immunity中国学者揭示巨噬细胞炎症反应新机制
中医调控巨噬细胞极化缓解溃疡性结肠炎的研究进展
CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.14 No.7 April 202435[基金项目] 云南省科技厅科技计划项目基础研究专项（202001AU070107）；云南省教育厅科学研究基金项目（2019J1070）。
△云南中医药大学基础医学院2021级中医免疫学专业在读硕士研究生▲通讯作者中医调控巨噬细胞极化缓解溃疡性结肠炎的研究进展王 月△ 陆芝梅 李 蕾 吕碧君 陈 欢▲云南中医药大学基础医学院云南省中西医结合慢病防治重点实验室，云南昆明 650000[摘要] 溃疡性结肠炎（UC）是一种与肠道免疫相关的肠道慢性炎症性疾病，巨噬细胞是一种固有免疫细胞，在肠道免疫屏障中有着至关重要的作用，在外界的刺激下巨噬细胞能迅速诱导，从而在机体中发挥促炎和抑炎作用。
巨噬细胞极化在UC 发病过程中起重要作用。
目前西医治疗手段长期治疗UC 时伴随着明显的副作用，且预后效果欠佳。
临床治疗中发现，中医诊治该疾病具有疗效高且副作用小的优势，但是中医治疗该疾病的作用机制并不明确，所以本文从中医调控巨噬细胞极化缓解UC 的角度出发，探究UC 与巨噬细胞极化之间的联系，阐明中医治疗UC 的作用机制可能是通过调控巨噬细胞极化从而缓解肠道炎症和修复肠黏膜屏障。
[关键词] 中医；溃疡性结肠炎；固有免疫；巨噬细胞极化[中图分类号] R259 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）07-0035-04DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.07.08Research progress in traditional Chinese medicine in regulatingmacrophage polarization to alleviate ulcerative colitisWANG Yue LU Zhimei LI Lei LV Bijun CHEN HuanYunnan Key Laboratory of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine for Chronic Disease in Prevention and Treatment, School of Basic Medicine, Yunnan University of Chinese Medicine, Yunnan, Kunming 650000, China[Abstract] Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory disease of the intestine related to intestinal immunity. Being inherent immune cells, macrophages play a crucial role in the intestinal immune barrier, which can quickly induce under external stimuli, and play pro-inflammatory and anti-inflammatory roles in the body. Macrophage polarization plays an important role in the pathogenesis of UC. At present, the long-term treatment of UC with Western medicine is accompanied by significant side effects, and the prognosis is not satisfactory. In clinical treatment, it has been found that traditional Chinese medicine has the advantage of high efficacy and minimal side effects in diagnosing and treating this disease. However, the mechanism of action of traditional Chinese medicine in treating this disease is not clear. Therefore, this article explores the relationship between UC and macrophage polarization from the perspective of traditional Chinese medicine in regulating macrophage polarization to alleviate ulcerative colitis, and clarifies that the mechanism of action of traditional Chinese medicine in treating UC may be the regulation of macrophage polarization to alleviate intestinal inflammation and repair the intestinal mucosal barrier.[Key words] Traditional Chinese medicine; Ulcerative colitis; Inherent immunity; Macrophage polarization溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），目前病因未明，其发病机制与遗传、环境、肠道微生物、免疫等多种因素有关[1]。
