外科辅导：水钠代谢失常-低钠血症
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
低钠血症
该患者2010年9月15日第一次入院后，行 伽玛刀治疗，治疗期间，给予益气扶正、 提高免疫力等抗肿瘤治疗，未使用利尿 剂，心、肝、肾、甲状腺及肾上腺功能 均正常。但电解质钠、氯始终偏低（115130）。
2010-11-08为行放疗再次入院，分析电解 质紊乱原因，对症处理后，至今保持正 常。
诊疗经过
2010-11-18：Na 134mmol/L低,Cl 103mmol/L，K 4.0mmol/L。
2010-11-23电解质：Na 137mmol/L,Cl 104mmol/L， K 3.7mmol/L 。24h尿钠：207mmol/L
2010-11-27电解质：Na 136mmol/L,Cl 102mmol/L， K 4.0mmol/L
肺部CA NSE 11.72ng/ml， CEA 5.75ng/ml， CA72-4 0.746U/ml，CA125 40.74U/ml高，CYFRA21-1 4.23 ng/ml高，SCC1.0ug/L 。 2010-9-24电解质回报： Na:128mmol/LCl:93mmol/L。给 予10%氯化钠注射液30ml静滴 对症支持治疗 。瞩患者饮食多 盐。 2010-9-26复查电解质： Na:130mmol/LCl:96mmol/L，K： 4.0 mmol/L。停用10%氯化钠注 射液 。 2010-10-03患者出现恶心、呕 吐、全身乏力、精神萎靡、嗜 睡。急查电解质：Na 115mmol/L，,Cl 84mmol/L。
2、积极治疗原发病，应针对低钠血症做出相 应处理，严格限制水分的摄入是一种合理有效 的方法，一般主张24h摄入水的总量不超过 1000ml，保持负性水平衡 ，7-10日内即可纠正 低钠血症。
低钠血症 hyponatremia
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
低钠血症医学
原因和机制？
• 等容性低钠血症主要见于ADH分泌异常综 合症。
1. 恶性肿瘤：多见于支气管、胰腺、十二指 肠、输尿管、前列腺等癌症。
2. 中枢神经系统疾病：创伤、感染等。 3. 肺部疾病：结核病、肺炎、真菌感染、肺
脓肿、正压人工呼吸等。 • 上述原因可在不同程度上造成ADH旳异常
释放。
等容量性低钠血症对机体旳影响
低容量性低钠血症旳治疗原则
• 防治原发病，清除病因。 • 对症补液：原则上予以等渗液以恢复细胞
外液容量。需补钠量=[正常血钠值（ mmol/L）-测得血钠值（mmol/L）] ×体重 （Kg）×0.6（女性为0.5） • 如出现休克，要按休克旳处理方式主动急 救。
（二）高容量性低钠血症
• 定义：高容量性低钠血症特点就是血钠下
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，并同步用高效利尿剂促使水旳排出，以 降低细胞外液容量，然后用高渗盐水补充 血清钠，恢复钠离子水平和细胞内外液体 平衡。
低钠血症旳护理措施？
• (1)动态监测血钠、尿钠旳变化。
• (2)正确合理补液：根据不同类型旳低钠血 症，遵医嘱选择合适旳补液原则。
• (3)加强健康教育和基础护理 ：向患者及家 眷简介低钠血症旳主要临床体现、治疗及 护理措施非常主要。有旳患者及家眷对反 复旳抽血及保存尿液不了解，护士耐心细 致旳告诉患者这些操作是为医生旳诊疗和 治疗提供根据旳，以取得患者及家眷旳了 解，稳定情绪，主动配合治疗和护理。
降，血清Na+浓度<135mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患 者有水潴留使体液量明显增多。也可称为 水中毒。
原因和机制？
主要原因是因为过多旳低渗性体液在 体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起 主要器官功能严重障碍。
低钠血症(电解质紊乱)症状和应对方法
低钠血症(电解质紊乱)症状和应对方法
低钠血症是小细胞肿瘤患者最常见的电解质紊乱，发病率约为15%-22%。
低钠血症一般很少有明显严重的临床表现，但却能显著增加病死率，使病情复杂化。
低钠血症包括钠代谢正常和钠代谢紊乱的过程，发病机制不做详细阐述。
如果有以下症状：乏力, 头晕,头痛,恶心, 吐白沫子，浑身难受又说不出哪里难受。
可以怀疑低钠血症，空腹抽血化验血离子浓度，130-135mmol/L 为轻度，120-130mmol/L为中度，小于120mmol/L为重度。
