动脉粥样硬化冠心病PPT课件
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冠心病完整ppt课件
01
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解焦虑、抑
郁情绪，提高心理适应能力。
应对压力策略
02
教授患者有效的应对压力方法，如深呼吸、冥想、放松训练等，
以减轻心脏负担。
家属参与心理支持
03
鼓励家属参与患者的心理调适过程，提供情感支持和理解，共
同应对疾病带来的挑战。
营养膳食建议
控制总热量摄入
限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入
发病机制
动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发 病机制，涉及脂质沉积、炎症反应、氧 化应激等多个环节。
流行病学及危险因素
流行病学
冠心病是全球范围内最常见的死因 之一，发病率和死亡率随年龄增长 而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、 肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习 惯、遗传因素等都是冠心病的重要 危险因素。
运动风险预防与处理
在运动过程中，注意预防运动风险的发生，如运动损伤、心血管事件 等。一旦发生风险事件，应立即停止运动并采取相应处理措施。
06
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
冠心病流行病学特点
全球范围内，冠心病发病率和死亡率 居高不下，与生活方式、遗传因素等 密切相关。
冠心病病理生理机制
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是冠心病最常见的症状，其他可能包括呼吸困 难、心悸、乏力等。严重情况下可能导致心肌梗死或猝死。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、 不稳定型心绞痛、心肌梗死、无症状心肌缺血和缺血性心肌病 等类型。
02
诊断方法与标准
常规检查手段
心电图
是诊断冠心病最常用、最简便的方法。 心绞痛发作时，ST段压低和T波倒置/ 低平，缓解后恢复。
《冠心病》PPT课件
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心肌萎缩、纤 维化，引起心力衰竭，表现为呼吸 困难、咳嗽、咳泡沫痰等症状。
02
冠心病的治疗
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成，降低冠心病风险。
β受体拮抗剂
普萘洛尔、美托洛尔等，降低心肌耗氧量 ，缓解心绞痛症状。
降脂药物
他汀类药物，降低血脂水平，减少动脉粥 样硬化斑块的形成。
心肌缺血是冠心病的主要 临床表现，可引起心绞痛 、心律失常、心力衰竭等 症状。
临床表现
心绞痛
最常见的症状是心绞痛，表现 为胸骨后压榨性疼痛，可放射 至左肩、左臂、下颌等部位， 常因体力劳动或情绪激动而诱
发。
心律失常
冠心病患者常伴有心律失常，包 括窦性心律失常、室性心律失常 等，严重者可引起室颤等致命性 心律失常。
分类
冠心病有多种分型，包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、 缺血性心肌病等。
发病机制
01
02
03
动脉粥样硬化
冠心病最基本的病变是冠 状动脉粥样硬化，与血脂 异常、高血压、糖尿病、 肥胖等因素有关。
血栓形成
冠脉狭窄或闭塞后，局部 血流减少，易形成血栓， 引起心肌缺血缺氧或坏死 。
心肌缺血
冠状动脉搭桥手术
通过取用患者自身的血管或人工血管，架设新的血管桥，绕 过狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
心肌移植
对于严重心肌缺血、心力衰竭的冠心病患者，可以考虑进行 心肌移植手术。
03
冠心病的预防
控制危险因素
血脂异常
积极控制血脂水平，包括降低胆固 醇和甘油三酯，以减少动脉粥样硬 化的风险。
高血压
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑车或 游泳等，有助于提高心肺功重范围，避免肥 胖和超重，以降低冠心病的风
长期心肌缺血可导致心肌萎缩、纤 维化，引起心力衰竭，表现为呼吸 困难、咳嗽、咳泡沫痰等症状。
02
冠心病的治疗
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成，降低冠心病风险。
β受体拮抗剂
普萘洛尔、美托洛尔等，降低心肌耗氧量 ，缓解心绞痛症状。
降脂药物
他汀类药物，降低血脂水平，减少动脉粥 样硬化斑块的形成。
心肌缺血是冠心病的主要 临床表现，可引起心绞痛 、心律失常、心力衰竭等 症状。
临床表现
心绞痛
最常见的症状是心绞痛，表现 为胸骨后压榨性疼痛，可放射 至左肩、左臂、下颌等部位， 常因体力劳动或情绪激动而诱
发。
心律失常
冠心病患者常伴有心律失常，包 括窦性心律失常、室性心律失常 等，严重者可引起室颤等致命性 心律失常。
分类
冠心病有多种分型，包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、 缺血性心肌病等。
发病机制
01
02
03
动脉粥样硬化
冠心病最基本的病变是冠 状动脉粥样硬化，与血脂 异常、高血压、糖尿病、 肥胖等因素有关。
血栓形成
冠脉狭窄或闭塞后，局部 血流减少，易形成血栓， 引起心肌缺血缺氧或坏死 。
心肌缺血
冠状动脉搭桥手术
通过取用患者自身的血管或人工血管，架设新的血管桥，绕 过狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
心肌移植
对于严重心肌缺血、心力衰竭的冠心病患者，可以考虑进行 心肌移植手术。
03
冠心病的预防
控制危险因素
血脂异常
积极控制血脂水平，包括降低胆固 醇和甘油三酯，以减少动脉粥样硬 化的风险。
高血压