自噬与炎症性疾病的相互作用与关系
自噬与炎症性疾病的相互作用与关系王雪松; 寿松涛; 姚咏明【期刊名称】《《解放军医学杂志》》【年(卷),期】2019(044)009【总页数】4页(P778-781)【关键词】自噬; 炎症性疾病; 自噬相关基因【作者】王雪松; 寿松涛; 姚咏明【作者单位】300052 天津天津医科大学总医院急诊医学科; 100048 北京解放军总医院第四医学中心创伤研究中心【正文语种】中文【中图分类】R364.5; Q255自噬参与多种疾病的发生发展过程[1-3]，包括肿瘤、心血管疾病、神经退行性病变等。
在炎症性疾病中，自噬同样发挥着重要的调节作用[4-5]，但其机制尚未完全明确。
已证实在炎症的发生发展过程中可激活自噬，自噬亦可负向调节炎性因子，影响甚至改变炎症的进程与转归。
机体自噬反应具有双向调节效应，其具体作用与不同炎症性疾病及其进程相关，不能单从某个方面理解自噬对炎症性疾病的治疗有利或有害[6]。
近年来，不断在哺乳动物中发现酵母自噬相关基因(autophagy-related genes，ATGs)的同源物，其中几种在自噬发生过程中起关键调控作用，即自噬过程由多种ATGs及其相关蛋白参与[7]。
本文综述自噬及ATGs在炎症性疾病中的调节作用及其机制，以期为研究炎症性疾病的发病机制和调控途径提供新的思路。
1 概述自噬是细胞自身的一种程序性死亡，区别于凋亡Ⅰ型程序性死亡，被称为Ⅱ型程序性死亡。
自噬利用溶酶体降解自身受损细胞器及大分子物质，其产生的氨基酸和小分子物质被重新利用，从而实现胞内物质循环和内环境平衡[8]。
按照底物降解和底物运送方式，自噬分为巨自噬、微自噬、分子伴侣介导的自噬。
一般所指的自噬为巨自噬，是目前研究最广泛和清楚的类型[9]。
自噬发生过程分为应激状态(饥饿、氧化等)下激活、分隔膜的形成与延伸、自噬溶酶体的形成等3个阶段。
炎症是由微生物病原体感染或组织损伤导致的一种机体自身保护性反应，可引起中性粒细胞和单核细胞等免疫细胞聚集及炎性因子等的释放。
免疫细胞在炎症反应中的分子调控
免疫细胞在炎症反应中的分子调控免疫细胞是机体内重要的免疫系统组成部分，在炎症反应过程中发挥着重要的作用。
免疫细胞通过分子调控来参与炎症反应的调节和调整，以保持机体内稳定的免疫状态。
本文将探讨免疫细胞在炎症反应中的分子调控机制。
一、免疫细胞介导的炎症反应免疫细胞主要包括巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞等。
在机体损伤或感染时，免疫细胞能够识别并吞噬病原体，激活免疫系统。
这一过程会导致炎症反应的发生，表现为红肿、热痛和功能障碍等症状。
二、免疫细胞的活化与信号传导当免疫细胞与病原体结合后，一系列信号传导会激活免疫细胞并引发炎症反应。
这些信号包括抗原受体信号、细胞因子信号和炎症介质信号等。
免疫细胞内的信号分子将通过一系列的反应级联，最终调控细胞的功能和炎症反应的进行。
三、炎症细胞因子的分泌与调控免疫细胞在炎症反应中能够分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等。
这些细胞因子在炎症反应中起到重要的调控作用。
例如，TNF-α可以引起血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的激活，从而促进炎症反应的进行。
四、免疫细胞间的相互作用与调控在炎症反应中，不同类型的免疫细胞之间相互作用和调控是必不可少的。
例如，巨噬细胞和淋巴细胞通过细胞间相互作用来调节炎症反应的强度和持续时间。
这些相互作用和调控是通过细胞间信号的传递和受体的结合来实现的。
五、炎症感受器的识别与激活免疫细胞能够通过感受器来识别炎症信号，并在信号的激活下参与炎症反应的调控。
炎症感受器包括Toll样受体（TLR）和NLRP3炎症小体等。
这些感受器能够识别细菌、病毒和其他炎症因子，从而激活免疫细胞并引发炎症反应。
免疫细胞在炎症反应中通过分子调控来参与免疫应答的调节和调整。
通过研究免疫细胞的分子调控机制，我们可以更好地理解免疫反应的过程，为炎症相关疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
随着对免疫细胞分子调控机制的深入研究，相信未来我们可以更好地利用免疫细胞来治疗各种炎症性疾病，进一步提高人们的生活质量。
巨噬细胞极化及其调控因素
巨噬细胞极化及其调控因素夏伟畅;周敬群【摘要】巨噬细胞是具有异质性的免疫细胞，在免疫应答、炎症反应、维持内环境稳定中都发挥着极其重要的作用。
在不同微环境下，巨噬细胞可发生表型和功能的极化现象从而呈现出不同的特征。
目前认为，多种因素能够调控巨噬细胞失衡的极化状态，因此，本文就巨噬细胞分化起源及其调控因素的最新发现进行综述。
【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)012【总页数】3页(P1984-1986)【关键词】巨噬细胞;极化;调控因素;起源【作者】夏伟畅;周敬群【作者单位】三峡大学第二临床医学院心血管内科，湖北宜昌 443000;三峡大学第二临床医学院心血管内科，湖北宜昌 443000【正文语种】中文【中图分类】R392.12表型可变性和功能多样性是吞噬细胞的重要特征。
近年来的研究认为，巨噬细胞根据其辅助T细胞的不同可分为经典活化型(M1型)和选择活化型(M2型)。
M1型巨噬细胞以吞噬杀菌，释放炎症因子，发挥促炎作用为主。
M2型巨噬细胞以降低炎症反应，发挥组织修复功能为主。
M1型和M2型巨噬细胞在特定的微环境下可以互相转换[1]。