发现低钠血时要及时补充血钠，否则严重时会损伤大脑甚至死亡。
补充方法有：
1.静脉注射3%-5%浓氯化钠盐水，少量多次的补，缓慢的打点滴。
具体的
量要找医生开，根据体重和实际血钠水平。
切记不能一次补全，短时间注射大量钠也会中毒，甚至损伤脑。
2.口服盐胶囊。
有商品化的补充电解质的胶囊或者片剂。
也可以自己制
作盐胶囊:把食盐放入空心胶囊。
吃饭的时候和饭一起吃。
可以从一颗吃起，没有明显副作用再逐渐增加。
注意：胶囊质量不好的话，会在肠胃里短时间释放大量的盐，这样也会恶心呕吐。
3.吃药：苏麦卡托伐普坦片。
算是一种利尿剂，排水不排钠。
可以吃半
片或者四分之一片。
停药后还会继续出现低钠血症。
4.同时控制水摄入量，也就是少喝水。
同时需要检测血压和心率的变化，随时和主治医师联系讨论。
欢迎大家继续补充，谢谢！。
外科护理学图文讲义-水、电解质酸碱代谢失调病人护理
水、电解质酸碱代谢失调病人护理病人的护理——第一难！！1.正常体液平衡﹡（1）水的平衡（2）电解质的平衡（3）酸碱平衡2.水和钠的代谢紊乱的护理高渗性脱水﹡、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒（1）病因（2）病理生理（3）临床表现（4）辅助检查（5）治疗要点3.钾代谢异常的护理﹡低钾、高钾血症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施4.钙、镁、磷代谢异常的护理钙、镁、磷代谢异常（1）病因（2）临床表现（3）治疗要点5.酸碱平衡失调代谢性酸中毒﹡、代谢性碱中毒﹡、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点6.护理（1）护理评估（2）护理措施第一节正常体液平衡一、水的平衡（一）体液的含量与分布人体内体液总量与性别、年龄及胖瘦有关，成年男性占体重的60%，女性50%、婴幼儿70%～80%。
随着年龄的增长和脂肪量增多，体液量将减少。
其中细胞内液占体重的40%，女性占35%；细胞外液占20%，其中组织间液为15%，血浆为5%。
第一间隙——细胞内液所在的空间；第二间隙——细胞外液所在的空间。
这部分细胞外液不断地进行交换，对平衡水、电解质起重要作用——功能性细胞外液。
第三间隙——胸腔、腹腔、脑室和脊髓腔、关节和滑囊等腔隙的少量液体，属细胞外液，在体液平衡及调节中作用不大——非功能性细胞外液。
（二）24小时液体出入量的平衡摄入量（ml）排出量（ml）饮水1600 尿1500食物水700 无形失水800（1）呼吸蒸发300内生水200（2）皮肤蒸发500粪200总入量2500 总出量25001.无形失水——不显性失水。
正常状态，皮肤和呼吸蒸发的水分，每日约850ml，在估计病人液体入量时，要计入。
在异常情况下，失水量可能更多，如体温增高可增加水分蒸发。
体温每增高1℃，每日每公斤体重将增加失水3～5ml；气管切开病人呼吸失水量是正常的2～3倍，大面积烧伤和肉芽创面的病人水分丢失更为惊人。
低钠血症PPT演示课件
03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水，迅速提高血钠水 平，缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状，及时调 整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗， 如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗 盐水，缓慢提高血钠水平 ，避免过快纠正导致脑水 肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测，以便及 时发现病情变化并调整治疗方案，确保病 情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制，研发新的 药物，如选择性V2受体拮抗剂等， 以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如通过饮食调 整、限制水分摄入等措施来改善低钠 血症症状。
