新生儿肺透明膜病的护理[行业知识]
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经气管插管取仰卧位将所需剂量缓慢 注入气管内，注入后应用复苏囊加压 通气1-2分钟，视病情予以2—4次。
一类特制
23
1 保温：中性温度，湿度55- 65%。
2 气道通畅：清理呼吸道。
3
热量供给：
第一天热量 50~75 kcal/kg，
液体 65~75 ml/kg，以后渐增。
一类特制
24
4
纠正酸中毒：
鼻导管吸氧浓度公式即
Fi02 % = 21十4×给氧 流速 L / min
SaO2<85%， 频繁的呼吸暂停
一类特制
20
同步间歇指令通气: SIMV
方 法 同步间歇正压通气: SIPPV
适应症 重型
CPAP无效：
PaO2<50mmHg TcSO2<85%
PaCO2>60mmHg PH<7.25
一类特制
27
预防感染
做好各项消 毒隔离工作
健康教育
让家属了解 治疗过程及 进展，教会 父母居家照 顾相关知识
营养失调 •与吸吮、吞咽、消化功能差有关
潜在并发症 • 胆红素脑病
一类特制
26
呼吸道通畅
头稍后仰， 伸直气道， 分泌物粘稠 时雾化吸入 后吸痰
供氧
SaO2维持在 87%-95%， PaO2维持5070mmHg,头 罩给氧不少于 5L\min.必要时 CPAP辅助呼 吸及PEEP
保暖
环境温度维持 在22-24度， 肤温36-36.5 度。湿度 55%-65%。 中性温度。减 少水分消耗。
一类特制
5
临床表现：
一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难
胸廓下陷
发绀
鼻扇、三凹征
呼气性呻吟
呼吸音减低、湿罗音
呼吸不规则 呼吸暂停 呼吸衰竭
心率先快后慢、心音由强
到弱、心脏杂音
肌张力低下
一类特制
3
Ⅰ型肺泡细胞 参与气体交换
Ⅱ型肺泡细胞 含板层小体；分泌表面活性物质（磷 脂），降低肺泡表面张力，稳定肺泡 大小；可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞
一类特制
4
缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面 活性物质所引起（PS)。
PS在20-24周产生，35周才迅速增加。
PS：降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张 开，防止肺泡萎陷，保持功能残气量。
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管：
一类特制
17
意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，
减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
方法：
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
一类特制
18
ຫໍສະໝຸດ Baidu
注意事项:
• 应用普通面罩，氧流量 应在5－8L/分。氧流量高 于5L，才能将面罩内的绝 大多数呼出气冲刷出去，
一类特制
12
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分 消失
一类特制
13
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失
肺容积减少
一类特制
14
4级：“白肺”表现
一类特制
15
一类特制
16
治疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS
增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗原则：
纠正缺氧、酸中毒
6
病程及预后：
病情多于24~48小时最为 严重，重者在 三 天内死亡。
常见并发症：脑室出血、肺 炎，有并发症者病程长。
一类特制
7
实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症：
混合性酸中毒：
PaO2 PaCO2 pH<7.30
电解质紊乱： K+ Na+ Ca+
L/S比值测定
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
高浓度氧疗副作用：
氧浓度为：40~60%
• 可导致呼吸抑制，通气量 下降，二氧化碳储留；
• 可引起去氮性肺不张；易
间歇给氧
导致氧中毒性肺损伤； • 新生儿吸入高浓度氧，还
可能引起视网膜的病变及
晶状体纤维增殖症，导致
失明
维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）
SaO2: 90~95%
呼吸性酸中毒：在正确通气、 吸氧治疗下可得到纠正。
代谢性酸中毒：用5%碳酸氢 钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%
碳酸氢钠静点。
5
纠正电解质紊乱：
6
抗生素治疗：
一类特制
25
.自主呼吸受损
Text in here
体温过低
•与PS缺乏导致的肺不张，呼吸 困难有关.