在影响巨噬细胞极化过程中有许多关键的转化因素，像信号传导子和转录激活子(STATs)，干扰调节因子(IRFs)、核因子(NF-κB)、激活蛋白(AP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)还有反应元件结合蛋白(CREB)等，它们之间的相互作用可调控巨噬细胞的表型。
1905年Elie Metchnikoff首次发现巨噬细胞并确认了其消除病原体的作用，他在研究中发现来自感染动物的巨噬细胞具有更强的杀菌能力，从而提出了巨噬细胞激活的概念[2]。
随着60多年的不断研究，巨噬细胞杀灭菌体的机制逐渐被阐明，但感染动物的巨噬细胞具有更强的杀菌能力的原因并未明确。
后来，淋巴球产生的干扰素-γ(IFN-γ)被认为是巨噬细胞和淋巴细胞之间相互作用的首要因素[3]。
曹雪涛院士组：揭示巨噬细胞活化的分子机制
曹雪涛院士组：揭示巨噬细胞活化的分子机制资料图来源：中国工程院巨噬细胞是一种重要的非特异性免疫细胞，主要功能是对细胞残片及病原体进行噬菌作用，并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。
它的经典活化需要IFN-γ（干扰素-γ）预处理（启动）和随后的TLR（Toll-like receptor）刺激（触发）。
IFN-γ的启动效应可促进巨噬细胞分泌更高水平的促炎性细胞因子和更低水平的抗炎细胞因子，提高巨噬细胞杀菌和杀肿瘤的活性。
然而，IFN-γ对巨噬细胞活化的启动效应的潜在分子机制，仍然尚未被完全了解。
来自第二军医大学曹雪涛院士带领的团队就IFN-γ对巨噬细胞miRNA （microRNA）表达谱的的影响进行了研究*，研究成果发表在8月刊的The Journal of Immunology上。
研究团队首先采用芯片对IFN-γ预处理后巨噬细胞的miRNA表达谱进行分析（miRNA芯片分析项目由联川生物承担完成），尝试找出涉及的IFN-γ启动效应的明确的miRNA。
研究发现，miR-3473b的表达在IFN-γ预处理后明显下调，可以减轻IFN-γ的启动效应。
miR-3473b通过直接靶向结合PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源基因）来抑制巨噬细胞活化和炎症反应，促进了丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3（GSK3）信号和白细胞介素-10（IL-10）的产生。
实验数据表明，IFN-γ通过下调miR-3473b将PTEN从抑制状态变为释放状态，从而增强了巨噬细胞免疫反应和细胞毒性。
PTEN表达的提高，有利于对IFN-γ预处理的巨噬细胞的完全活化。
此项研究结果表明，IFN-γ通过抑制miR-3473b来提高PTEN的表达水平，从而破坏Akt/ GSK3/ IL-10的负反馈回路，促进巨噬细胞的经典活化和炎症反应。
研究结果也为IFN-γ对巨噬细胞经典活化的启动效应提供了深入的见解，提供了新的研究思路。
恶性胸腔积液中巨噬细胞作用及浸润和极化机制
恶性胸腔积液中巨噬细胞作用及浸润和极化机制恶性胸腔积液（MPE）是多种恶性肿瘤的并发症，巨噬细胞为胸腔抗肿瘤免疫的关键调节成分，在MPE发展过程中发挥重要作用。
MPE微环境中细胞因子、趋化因子、ECM成分以及缺氧等诸多因素调节巨噬细胞胸腔内动员和/或极化反应。
靶向巨噬细胞可成为MPE治疗的策略之一。
标签：恶性胸腔积液；巨噬细胞；表型【Abstract】Malignant pleural effusion（MPE）is a frequent complication of a variety of advanced malignancies. Macrophages，the pivotal members of anti-tumor immunity within thoracic cavity，play central roles in MPE development. Cytokines，chemokines，ECM components as well as hypoxic factors are involved in regulating macrophages intrathoracic mobilization and/or polarization. Targeting macrophages can be a therapeutic strategy against MPE.【Key words】Malignant pleural effusion；macrophages；phenotype恶性胸腔积液（MPE）是晚期肿瘤的标志，几乎所有的恶性肿瘤均可并发MPE，肺癌是最常见的原因（占全部病例的40%），转移性腺癌是最常见的组织学类型。
MPE患者预后差，尤其伴发MPE的肺癌患者存活时间更短[1]。
因此，国际肺癌研究协会（IASLC）提出肺癌伴MPE应归为早期转移（M1a）。
MPE 治疗效果有限，而治愈性非常罕见，成为临床和基础研究的重要课题。
巨噬细胞M1M2型极化与免疫炎症性疾病关系的研究进展
巨噬细胞M1/M2型极化与免疫炎症性疾病关系的研究进展①贾瑞惠毅闫曙光李京涛（陕西中医药大学基础医学院，咸阳712046）中图分类号R392.12文献标志码A文章编号1000-484X（2021）22-2791-07［摘要］巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，充当固有免疫和适应性免疫的哨兵，既可作为清道夫、抗原提呈者，又可作为凶恶的杀手，为宿主营造和谐稳定的环境。
巨噬细胞极化是根据周围特定环境做出不同功能表型的一个过程，一般分为两个亚群：经典激活的M1促炎细胞和替代激活的M2抗炎细胞，二者代表极化的两个极端，但在一定条件下，可以互相转化。
巨噬细胞极化既发生在生理条件下，也发生在病理条件下，贯穿疾病发生、发展及转归的全过程。
文章从巨噬细胞起源、组织分布、不同极化表型，以及以调节巨噬细胞极化平衡为治疗靶点在炎症性肠病、自身免疫性肝炎、哮喘、肥胖等炎症性疾病中发挥的作用做一综述，为相关研究提供参考。