适量饮水，保持身体水分平衡，有助 于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆 、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内 钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体维持正常的代谢 和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，有助于促进身体代 谢和排汗，排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理，保持呼
吸道通畅，预防肺部感染的发生
03
。
处理其他并发症
04 根据患者的具体情况，及时处理
其他可能出现的并发症，如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下：(1)消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡，无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征；皮肤黏膜保持完整，未出现破溃或压疮；未出现受伤情况；低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人，医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划，护士应熟知补液计划的来龙去脉，并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
(整理)低钠血症
(整理)低钠血症（整理）低钠血症引言低钠血症是指体内钠离子的浓度低于正常范围。
钠是维持体液平衡、神经肌肉功能、酸碱平衡和细胞电解质平衡的关键离子。
低钠血症可能是许多疾病或药物治疗的副作用的结果。
本文旨在对低钠血症进行整理和介绍。
病因低钠血症的病因复杂多样，主要包括以下几个方面：1. 肾脏失调：急性肾功能损伤、慢性肾脏疾病、利尿药物等均可导致钠排泄增加。
2. 水潴留导致稀释性低钠血症：心力衰竭、肾上腺皮质功能不全、综合征性抗利尿激素分泌过多等。
3. 失盐性低钠血症：持续性大量剧烈呕吐、胃肠减压、消化道疾病、长期使用高渗溶液等。
4. 创伤、手术、感染、炎症等导致体液丢失。
分类和症状根据低钠血症的严重程度，可分为轻度低钠血症（血清钠浓度125-134mmol/L）、中度低钠血症（血清钠浓度120-124mmol/L）和重度低钠血症（血清钠浓度<120mmol/L）。
常见症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、肌无力、抽搐甚至昏迷等。
诊断和治疗低钠血症的诊断主要依靠血清钠浓度的检测，但仅仅通过血液检查是不够的，还需要结合病史、体格检查和其他相关检查进行综合判断。
治疗方案根据病因和严重程度不同而不同，主要包括以下几个方面：1. 基础病治疗：针对引起低钠血症的潜在病因进行治疗。
2. 钠补充：根据严重程度、病因和病情调整钠的补充方式和剂量。
3. 水限制：水潴留导致的低钠血症需要限制水分摄入。
4. 药物治疗：如病因是肾上腺皮质功能不全，可以使用矿皮质激素替代治疗。
预防和注意事项预防是最重要的措施之一。
在治疗原发疾病的同时，加强对低钠血症的监测，及时调整治疗方案，避免不必要的钠丢失，采取适当的补钠措施。
同时，患者和家属要注意以下事项：1. 饮食控制：避免过分摄入高钠食物，如咸菜、酱油等。
2. 积极治疗合并症：如心力衰竭、肾脏疾病等。
3. 定期复查：定期进行血液检查，及时监测血清钠浓度的变化。
结论低钠血症是一种常见的临床问题，但它的病因复杂多样。
外科病人的水电解质代谢和酸碱平衡失调的处理
04
外科病人水电解质代谢和酸 碱平衡失调的预防与护理
预防措施
定期监测
定期监测病人的水电解质和酸碱 平衡指标，以便及时发现异常情
况。
合理饮食
指导病人保持合理的饮食结构，摄 入适量的水分、电解质和营养素。
控制病情
积极治疗原发病，控制病情进展， 以减少对水电解质和酸碱平衡的影 响。
护理措施
01
02
03
03
酸碱平衡失调的处理
酸中毒
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物 质的堆积，导致pH值下降。
详细描述
酸中毒时，患者可能出现呼吸深快、 意识障碍、恶心呕吐、腹痛腹泻等症 状。处理时应积极治疗原发病，同时 改善通气，给予碱性药物纠正酸中毒。
碱中毒
总结词
碱中毒是指体内血液和组织中碱 性物质过多，导致pH值升高。
指导生活方式
指导病人保持健康的生活 方式，包括合理饮食、适 量运动等。
提醒注意事项
提醒病人及家属注意观察 病情变化，及时就医。