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑车或 游泳等，有助于提高心肺功重范围，避免肥 胖和超重，以降低冠心病的风
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理(PPT)【23页】
引起的S T段移位。 常见S T段压低 0.1mV以上。 • 3 、 运 动 负 荷 试 验 S T段水 平型 或下斜 型压 低 ≥0.1 m V持续
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
2分钟 作为 阳性标 准。
• 冠状 动脉造 影 是 确 诊 的 依 据 。
确诊价值
• 左主干开口后完 全闭塞伴钙化 ； 右冠状动脉未见明显狭窄
• 球囊扩张术后左冠造影提示左 主 干-左 前降 支 内两 支架扩 张 满
缓解期治疗
• 1、消除诱发因素： 劳累、 激动、 饱餐、 • 2、药物预防发作 • 长效硝酸酯类药物（ 消心痛）、-受体 阻
阻滞滞剂剂、 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、 中中成成药药（（ 复方参 片）。 • 3、外科手术治疗： 冠状动脉成形术、 冠状 动脉搭桥。
（三） 心绞痛的护理诊断
• 1、疼痛 与心肌 缺血 缺氧有 关 • 2、知识 缺乏 与缺乏 相关的 预防措 施有 关 • 3、潜在 并发症 ：心肌梗塞
• 4 .缺 血 性 心 肌 病 型 冠 心 病 表现为心脏增大、 心力衰
竭、 心律失常， 为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
• 5.猝 死 型 冠 心 病 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，
引起严重的室性心律失常所致。
病例分析
•
李先生，男，56岁，主诉今天上午在搬家时突
然发生左前胸部压榨性疼痛，范围如拳头大小，向
体征
• 平时一般无异常体征。 发作时常有心率 增快、 血压升高、 表情焦虑、 皮肤发冷或 出汗。
实验室及其他检查
• 心电 图检查 是 发 现 心 肌 缺 血 、 诊 断 心 绞 痛 最
常用的检查方法。
• 1、静息心电图 半数正常。 可有陈旧心梗的表现。 • 2 、心绞痛发作时心电图 大多数可出现暂时性心肌缺血
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt(共10张PPT)
目录
• 1流行病学
• 2危险因素与诱因
• 3临床表现 • 4检查 • 5诊断 • 6治疗
此典世型外型界。， 胸 卫与痛生感组因• 染织体有将力冠危。心关冠活，心动心险了病如病、病因解的巨分情细为绪的素并防胞5激大危和干治病动类毒等险不预。：、诱无肺因可危发症炎，状素改险衣突心原包变因感肌体心缺括的素、前血幽可 危 有区（门疼隐改 险 助螺痛匿杆变 因 于，性菌多冠的 素 冠等为心。发病作）性、绞心痛绞或痛压、榨心痛肌，梗也死可、为缺憋血闷性感心。力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类
• 典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或
心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。胸
痛放散的部位也
可涉及颈部、
下颌、牙
齿、腹部
等。胸痛也可
出现在安
静状态下或夜
间，
由冠脉痉挛所致，也
称变异型心绞痛。
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
•
3.冠
状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
让我们共同远离冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病）
概述
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发 生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞 ，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病 ，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可 能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄 或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无 症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心 肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和 猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心 病和急性冠状动脉综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
01冠状动脉粥样硬化性心脏病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制流行病学及危险因素流行病学危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯（如高盐、高脂饮食）、精神压力等都是冠心病的重要危险因素。
临床表现与分型临床表现分型02诊断方法与标准Chapter常规检查手段心电图01超声心动图02血液检查03冠状动脉造影血管内超声光学相干断层扫描030201冠状动脉造影技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合患者症状、体征及上述检查结果，综合分析判断。
对于疑似冠心病患者，冠状动脉造影是确诊的金标准。