［关键词］巨噬细胞；极化；炎症性疾病；研究进展Research progress on relationship between macrophage M1/M2polarization and immune inflammatory diseasesJIA Rui，HUI Yi，YAN Shu-Guang，LI Jing-Tao.Basic Medical College of Shaanxi University of Chinese Medicine，Xianyang712046，China［Abstract］Macrophages are important immune cells in the body.They serve as sentinels for innate immunity and adaptive immunity.They can be used as scavengers，antigen presenters，and fierce killers，creating a harmonious and stable environment for the host.Macrophage polarization is a process of making different functional phenotypes according to the specific surrounding environ‐ment，generally divided into two subgroups：classically activated M1pro-inflammatory cells and alternative activated M2anti-inflam‐matory cells，which represent the polarization of the two extreme，but under certain conditions，the two can be transformed into each other.Macrophage polarization occurs not only under physiological conditions but also under pathological conditions，throughout the entire process of disease occurrence，development and prognosis.This article plays a role in treatment of inflammatory bowel disease，autoimmune hepatitis，asthma，obesity and other inflammatory diseases from the origin of macrophages，tissue distribution，different polarization phenotypes，and the regulation of macrophage polarization balance，to make a review of the role and provide a reference for related research.［Key words］Macrophages；Polarization；Inflammatory diseases；Research progress巨噬细胞是机体抵御入侵病原体的第一道防线，是免疫应答中的中流砥柱。
巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展
巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展一、本文概述巨噬细胞，作为免疫系统的关键组成部分，通过其M1和M2两种极化状态，在调节免疫反应和维持组织稳态中发挥着至关重要的作用。
近年来，对巨噬细胞M1M2极化信号通路的研究日益深入，这不仅有助于我们理解巨噬细胞在疾病发生发展中的作用，也为开发新型免疫治疗策略提供了理论依据。
本文旨在综述巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展，重点关注相关的信号分子、调控机制和信号通路间的交互作用，以期为后续研究提供全面的参考和启示。
二、M1极化的信号通路巨噬细胞M1极化，也称为经典活化，主要受到微生物产物如脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFN-γ）的诱导。
这一过程涉及一系列复杂的信号转导级联反应，最终导致M1表型的形成。
在M1极化过程中，核因子κB（NF-κB）和信号转导与转录激活因子1（STAT1）是两个关键的转录因子。
LPS通过与Toll样受体4（TLR4）结合，激活NF-κB信号通路。
这一通路的激活导致NF-κB从细胞质转移到细胞核，进而启动一系列与M1极化相关的基因表达，包括炎症细胞因子（如TNF-α、IL-1β和IL-6）和趋化因子。
同时，干扰素γ（IFN-γ）通过与IFN-γ受体结合，激活STAT1信号通路。
激活的STAT1进入细胞核，与干扰素刺激基因（ISGs）的启动子结合，促进这些基因的表达，进一步推动M1极化过程。
除了NF-κB和STAT1信号通路外，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路也在M1极化过程中发挥重要作用。
MAPK家族包括细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38 MAPK等成员。
这些激酶在LPS和IFN-γ的刺激下被激活，进一步调控下游基因的表达，从而参与M1极化的调控。