•与体温调节功能差有关
有感染的危险 .与• 免疫功能不足及皮肤粘膜屏障功能差有关
防止CO2重吸收。
• 但氧流量也不宜高于8L， 由于解剖死腔和面罩的储 气空间已被氧气预充，再 提高氧流量，FiO2也不会
升高
鼻导管吸氧，氧流量不宜超 过6L/分。鼻咽部解剖死腔作 为氧气储备仓，6L/分已能完 全预充，提高氧流量不可能进 一步增加吸入氧浓度，此时， 要提高氧浓度需加用储气囊。
在1个大气压下，吸入氧 浓度低于40%的氧疗是安 全的，氧浓度高于60%可 能引起氧中毒，高浓度氧 疗时间不宜超过24小时。
陈慧婵
一类特制
1
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 又称新生儿肺透明膜病，因缺乏肺表 面活性物质（PS）所致，是新生儿重 要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性 加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
一类特制
2
通气失常
剖宫产
肺部感染
肺表面活性物质 PS缺乏原因
早产
缺氧 酸中毒 低体温
孕妇糖尿
一类特制
正常
一类特制
L/S ≧2
8
1级：细颗粒状致密影
2级：1级+支气管充气征越出心脏 轮廓
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或 部分消失
4级 “白肺”表现
一类特制
9
•1级：细颗粒状致密影
一类特制
10
2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓
一类特制
11
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 充气支气管征
两肺野透亮度稍低
晶体后纤维增生症
过度给氧可致：
肺发育不良、纤维化
一类特制
破坏PS
19
• 是利用呼吸道保持 的正压（特别在呼气 时），使已经或将要 萎缩的肺泡扩张，避 免肺泡早期闭合，改
善氧气交换。
•此法不仅提高氧浓度， 而且可以因减少肺内
适应症： 轻型，有自主呼吸者 分流而改善换气功能。
当吸氧浓度>60%时:
PaO2 < 50mmHg,
一类特制
21
目前已常规用于预防和治疗RDS
一旦出现呼吸困难、呻吟即可给药， 不要等到X线出现典型的NRDS改 变。
一类特制
22
使用方法：一旦确诊应尽早使用（生 后24小时内）。
第一次剂量120—200mg/kg,第二次和 第三次剂量可减到100—120mg/kg,每 次间隔6-12小时，。
一类特制
23
1 保温：中性温度，湿度55- 65%。
2 气道通畅：清理呼吸道。
3
热量供给：
第一天热量 50~75 kcal/kg，
液体 65~75 ml/kg，以后渐增。
一类特制
24
4
纠正酸中毒：
鼻导管吸氧浓度公式即
Fi02 % = 21十4×给氧 流速 L / min
SaO2<85%， 频繁的呼吸暂停
一类特制
20
同步间歇指令通气: SIMV
方 法 同步间歇正压通气: SIPPV
适应症 重型
CPAP无效：
PaO2<50mmHg TcSO2<85%
PaCO2>60mmHg PH<7.25
一类特制
27
预防感染
做好各项消 毒隔离工作
健康教育
让家属了解 治疗过程及 进展，教会 父母居家照 顾相关知识
营养失调 •与吸吮、吞咽、消化功能差有关
潜在并发症 • 胆红素脑病
一类特制
26
呼吸道通畅
头稍后仰， 伸直气道， 分泌物粘稠 时雾化吸入 后吸痰
供氧
SaO2维持在 87%-95%， PaO2维持5070mmHg,头 罩给氧不少于 5L\min.必要时 CPAP辅助呼 吸及PEEP
保暖
环境温度维持 在22-24度， 肤温36-36.5 度。湿度 55%-65%。 中性温度。减 少水分消耗。
一类特制
5
临床表现：
一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难
胸廓下陷
发绀
鼻扇、三凹征
呼气性呻吟
呼吸音减低、湿罗音
呼吸不规则 呼吸暂停 呼吸衰竭
心率先快后慢、心音由强
到弱、心脏杂音
肌张力低下
一类特制
3
Ⅰ型肺泡细胞 参与气体交换
Ⅱ型肺泡细胞 含板层小体；分泌表面活性物质（磷 脂），降低肺泡表面张力，稳定肺泡 大小；可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞
一类特制
4
缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面 活性物质所引起（PS)。
PS在20-24周产生，35周才迅速增加。
PS：降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张 开，防止肺泡萎陷，保持功能残气量。
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管：
一类特制
17
意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，