鉴别诊断需与其他引起胸痛的疾病相鉴别，如心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等。
通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，逐一排除其他可能性。
03治疗策略与方案选择Chapter01020304使用阿司匹林等药物，减少血小板聚集，降低血栓形成风险。
抗血小板治疗应用华法林等抗凝药物，预防血栓形成和栓塞事件。
抗凝治疗使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定斑块，延缓病情进展。
降脂治疗通过减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。
β受体阻滞剂药物治疗策略介入性治疗技术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）01冠状动脉内支架植入术02药物涂层球囊扩张术03外科手术干预措施冠状动脉旁路移植术（CABG）激光心肌血运重建术（TMLR）机械辅助循环装置04并发症预防与处理措施Chapter心律失常监测与处理持续心电监测抗心律失常药物心脏电复律心力衰竭预防和治疗药物治疗控制危险因素使用ACEI、药物，改善心肌重构，降低心力衰竭发生率。
生活方式干预其他相关并发症管理血脂异常管理使用他汀类药物降低血脂水平，减少冠状动脉粥样硬化进展。
糖尿病管理积极控制血糖水平，减少糖尿病对心血管系统的损害。
心理健康管理关注患者心理健康状况，提供心理支持和辅导，减轻焦虑和抑郁症状。
05康复期管理与生活质量提升Chapter心理干预和辅导支持焦虑、抑郁情绪评估通过专业量表和访谈，了解患者情绪状态，制定个性化心理干预计划。
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
02
细胞治疗
干细胞治疗为冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗提供了新的希望。通过
移植干细胞来修复受损的心肌细胞，有望改善患者的心功能和生活质量。
03
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来将更加注重个体化治疗，根据患者的基因、
环境和生活习惯等因素制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少
副作用。
挑战与机遇
挑战
表现。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的金 标准，通过向冠状动脉内注入造 影剂，显示冠状动脉的形态和血 流情况，判断是否存在冠状动脉
狭窄或阻塞。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检测心肌损伤 时释放的酶类物质，如肌钙蛋白、 肌酸激酶等，有助于诊断心肌梗
死和心肌损伤。
评估标准
心绞痛症状评估
根据心绞痛发作的频率、 持续时间、疼痛性质等评 估心绞痛严重程度。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进
展与未来展望
研究进展
药物治疗
近年来，针对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗药物取得了重要进展，包括新型抗血小板 药物、他汀类药物、ACE抑制剂等，这些药物在减少心血管事件和改善预后方面发挥了重 要作用。
介入治疗
冠状动脉介入治疗技术不断进步，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉内支架植入 等，这些技术能够显著改善患者的症状和生活质量，降低心血管事件的发生率。
冠状动脉粥样硬化性心脏 病ppt课件
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表
现 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与 预防
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进 展与未来展望
01
冠状动脉粥样硬化性心脏病培训PPT课件
特点
多发于中老年人，男性发病率高于女 性，与遗传、高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素密切相关。
病因与病理机制
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 与长期高血压、高血脂、吸烟、 缺乏运动等不良生活习惯有关。
病理机制
动脉粥样硬化导致冠状动脉血管 内皮损伤，血小板聚集形成血栓 ，血管狭窄或阻塞，心肌缺血、 缺氧或坏死。
临床表现与诊断
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、气短等，可伴随乏力、出汗、恶心等症状。
诊断
通过心电图、心脏超声、冠状动脉造影等检查手段进行诊断，其中冠状动脉造 影是诊断冠心病的金标准。
02
冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，增加蔬菜、水果、全谷
定期监测血压、血糖、血脂等指标， 及时发现并控制危险因素。
如有家族史或高危因素，应提前进行 筛查和预防措施，提高警惕性。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等， 用于预防血栓形成，降
低心血管事件风险。
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐 他汀、瑞舒伐他汀等， 用于降低血脂水平，稳
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍冠状动 脉粥样硬化性心脏病的发 病机制、治疗方法和日常 注意事项等知识。
心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
紧急情况处理