M1极化的信号通路涉及多个关键转录因子和信号转导通路的交互作用。
这些通路共同调控M1极化过程中的基因表达，使巨噬细胞能够迅速应对感染等外来刺激，发挥免疫防御功能。
巨噬细胞与代谢性炎症综合征的关系
巨噬细胞与代谢性炎症综合征的关系徐丽娜;吴小翠;唐翠兰【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2017(019)005【总页数】2页(P978-979)【作者】徐丽娜;吴小翠;唐翠兰【作者单位】310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310005 浙江中医药大学附属第二医院【正文语种】中文在临床上，动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、肥胖这4种疾病常同时或相继发生。
由此可见，四种疾病在发病机制上存在一定联系，而导致高比例的同时发生。
随着研究进一步深入，巨噬细胞极化而导致体内慢性炎症是上述疾病的共有机制。
因此，胡仁明等［1］将这四种疾病归纳为代谢性炎症综合征（MIS），并提出诊断标准，即将伴有四种代谢性疾病中≥2个的患者诊断为MIS。
众所周知，外界微环境的变化可使巨噬细胞在代谢性疾病中既能发挥促炎作用，也能发生抑炎作用［2］。
而巨噬细胞这种功能上的改变即巨噬细胞极化。
通常，抗炎性巨噬细胞称为M2类巨噬细胞（AAMs），而促炎性巨噬细胞称为M1类巨噬细胞（CAMs）［3］。
M2类巨噬细胞是消瘦脂肪组中大部分的固定组织驻留型巨噬细胞，可促进脂肪组织的体内平衡，此类巨噬细胞仅表现出较弱的抗原提呈能力，表达CD11b、CD301和CD206，通过分泌白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）等下调免疫应答，主要发挥宿主组织修复功能，降低炎性反应。
相反，在肥胖状态下，饱和脂肪酸、细胞因子、LTB4和γ干扰素等这些脂肪组织中的炎性调节剂会被释放出来，从而诱导巨噬细胞的极化形成促炎性M1类巨噬细胞。
M1型巨噬细胞是一种专职抗原提呈细胞，不仅表达CD11b和F4/80还表达CD11c，并分泌诸多炎性因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞三稀B4（LTB4）及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等趋化因子，发挥宿主免疫功能，从而导致机体正常组织炎性损伤。
胞内寄生菌对巨噬细胞免疫逃逸的研究进展
胞内寄生菌对巨噬细胞免疫逃逸的研究进展①田丽吴显伟周伟张惠勇张少言鹿振辉（上海中医药大学附属龙华医院，上海 200030）中图分类号R392.12 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）10-2086-06［摘要］病原微生物在感染宿主后，巨噬细胞作为主要的免疫哨兵细胞首先识别并吞噬入侵的病原体，而入侵的病原体可发展多种策略逃避巨噬细胞杀伤，并适应宿主细胞内环境，在胞内复制和存活。
现对胞内感染常见细菌和真菌对巨噬细胞免疫逃逸的策略进行概述。
［关键词］胞内寄生菌；固有免疫；巨噬细胞；免疫逃逸Advances in study of immune escape of macrophages by intracellular parasitic bacteriaTIAN Li， WU Xianwei， ZHOU Wei， ZHANG Huiyong， ZHANG Shaoyan， LU Zhenhui. Longhua Hospital， Shanghai University of Traditional Chinese Medicine， Shanghai 200030， China［Abstract］Following infection of host by pathogenic microorganisms， macrophages serve as primary immune sentinel cells to first recognize and engulf invading pathogens， while invading pathogens can develop multiple strategies to escape macrophage killing and adapt to intracellular environment of host to replicate and survive intracellularly. Here is a brief overview of immune escape strate‑gies of bacteria and fungi common to intracellular infections against macrophages.［Key words］Intracellular parasitic bacteria；Intrinsic immunity；Macrophages；Immune escape病原微生物侵袭机体后，机体内固有免疫系统首先启动。
中性粒细胞胞外诱捕网放大脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应