减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
方法：
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
一类特制
18
ຫໍສະໝຸດ Baidu
注意事项:
• 应用普通面罩，氧流量 应在5－8L/分。氧流量高 于5L，才能将面罩内的绝 大多数呼出气冲刷出去，
一类特制
12
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分 消失
一类特制
13
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失
肺容积减少
一类特制
14
4级：“白肺”表现
一类特制
15
一类特制
16
治疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS
增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗原则：
纠正缺氧、酸中毒
6
病程及预后：
病情多于24~48小时最为 严重，重者在 三 天内死亡。
常见并发症：脑室出血、肺 炎，有并发症者病程长。
一类特制
7
实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症：
混合性酸中毒：
PaO2 PaCO2 pH<7.30
电解质紊乱： K+ Na+ Ca+
L/S比值测定
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
高浓度氧疗副作用：
氧浓度为：40~60%
• 可导致呼吸抑制，通气量 下降，二氧化碳储留；
• 可引起去氮性肺不张；易
间歇给氧
导致氧中毒性肺损伤； • 新生儿吸入高浓度氧，还
可能引起视网膜的病变及
晶状体纤维增殖症，导致
失明
维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）
SaO2: 90~95%
呼吸性酸中毒：在正确通气、 吸氧治疗下可得到纠正。
代谢性酸中毒：用5%碳酸氢 钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%
碳酸氢钠静点。
5
纠正电解质紊乱：
6
抗生素治疗：
一类特制
25
.自主呼吸受损
Text in here
体温过低
•与PS缺乏导致的肺不张，呼吸 困难有关.
•与体温调节功能差有关
有感染的危险 .与• 免疫功能不足及皮肤粘膜屏障功能差有关
防止CO2重吸收。
• 但氧流量也不宜高于8L， 由于解剖死腔和面罩的储 气空间已被氧气预充，再 提高氧流量，FiO2也不会
升高
鼻导管吸氧，氧流量不宜超 过6L/分。鼻咽部解剖死腔作 为氧气储备仓，6L/分已能完 全预充，提高氧流量不可能进 一步增加吸入氧浓度，此时， 要提高氧浓度需加用储气囊。
在1个大气压下，吸入氧 浓度低于40%的氧疗是安 全的，氧浓度高于60%可 能引起氧中毒，高浓度氧 疗时间不宜超过24小时。
陈慧婵
一类特制
1
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 又称新生儿肺透明膜病，因缺乏肺表 面活性物质（PS）所致，是新生儿重 要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性 加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
一类特制
2
通气失常
剖宫产
肺部感染
肺表面活性物质 PS缺乏原因
早产
缺氧 酸中毒 低体温
孕妇糖尿
一类特制
正常
一类特制
L/S ≧2
8
1级：细颗粒状致密影
2级：1级+支气管充气征越出心脏 轮廓
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或 部分消失
4级 “白肺”表现
一类特制
9
•1级：细颗粒状致密影
一类特制
10
2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓
一类特制
11
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 充气支气管征
两肺野透亮度稍低
晶体后纤维增生症
过度给氧可致：
肺发育不良、纤维化
一类特制
破坏PS
19
• 是利用呼吸道保持 的正压（特别在呼气 时），使已经或将要 萎缩的肺泡扩张，避 免肺泡早期闭合，改
善氧气交换。
•此法不仅提高氧浓度， 而且可以因减少肺内
适应症： 轻型，有自主呼吸者 分流而改善换气功能。
当吸氧浓度>60%时:
PaO2 < 50mmHg,
一类特制
21
目前已常规用于预防和治疗RDS
一旦出现呼吸困难、呻吟即可给药， 不要等到X线出现典型的NRDS改 变。
一类特制
22
使用方法：一旦确诊应尽早使用（生 后24小时内）。
第一次剂量120—200mg/kg,第二次和 第三次剂量可减到100—120mg/kg,每 次间隔6-12小时，。