05
病例分析
病例一：低钠血症的处理
总结词
低钠血症是外科病人常见的电解质紊乱之一 ，处理时需根据病情轻重缓急采取不同措施 。
Байду номын сангаас
详细描述
对于轻度低钠血症，可适当增加饮食中钠盐 的摄入，或补充等渗盐水；对于中度至重度 低钠血症，应给予高渗盐水治疗，同时密切 监测血钠水平，避免过度纠正导致高钠血症
高钾血症
总结词
高钾血症是由于血液中钾离子浓度过高引起的，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症的处理主要是通过促进钾离子的排出和减少钾离子的摄入。可以通过静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素、利 尿剂等药物来降低血钾浓度，同时限制钾盐的摄入。对于严重高钾血症的患者，需要密切监测生命体征，及时调 整治疗方案。
低钠血症课件
✓ 病因：摄入不足、丢失 过多、肾功能异常等
12
34
✓ 病理生理：细胞内外钠离
✓ 临床表现：乏力、恶心、
子浓度失衡，导致细胞水
呕吐、头痛、肌肉痉挛
肿、神经功能障碍等
等
低钠血症的预防 和治疗
预防措施
合理饮食，避免 高盐食物
避免过度运动，保 持适当的运动量
01
02
03
04
保持充足的水分摄 入，避免脱水
衡
钠离子通道的异常会导致钠离子转
C
运异常，进而影响细胞内外钠离子
平衡
低钠血症是由于细胞外钠离子浓度
D
过低，导致细胞内外钠离子平衡失
调，进而引发一系列生理功能紊乱
钠离子对生理功能的影响
1
2
3
4
维持细胞内外 液的平衡
调节神经肌肉 的兴奋性
参与能量代谢 和蛋白质合成
维持血压稳定
低钠血症的病理生理机制
✓ 低钠血症的定义：血清 钠浓度低于 135mmol/L
低钠血症的症状：乏力、头晕、 恶心、呕吐、肌肉痉挛等
病因和症状
病因：摄入不 足、丢失过多、 肾功能异常、 内分泌失调等
01
诊断：血钠浓 度低于 135mmol/L
03
02
症状：头晕、乏 力、恶心、呕吐、 肌肉痉挛、意识 障碍等
04
治疗：补充钠 盐、纠正病因、 对症治疗等
诊断和治疗
01
诊断方法：血液检查、 尿液检查、电解质检查 等
低钠血症的病因 和发病机制
01
低钠血症的诊断 和治疗
谢谢
低钠血症课件
演讲人
目录
01 低 钠 血 症 概 述 02 低 钠 血 症 的 病 理钠 血 症 的 案 例 分 析
低钠血症的名词解释
低钠血症的名词解释
一、定义
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L的一种病理生理状态。
二、症状
低钠血症的症状因病情轻重而异，主要包括：
1.轻症患者可能无明显症状，或仅有轻度头晕、乏力、恶心等不适；
2.中度或重症患者可出现意识模糊、昏迷、呼吸急促、抽搐等严重症状，甚至可能导致死亡。
三、原因
低钠血症的原因有多种，主要包括：
1.摄入不足：如长期低盐饮食或呕吐、腹泻等导致钠摄入不足；
2.丢失过多：如肾病综合征、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退等导致钠丢失过多；
3.分布异常：如高血糖、高脂血症等导致细胞内液增多，钠离子进入细胞内，引起低钠血症。
四、治疗
低钠血症的治疗原则是补充钠离子，纠正低钠血症，同时针对病因进行治疗。
治疗方法包括：
1.轻度低钠血症：可适当增加饮食中盐的摄入量；
2.中度及重度低钠血症：可在医生指导下进行补液治疗，一般采用等渗盐水或高渗盐水进行静脉滴注；
3.针对病因进行治疗：如治疗原发病、控制血糖、调节血脂等。
五、预防
为预防低钠血症的发生，应注意以下几点：
1.饮食方面：适当增加钠离子的摄入量，尤其是对于老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的人来说；
2.水分摄入：注意保持足够的水分摄入，避免脱水；
3.关注特殊疾病：如肾病综合征、糖尿病等可能导致低钠血症的疾病，应积极治疗和关注。
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第29页
低钾血症对机体影响
对神经肌肉兴奋性影响
Na ＋ K ＋ OH Ca ＋ Mg ＋H
Ki
－－－－－－－
Ke ＋＋＋＋＋＋1＋1
Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki
-55mV
- Em
-70mV
-90mV
表：
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