中性粒细胞胞外诱捕网放大脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应赵宁;李勇;邵强;杨云;陈家泉;彭巍;胡世林;钱克俭;刘芬【摘要】Objective To observe the amplification effect of neutrophil extracellular traps (NETs) on inflammatory response ofalveolar macrophages induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods Neutrophils were isolated and extracted from peripheral bloodof C57 BL/6 mice by using a mouse peripheral blood neutrophil separation kit. NETs were induced by PMA (100 nmol/L). Observa-tion of NETs by fluorescence microscopy and scanning electron microscopy. NR8383 rat alveolar macrophages were cultured invitro and divided into ⑴controlgroup:adding equal volume PBS;⑵NETs group:adding prepared (1.7×106 cell/ml) NETs;⑶LPSgroup: adding 1 mg/L LPS; ⑷LPS+NETs group:LPS combined with NETs co-stimulation. All groups were stimulated for 12 hours.Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the contents of interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis fac-tor-α (TNF-α) in the supernatant of cells. Results Fluorescence microscopy showed that the nucleus of neutrophils in the controlgroup was complete, and there was no extracellular co-localized reticular structure between DNA and NETs. DNA reticular struc-ture could be seen in PMA stimulation group and co-localized with NETs. Scanning electron microscopy also showed that thechromatin of neutrophils was released into extracellular structure, suggesting that the formation of NETs was successfully inducedby PMA.LPS and NETs were used to stimulate alveolar macrophages for 12 hours respectively, the contents of IL-1β and TNF-αin supernatant of alveolar macrophages were significantly higher than those in control group.The contents of IL-1β in supernatantof LPS+NETs group were significantly higher than those of LPS group (P＜0.05). There was no significant difference in TNF-α insupernatant between LPS +NETs group and LPS group (P＞0.05). Conclusion NETs can amplify LPS-induced inflammation inalveolar macrophages. NETs increased LPS-induced alveolar macrophage inflammatory factor release, suggesting that NETs canamplify LPS-induced alveolar macrophage inflammatory response.%目的观察中性粒细胞胞外诱捕网 (NETs) 对脂多糖 (LPS) 诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的放大作用.方法采用小鼠外周血中性粒细胞分离试剂盒分离提取C57BL/6小鼠外周血中性粒细胞.采用佛波酯 (PMA) (100nmol/L) 诱导中性粒细胞形成NETs, 采用荧光显微镜及扫描电子显微镜观察NETs.体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383, 分为⑴对照组:加入等体积PBS;⑵NETs组:加入制备好的 (1.7×106个/ml) NETs;⑶LPS组:加入1mg/L LPS;⑷LPS+NETs组:LPS联合NETs共刺激, 各组均刺激12h.采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测细胞上清液中白细胞介素-1β (IL-1β) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量.结果荧光显微镜下观察示对照组中性粒细胞核形态完整, 无DNA与NETs的胞外共定位网状结构, PMA刺激组可见DNA网状结构, 且与NETs共定位;扫描电子显微镜下也观察到中性粒细胞染色质呈网状结构释放至胞外, 提示PMA诱导NETs形成成功.