;44(S2):S38. Abstract 85.
早期联合治疗可降低乙肝肝硬化 患者失代偿发生率
(HBeAg 阴性乙肝肝硬化患者5年累计失代偿发生率 )
有乙肝家族史。
体格检查
皮肤、巩膜轻度黄染,肝掌征(+),胸前 可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常。腹部膨 隆,腹壁静脉显露,全腹无压痛、反跳痛, 肝脏肋下、剑下未触及,脾脏肋下约4cm肝 区叩痛(±),移动性浊音(+),双下肢 有凹陷性水肿。
辅助检查
肝功 ALT356.8U/L、AST240.8U/L、 TBIL64.8umol/L、DBIL20.4umol/L、 ALB28.7g/L、GLB42.10g/L、ALP276.4U/L、 GGT99.8U/L、CHE2700.4U/L。
联合治疗可以带来……
提高病联毒合学治应疗的提优高越E抗性原转
答率
换率
联合治疗 应答不佳/耐药
管理
降低耐药率 组织学改善
早期联合治疗可提高乙肝肝硬化患者的 病毒学应答率
(HBeAg 阴性乙肝肝硬化患者5年病毒学应答率 )
100 100%
80
67%
60
N = 124
40
20 0
* 数据来自文献报道
20-30%
2012-05-27(16)肝功ALT37.6U/L、 AST42.1U/L、TBIL18.3umol/L、DBIL5.8umol/L、 ALB34.9g/L、GLB40.5g/L、ALP125.6U/L、 GGT43.3U/L;HBVDNA低于检测下线。
目前情况
目前患者一般情况良好,病情稳定,已经恢复正 常工作与生活,医嘱继续应用拉米夫定和阿德福 韦酯联合抗病毒治疗,每3个月随访一次,定期复 查肝、肾功能,HBV-DNA及腹部彩超。
乙肝肝硬化病例分享
内容提示
患者基本状况 诊断 治疗思路 循证依据 结论
患者病史
患者,朱某,男,34岁。6年查体时发现 HbsAg(+),当时无任何不适,肝功正 常,HBVM“大三阳”,未做任何治疗, 此后未定期复查。近3年来时常出现乏力、 纳差,但未在意。后因乏力、纳差加重伴 腹胀3周于2012-01-10来我科住院治疗, 发病以来无恶心、呕吐,无反酸、嗳气, 尿黄,无皮肤瘙痒。
100
80
60
p<0.001
40 N = 35
20
19%
0 LAM + ADV
for LAM-R临床耐药
N =28
0
LAM + ADV for LAM-R基因耐药
1. Lampertico P, et al. J Hepatol 2006;44(S2):S38. Abstract 85.
双贺初始联合治疗乙肝肝硬化患者, 较ETV单药治疗的完全应答率更高
联合治疗帮助实现长期治疗目标
治疗中密切监测
定期检测HBV DNA,以及时发现原发性无应答 或病毒学突破
及时联合治疗:
对合并HIV 感染、肝硬化及高病毒载量者,宜 尽早采用无交叉耐药位点的核苷(酸)类药物 联合治疗
一旦发现耐药,尽早给予救援治疗:对于接受 拉米夫定治疗的患者,一旦检出基因型耐药或
完全应答率*(%)
80 70 60 50 40 30 20 10 病例数 0
48% 43%
197 56
3
59% 56%
60% 55%
155 49