e i
第30页
对心肌影响
对心肌生理特征影响
心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性
肾脏失水 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
第20页
对机体影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液降低，但早期不易休克
尿量降低，
ADH分泌增加 比重高
醛固酮分泌增加，尿量降低，尿钠降低
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液显著降低 脑细胞脱水使中枢功效障碍
水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第1页
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第2页
正常水钠代谢
体液容量和分布 体液电解质成份 体液渗透压 水生理功效和水平衡 电解质生理功效和钠平衡 体液容量及渗透压调整
钾起源：摄入 50～200 mmol/L/天
全部动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
钾排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调整）
汗液
多吃多排，
外科学总论及外科常见疾病 外科患者的体液失调 水钠代谢失衡(临床诊疗课件)
等渗性脱水 (急性脱水) Na+135~150mmol/L
低渗性脱水 (继发性脱水、慢性缺水) Na+<135mmol/L
高渗性脱水 (原发性脱水) Na+>150mmol/L
（一）等渗性缺水
[病理]在外科患者中最容易出现。水和钠成比例的丧 失，血清钠在正常范围。细胞外液的渗透压也基本 维持正常。
[脱水分度] 轻度缺钠 中度缺钠 度缺钠
[处理原则] 等渗盐水 先快后慢 分次纠正
（三）高渗性缺水
[病理] [病因]
失水大于失钠→细胞外液高渗→细胞内液减少 细胞内缺水更严重 Na+ ＞150mmol/L 1.水分摄入不足：长期禁食、吞咽苦难 2.失水过多：高热、大量出汗、大面积烧伤
（三）高渗性缺水
[病理]
失钠多于失水→细胞外液低渗→细胞外液减少 Na+ ＜ 135mmol/L 患者更易发生休克
[病因] 1.消化道液长期丢失：反复呕吐、长期胃肠减 压引流或慢性肠梗阻
2.大创面的慢性渗液
3.长期使用排钾利尿利尿剂（未补充适量的钠 盐)
（二）低渗性缺水
[临床表现] 缺钠 疲乏 手足麻木 厌食 恶心 呕吐 尿量增多 尿比重降低
[临床表现]
[脱水分度] [处理原则]
口渴 尿少 尿比重高 口唇干燥 皮肤弹性下降 眼眶凹陷 轻度 中度 重度 5%葡萄糖溶液 0.45%低渗盐水
[病因] 1.消化道液迅速丢失：肠外瘘、大量呕吐等； 2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或
腹膜后感染、肠梗阻等。
（一）等渗性缺水
[临床表现] 1. 口渴 尿少 尿比重高 皮肤弹性下降 2. 疲乏厌食 恶心呕吐 心率快 脉搏细速 3. 血容量下降 低容量休克
低钠血症
临床表现
• 低钠血症的症状常常是非特异性的，并易为原发 病所掩盖。缺钠时细胞内。外液均呈低渗状态， 故无口渴症状 • 低钠血症的症状取决于血钠下降的程度及速度。 一般患者易疲劳、表情淡漠、纳差、头痛、视力 模糊，并有肌肉痛性痉挛、肌阵挛、运动失调、 腱反射减退或亢进 • 严重时发展为谵妄、惊厥、昏迷以至死亡，并发 明显的血容量不足易发生循环系统症状，静脉充 盈时间延长，常发生体位性低血压
钠在人体的重要性
• 钠离子主要来源于： • 饮食摄入和消化道分泌液的重吸收 • 肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小 球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛 固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途 径来完成调控
钠的分布和进出平衡
• 分布： 骨（40%） 总体钠 细胞外液（50%）140mmol/L 细胞内液（10%）10mmol/L 平衡：
发病机制