向患者及家属介绍紧急情 况下的自救和急救方法， 提高患者的自我保护能力。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病案例分析
类食物的摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车
多发于中老年人，男性发病率高于女 性，与遗传、高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素密切相关。
病因与病理机制
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 与长期高血压、高血脂、吸烟、 缺乏运动等不良生活习惯有关。
病理机制
动脉粥样硬化导致冠状动脉血管 内皮损伤，血小板聚集形成血栓 ，血管狭窄或阻塞，心肌缺血、 缺氧或坏死。
临床表现与诊断
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、气短等，可伴随乏力、出汗、恶心等症状。
诊断
通过心电图、心脏超声、冠状动脉造影等检查手段进行诊断，其中冠状动脉造 影是诊断冠心病的金标准。
02
冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，增加蔬菜、水果、全谷
定期监测血压、血糖、血脂等指标， 及时发现并控制危险因素。
如有家族史或高危因素，应提前进行 筛查和预防措施，提高警惕性。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等， 用于预防血栓形成，降
低心血管事件风险。
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐 他汀、瑞舒伐他汀等， 用于降低血脂水平，稳
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍冠状动 脉粥样硬化性心脏病的发 病机制、治疗方法和日常 注意事项等知识。
心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
紧急情况处理
向患者及家属介绍紧急情 况下的自救和急救方法， 提高患者的自我保护能力。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病案例分析
类食物的摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车
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8
II. 中等动脉(Medium
artery): (肌性动脉,
Muscular artery)
A. 结构:
1. 内膜(Tunica intima):
由内皮和内皮下层(LCT)构
成。在内膜和中膜之间，
有一层均质嗜酸性的内弹
性膜(Internal elastic
membrane)。膜上有孔。
2. 中膜(Tunica media):
29
30
2 纤维斑块期(Fibrous plaque)
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色
浅黄/灰黄 瓷白色，略带光泽 镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
平滑肌细胞 弹力纤维 基质（蛋白聚糖） 纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细胞。
31
fibrous plaque
（三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人， 但以40－49岁发展快。是严重危害人类健康的 常见病 。而且，北方略高于南方．
13
概念
粥样+硬化= 动脉内膜脂质沉积+ “纤维组织”增生
14
二、病因和发病机制
（一）病因（危险因素，risk factors）： 1 高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升高
4 能造成血脂升高的疾病：
（1）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化
（2）高胰岛素血症： A壁SMC增生
（3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症
LDL
16
５ 其他因素： （1）年龄： （2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别
原因： 改善血管内皮功能 降低胆固醇（TC）水平的作用 （3）肥胖（易患三高）间接促进AS的发生。
17
危险因素概括为： 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
18
与 动 脉 有粥 关样 的硬 因化 素发 病 机 制
19
20
21
二、病理变化
(一) 好发部位
腹主动脉下段 冠状动脉 肾动脉 胸主动脉 颈内动脉 脑动脉
32
3 粥样斑块期（粥瘤） (Atheromatous plaque ，
atheroma)
肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
（1）表层纤维帽玻璃样变 （2）深部见大量无定形坏死物质，其中 镜下 含有大量胆固醇结晶及钙化
肉芽组织 （3）底部和边缘可见
泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。 （4）中膜受压、萎缩变薄。
10
vein and its valves
11
capillaries
12
一、概述
（一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹性的 一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动 脉中膜钙化。