采用LPS、NETs分别刺激肺泡巨噬细胞12h, 细胞上清液中的IL-1β、TNF-α含量均较对照组显著升高, LPS+NETs组上清液中的IL-1β含量较LPS 组显著升高 (P＜0.05), 上清液中的TNF-α较LPS组相比差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 NETs增加LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症因子释放, 提示NETs可以放大LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2019(054)001【总页数】4页(P23-26)【关键词】中性粒细胞胞外诱捕网;肺泡巨噬细胞;炎症反应白细胞介素-1β;肿瘤坏死因子-α【作者】赵宁;李勇;邵强;杨云;陈家泉;彭巍;胡世林;钱克俭;刘芬【作者单位】南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院肿瘤科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006;南昌大学第一附属医院重症医学科, 南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R-332中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是中性粒细胞受到炎症刺激后，细胞核内组分如解聚的DNA、组蛋白和颗粒蛋白等释放至细胞外形成的一种网状纤维结构[1]。
Siglec-1介导巨噬细胞炎症反应在动脉粥样硬化发病中的研究
第二军医大学博士学位论文
（3）动物实验 a) 高脂喂养 ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型。 b) 构建带 siglec-1 小干扰序列的慢病毒载体和对照病毒载体，尾静脉注射小鼠，靶向 敲除 siglec-1 后再高脂喂养 4 个月，观察小鼠粥样斑块形成。 c) 免疫组化观察粥样斑块中 CD4+T 细胞、CD8+T 细胞及巨噬细胞数量。 d) 荧光定量 PCR 检测主动脉 IL-1β、TNF-α 炎性细胞因子分泌情况。 结果： （1）外周血表型分析 a) 流式细胞仪检测发现， Siglec-1 在正常对照组及冠心病组淋巴细胞和中性粒细胞上 均无表达；冠心病组单核细胞 CD14CD169 双阳性率为 (11.5±3.9)%，显著高于健康 对照组的阳性率[(1.8±2.0)%，P<0.01]。 b) 冠心病组 Siglec-1 mRNA 的平均拷贝数显著高于健康对照组，为健康对照组的 3.17 倍；而冠心病血脂正常组和血脂异常组的 Siglec-1 阳性率和 mRNA 平均拷贝数 均无明显差异。 c) 冠心病患者 siglec-1 mRNA 表达和冠心病严重程度评分 Gensini Score 及炎症活动 指标 hs-CRP、 HCY 三者成正相关(相关系数 r 和 p 值分别为: r=0.338, P=0.015; r=0.316, P=0.016; r=0.224, P=0.042)。 （2）体外细胞培养 a) 各种刺激剂如 ox-LDL、M-CSF、INF-α 等能有效刺激巨噬细胞 siglec-1 高表达； 小干扰 RNA 或抗体阻断能特异性抑制 siglec-1 表达。 b) siglec-1 高表达后可以明显促进巨噬细胞 MCP-1、 MIP-1alpha 及 MIP-2 的分泌和吞 噬 ox-LDL，而 siglec-1 表达降低后上述作用逆转。 c) 冠心病患者外周血 CD14+单核细胞比正常人单核细胞具有更强的刺激 T 细胞增殖 和促炎性细胞因子分泌的作用。当用 INF-α 上调正常人单核细胞 siglec-1 表达后，单 核细胞刺激 CD4+和 CD8+ T 细胞增殖能力增强，刺激 CD4+T 细胞促炎性细胞因子 （IL-2、IL-12、INF-γ）分泌能力增强，抗炎性细胞因子（IL-10）分泌减弱，并且这 种作用可通过 siRNA 或抗 siglec-1 单抗靶向阻断而逆转。 （3）动物实验 a) 小干扰 siglec-1 组比对照病毒组动脉粥样斑块形成缓慢， 斑块面积占动脉总面积分 别为(14.043 ± 1.342)% 和 (33.487 ± 2.715)%，p<0.001。 b) 小干扰 siglec-1 组比对照病毒组粥样斑块中 CD4+T 细胞、 CD8+T 细胞及巨噬细胞 浸润数量少； IL-1β、 TNF-α 炎性细胞因子分泌能力低(分别为 0.2646 ± 0.0387 vs. 1.0032
西南大学罗凌飞教授发现脑血管损伤修复新途径,颠覆巨噬细胞认知
西南大学罗凌飞教授发现脑血管损伤修复新途径,颠覆巨噬细胞认知海归学者发起的公益学术平台分享信息,整合资源交流学术,偶尔风月美国时间5月3日,西南大学罗凌飞教授研究团队的最新成果在Cell Press期刊Immunity线上发表。
他们发现在斑马鱼脑血管的损伤修复中,巨噬细胞(macrophage) 可以将损伤的脑血管两端重新牵引黏着在一起,进行修复。
这一发现是否将为人类带来福音?请听知社对罗教授的独家专访。
Immunity是免疫学领域顶级期刊, 2014年影响因子达到21.56,在汤森路透期刊引证报告(JCR) “免疫学”分类中位列第三。
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罗凌飞教授随着年龄的增长,我们的脑微血管会变得越发容易断裂,并产生“微出血”。
这种脑微血管损伤容易引发神经退行性疾病,或者使认知能力下降。
断裂脑血管能否自我修复及如何修复一直是未知的。
而中国西南大学发育生物学方向罗凌飞教授发表在Immunity 上的文章首次揭示了白细胞中的巨噬细胞能够通过产生机械收缩力牵引连接断裂血管的两个末端,将其重新粘合在一起。
“微出血是高龄人群脑血管常发症”,罗凌飞教授提到,“我们认为,脑血管的损伤修复机制中,最主要的就是巨噬细胞参与的细胞机制。