• 低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损， 或者是总体水相对增多↑，总的效应是血浆渗透压 降低↓（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分） • 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何， 有效血容量均缩减，→引起非渗透压性ADH释放， 以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一 步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆 渗透压的降低↓，这种代偿机制发生于有效血容量 缩减的早期，当血Na 到<135mmol/l时，ADH释 放则被抑制
病因
• 4.肾病综合征 低蛋白血症仅为亦始动因素，涉及 多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾 排钠障碍时造成肾病性水肿的关键原因 • （五）无症状性低钠血症 严重慢性肺部疾病、恶 液质、营养不良等血钠均偏低，由于细胞内外渗 透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液 稀释 • （六）脑性盐耗损综合征 下视丘脑或脑干损伤引 起，机理主要是下视丘脑与肾脏神经联系中断， 使远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾 均降低，而尿中含量增高
病理 水钠代谢紊乱PPT精选课件
1. 渴感 (thirst)
血浆渗透压 血容量
口渴中枢
引起渴感，促进饮水
血浆渗透压（止渴感）
15
2.抗利尿激素
(antidiuretic hormone , ADH)
作用：加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
抑制醛固酮的分泌。
促释放因素及机制： 疼痛、情绪紧张
细胞外液渗透压↑ 血管紧张素
渗透压 感受器
3
（一）体液(body fluid)
由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化 合物以及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞 内外。
4
（二）体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
慢交换液
血
细
细胞内液40%
组织间液 浆
胞
15% 5%
外 液
淋巴
跨细胞液 1%~2%
[Na+] = 128mmol/L [K+] = 3.1 mmol/L [Cl-] ＝ 106 mmol/L pH = 7.27 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 27 mmHg
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等渗性脱水
（isotonic dehydration）
低渗性脱水
（hypotonic dehydration）
（ BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg ）
心率 100次/分 ，心律齐
（ HR 100 beats/min and regular ）
皮肤弹性减退，黏膜干
Skin turgor is poor，The mucous
membrane is dry
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实验室检查（Laboratory test）
执业医师外科复习指导-水、电解质代谢和酸碱平衡失调
第一单元水、电解质代谢和酸碱平衡失调以上指的是重量百分比，人的体内血液容量：80-100ml/kg。
首先请大家看一下体液占体重百分比的图：以男性为例，体液占60%，其中细胞内液占40%，外液占20%。
细胞外液中，组织间液占15%，血浆占5%，人的体内血液容量：80-100ml/kg。
所以对于一个50kg成年男性，血浆含量大约2.5L，血液容量是4-5L。
女性体液含量略低，小儿略高。
下面讲一个考试重点：细胞内外液的离子分布：联想：细胞内离子是植物常用钾肥、磷肥、氮肥（蛋白质）。