（二） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有关的 全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动 脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁 增厚、变硬。
破裂造成致命大出血
血管管腔狭窄 中等动脉
器官缺血性病变
43
44
斑块内出血
45
Rupture and Haemorrhag e
第一节 动脉粥样硬化
（Arteriosclerosis, AS）
李海军 Department of Pathology
Hebei North University
1
首先进行正常解剖及 组织结构复习
2
心脏 (heart) 动脉 (artery, A) 毛细血管 (Capillary) 静脉 (vein, V)
钙化 Calcification 动脉瘤形成
Aneurysm
成因 斑块内新生毛细血管破裂
斑块表面纤维帽破裂
斑块表面纤维帽破裂，暴露内 皮下胶原 钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在血管内 压力作用下发生病理性膨出
后果 动脉管腔阻塞程度加重
形成粥瘤溃疡和附壁血 栓
阻塞血管管腔、脱落形 成栓塞 动脉壁变硬、变脆
正常
淡黄色条纹，
1-2mm，
或帽针头大小
稍隆起
长短不一，
脂纹
位于主A分枝开口处
24
1. 脂纹(fatty streak)
(2) 镜下
① 泡沫细胞(foamy cells) 单核细胞, 平滑肌细胞
(少) ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC (3) 结局 可逆
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26
27
28
HDL和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。 2 高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相 比，动脉粥样硬化发病率高4倍
15
3 吸烟：
（ห้องสมุดไป่ตู้）使血CO浓度升高
内皮C损伤
（2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
患肺癌的老烟民编的顺口溜：“人吃烟酒，烟酒 吃人，吃进杀己，吐出杀人”。
3
4
Normal Aorta(大动脉)
5
6
7
III. 大动脉(Large artery ): 又称弹性动脉(Elastic artery)， 位于心脏附近。结构同中等动脉类似，但中膜内有40~70层弹 性膜(Elastic lamina)，各层由弹性纤维相连。大动脉能缓冲 血压，调节血流方式。
33
34
35
36
Mild,moderate and severe
atherosclerosis
37
动脉粥样硬化粥样斑块期
38
39
40
41
42
4 继发改变 （复合病变）
继发性改变
斑块内出血 Intimal hemorrhage
斑块破裂 Plague ulceration 血栓形成 Thrombosis
由10~40层环形排列的平
滑肌纤维构成，其间有胶
原纤维和网状纤维，但无
成纤维细胞。平滑肌纤维
可与内皮间形成肌内皮连
接(Myoendothelial
junction)，并借此传递信
9
B. 静脉瓣(Vein valve): 内膜的袋状突 起，防止血液倒流。 多分布于离心脏较远 且水平位置低的静脉 内。
累及大中型动脉
(弹力型、弹力肌型动脉)
22
(二) 基本病变
1. 脂纹(fatty streak) 2. 纤维斑块（fibrous plaque） 3. 粥样斑块（Atheromatous plaque） 4. 复合性病变
要掌握啊！
23
1. 脂纹(fatty streak)
(1) 肉眼
II. 中等动脉(Medium
artery): (肌性动脉,
Muscular artery)
A. 结构:
1. 内膜(Tunica intima):
由内皮和内皮下层(LCT)构
成。在内膜和中膜之间，
有一层均质嗜酸性的内弹
性膜(Internal elastic
membrane)。膜上有孔。
2. 中膜(Tunica media):
29
30
2 纤维斑块期(Fibrous plaque)
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色
浅黄/灰黄 瓷白色，略带光泽 镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
平滑肌细胞 弹力纤维 基质（蛋白聚糖） 纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细胞。
31
fibrous plaque
（三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人， 但以40－49岁发展快。是严重危害人类健康的 常见病 。而且，北方略高于南方．
13
概念
粥样+硬化= 动脉内膜脂质沉积+ “纤维组织”增生
14
二、病因和发病机制
（一）病因（危险因素，risk factors）： 1 高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升高
4 能造成血脂升高的疾病：
（1）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化
（2）高胰岛素血症： A壁SMC增生
（3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症
LDL
16
５ 其他因素： （1）年龄： （2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别
原因： 改善血管内皮功能 降低胆固醇（TC）水平的作用 （3）肥胖（易患三高）间接促进AS的发生。
17
危险因素概括为： 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
18
与 动 脉 有粥 关样 的硬 因化 素发 病 机 制