联想：眼泪或汗的味道-咸咸的（有NaCl），还有细胞外液pH值呈碱性7.4左-)右(有HCO3下面我们来看两道真题：[真题]．细胞外液中主要的阳离子是(2004)A．K+B．Na+C．Ca+D．Mg2+E．Fe2+答案：B2006-3-040．细胞内液中主要的阳离子是A．Na+B．Ca2+C．K++D.NH4E．Fe2+答案：C细胞内外液的渗透压均为 290-310mmol/L。
我们已经知道了体液的分布，那么机体是怎么调节体液的呢？机体主要根据血容量和血浆渗透压的变化，通过肾脏调节体液。
其中血容量下降激活RAAS系统，渗透压增高使下丘脑的视上核和室旁核分泌ADH（抗利尿激素/血管加压素）。
我们简要回顾一下它们具体的调节机制：复习：体液调节-渗透压复习：体液调节-血容量讲过体液调节后，我们再看看酸碱平衡调节：正常情况下，机体通过血液中的HCO3-/H2CO3缓冲系统使体内pH值保持在7.4左右，需要注意的是HCO3-/ H2CO3的比值是20：1。
酸碱失调的时候可以通过肺和肾脏代偿，其中肺是急性代偿器官排出过量的CO2，肾是慢性代偿器官主要是重吸收HCO3-、泌铵和泌氢。
在讲各种电解质紊乱之前，我们先了解一下：正常人每日排出水分2000～2500ml。
1.皮肤蒸发出汗约500ml；体温升高1度，多失水100ml；汗中含钠和氯较低，故大量出汗可导致高渗性脱水2.呼吸失水约400ml；过度通气，失水更多；以上两项合称非显性失水3.大便含水约100ml，8000ml水进入消化道，98%重吸收，2%排出；4.尿1000-1500 ml；肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官。
水、钠代谢失衡病人的护理ppt课件
课内练习
1、女性，45岁，高热大汗，未补充水分已有3 天，现出现明显口渴、尿少、口干舌燥，皮肤 弹性下降，尿比重1.040，目前的表现是中度脱 水。 失水约是体重的 A 1% B 3% C 5% D 7% E 10%
课内练习
2、病人体重60kg，实际丢失的水是 A 2000ml B 3000ml C 4000ml D 5000ml E 6000ml
课内练习
3、外科病人最常见的脱水类型是 A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 原发性脱水 D. 等渗性脱水 E. 慢性脱水
课内练习
5、高渗性脱水早期的主要表现是 A.口渴 B.尿量减少 C.血压下降 D.神志淡漠 E.烦躁
课内练习
6、早期低渗性脱水病人尿量变化是 A. 尿量减少 B. 尿比重增高 C.尿量略增或不变 D. 尿少而比重低 E. 管型和蛋白尿
血Na+
（mmol/L）
＞150
↑ 进水↓ 排出↑
＜135
↓ 慢性脱水 补液不当 较早出现休克
135-145
N 急性失液
渗透压 病因
病理特点
口渴明显
无口渴
课内练习
1、低渗性脱水，主要是 A 血钾低 B 血钠低 C 血钙低 D 血镁低 E 血糖低
课内练习
2、下列最可能导致低渗性缺水的是 A. 摄入水不足 B. 大量出汗 C. 急性机械性肠梗阻 D. 大剂量应用(利尿酸)或呋塞咪(速尿) E.弥漫性腹膜炎
课内练习
1、女性，50岁，因反复呕吐5天入院，血清钠 118mmol/L，脉搏120次/分，血压 70/50mmHg，应诊断为 A轻度缺钠 B中度缺钠 C重度缺钠 D中度缺水 E重度缺水
课内练习
2、成人血清钠健侧值为125mmol/L，估计每 公斤体重缺氯化钠的量为 A0.25-0.45g B0.50-0.75g C0.08-1.00g D1.05-1.25g E1.30-1.50g
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2010年外科辅导：水钠代谢失常-低钠血症
血钠低于l35mmol／L时称为低钠血症。
（一）病因
1.高渗性低钠血症：见于糖尿病。
2.等渗性低钠血症：又称假性低钠血症，见于高脂血症、高蛋白血症。
3.低渗性低钠血症
（1）高血容量性：又称稀释性低钠血症，见于心衰、肝硬化、肾性水肿。
（2）低血容量性：即低渗性失水。
（3）等血容量性：见于抗利尿激素分泌不当综合征。
4.特发性低钠血症：又称消耗性低钠血症，见于恶性肿瘤、营养不良、年老体弱以及严重慢性疾病晚期。
（二）临床表现
1.神经系统：淡漠、谵妄、神志障碍、癫痫样发作。
2.消化系统：恶心、呕吐、食欲缺乏。
3，循环系统：低血容量性低钠血症早期易发生循环衰竭。
4.泌尿系统：尿少。
（三）诊断
血钠＜135mmol／L
（四）治疗
1.高血容量性低钠血症主要为利尿治疗。
2.低血容量性低钠血症治疗见低渗性失水。
3.等血容量性低钠血症主要为限水，适当应用利尿剂。