19
20
21
二、病理变化
(一) 好发部位
腹主动脉下段 冠状动脉 肾动脉 胸主动脉 颈内动脉 脑动脉
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3 粥样斑块期（粥瘤） (Atheromatous plaque ，
atheroma)
肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
（1）表层纤维帽玻璃样变 （2）深部见大量无定形坏死物质，其中 镜下 含有大量胆固醇结晶及钙化
肉芽组织 （3）底部和边缘可见
泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。 （4）中膜受压、萎缩变薄。
10
vein and its valves
11
capillaries
12
一、概述
（一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹性的 一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动 脉中膜钙化。
（二） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有关的 全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动 脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁 增厚、变硬。
破裂造成致命大出血
血管管腔狭窄 中等动脉
器官缺血性病变
43
44
斑块内出血
45
Rupture and Haemorrhag e
第一节 动脉粥样硬化
（Arteriosclerosis, AS）
李海军 Department of Pathology
Hebei North University
1
首先进行正常解剖及 组织结构复习
2
心脏 (heart) 动脉 (artery, A) 毛细血管 (Capillary) 静脉 (vein, V)
钙化 Calcification 动脉瘤形成
Aneurysm
成因 斑块内新生毛细血管破裂
斑块表面纤维帽破裂
斑块表面纤维帽破裂，暴露内 皮下胶原 钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在血管内 压力作用下发生病理性膨出
后果 动脉管腔阻塞程度加重
形成粥瘤溃疡和附壁血 栓
阻塞血管管腔、脱落形 成栓塞 动脉壁变硬、变脆
正常
淡黄色条纹，
1-2mm，
或帽针头大小
稍隆起
长短不一，
脂纹
位于主A分枝开口处
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1. 脂纹(fatty streak)
(2) 镜下
① 泡沫细胞(foamy cells) 单核细胞, 平滑肌细胞
(少) ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC (3) 结局 可逆
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HDL和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。 2 高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相 比，动脉粥样硬化发病率高4倍
15
3 吸烟：
（ห้องสมุดไป่ตู้）使血CO浓度升高
内皮C损伤
（2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
患肺癌的老烟民编的顺口溜：“人吃烟酒，烟酒 吃人，吃进杀己，吐出杀人”。
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Normal Aorta(大动脉)
5
6
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III. 大动脉(Large artery ): 又称弹性动脉(Elastic artery)， 位于心脏附近。结构同中等动脉类似，但中膜内有40~70层弹 性膜(Elastic lamina)，各层由弹性纤维相连。大动脉能缓冲 血压，调节血流方式。
33
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Mild,moderate and severe
atherosclerosis
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动脉粥样硬化粥样斑块期
38
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4 继发改变 （复合病变）
继发性改变
斑块内出血 Intimal hemorrhage
斑块破裂 Plague ulceration 血栓形成 Thrombosis
由10~40层环形排列的平
滑肌纤维构成，其间有胶
原纤维和网状纤维，但无
成纤维细胞。平滑肌纤维
可与内皮间形成肌内皮连
接(Myoendothelial
junction)，并借此传递信
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B. 静脉瓣(Vein valve): 内膜的袋状突 起，防止血液倒流。 多分布于离心脏较远 且水平位置低的静脉 内。
累及大中型动脉
(弹力型、弹力肌型动脉)
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(二) 基本病变
1. 脂纹(fatty streak) 2. 纤维斑块（fibrous plaque） 3. 粥样斑块（Atheromatous plaque） 4. 复合性病变
要掌握啊！
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1. 脂纹(fatty streak)
(1) 肉眼