罗教授及其团队通过高能量激光定点照射活体斑马鱼的脑血管,破坏微血管,模仿人脑微出血,在斑马鱼脑内形成两个断裂的血管末端。
然后通过高分辨率显微成像技术观察巨噬细胞是如何将两个末端重新连接修复在一起的。
通过高能量激光对脑血管内皮细胞(绿色)定点照射,造成血管断裂并出现脑出血(红色);画面实际过程约20秒。
观察发现,在损伤约半小时后,巨噬细胞出现在损伤血管处,开始修复工作。
首先,巨噬细胞分别向断裂的微血管末端伸出两个“手臂”,在断裂处分泌的粘附因子作用下,巨噬细胞像的两个“手臂”分别与两个血管末端连接在一起,并不断地牵引拉近两个末端,最终完成修复。
EPO肽调控巨噬细胞功能及促进炎症疾病康复研究
EPO肽调控巨噬细胞功能及促进炎症疾病康复研究陆军军医大学黄博1，王琛禹1（1．基础医学院学员四大队重庆市400038）（论文于2018年7月在《Journal of Cellular and Molecular Medicine》杂志发表，IF：4.499）指导教师：张志仁职称：教授中文摘要：【目的】探究促红细胞生成素（EPO）来源的非促造血性衍生肽治疗炎性疾病时，是否具有与EPO相似的功能及作用机制，并避免EPO的促造血副作用，从而拓宽EPO临床应用【方法】流式细胞术（FCM）和Q-PCR体外检测巨噬细胞的炎症反应及吞噬功能；Q-PCR、FCM及组织化学染色检测伤口愈合速率、吞噬及炎症反应情况；分光光度仪、免疫荧光及ELISA检测系统性红斑狼疮（SLE）小鼠体内抗体水平及肾脏功能；FCM检测EPO肽对骨髓造血细胞的影响【结果】（1）EPO衍生肽通过巨噬细胞促进炎症消退及吞噬功能；（2）EPO肽促进伤口愈合；（3）EPO肽改善SLE小鼠症状；（4）EPO肽对骨髓造血功能无影响【结论】EPO衍生肽与EPO具有相似功能及作用机制；EPO肽通过巨噬细胞促进炎症消退及吞噬凋亡细胞；EPO肽促进伤口愈合同时缓解SLE小鼠症状；应用EPO肽不会刺激造血功能，避免EPO的副作用发生。
英文摘要：Due to its haematopoiesis-stimulating effects, the clinical application of EPO can be limited. EPO-derived helix-B peptide (ARA290) is non-erythrogenic but retain the functions of EPO. Therefore, here we investigated the effects and potential mechanisms of ARA290 on wound healing and SLE. ARA290 suppressed the level of serum autoantibodies, ameliorated the nephritis symptoms, and promoted the rate of wound healing. Moreover, the concentrations of inflammatory cytokine and the number of apoptotic cells in mice were reduced. In vitro , ARA290 inhibited the inflammatory activation and promoted the phagocytosis of macrophages. Finally, ARA290 did not induce haematopoiesis. In conclusion, ARA290 ameliorated wound healing and SLE, which could be due to itsanti-inflammatory and phagocytosis promoting effects, without stimulating haematopoiesis, suggesting that ARA290 could be a hopeful candidate for disease treatment.关键词：EPO衍生肽；巨噬细胞；炎症；细胞凋亡国家级大学生创新创业训练计划支持项目（）1作者简介：黄博（1995-）男，山东海阳人，临床医学五年制，2014级，主要从事炎症反应及巨噬细胞的研究；王琛禹（1997-）男，山西忻州人，医学影像学五年制，2014级，主要从事炎症反应及巨噬细胞的研究。
免疫反应基因1衣康酸在调控巨噬细胞炎症中的研究进展
中国免疫学杂志2021年第37卷免疫反应基因1/衣康酸在调控巨噬细胞炎症中的研究进展①朱宇琪②③于英华③潘伟②③（江苏省免疫与代谢重点实验室，徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室，徐州221004）中图分类号R392文献标志码A文章编号1000-484X （2021）21-2592-06［摘要］免疫反应基因1（IRG1）是三羧酸循环的一种代谢酶，其催化顺乌头酸脱羧产生衣康酸。
IRG1/衣康酸是巨噬细胞免疫与代谢的重要连接点，其作用及机制研究在近年取得了重大进展。
研究证实，衣康酸是负向调控巨噬细胞炎症反应的关键代谢物，其可通过抑制琥珀酸脱氢酶（SDH ）活性及诱导核因子E2相关因子2（Nrf2）介导抗氧化等机制下调LPS 诱导的巨噬细胞炎症反应。
此外，基于衣康酸设计的衍生物显示出对炎症疾病的治疗潜力。
本文就IRG1/衣康酸调控巨噬细胞炎症反应的分子机制研究进行综述。
［关键词］巨噬细胞炎症；免疫反应基因1；衣康酸；琥珀酸脱氢酶；核因子E2相关因子2Advance in study of immune responsive gene 1/itaconate in macrophage inflammationZHU Yu -Qi ，YU Ying -Hua ，PAN Wei.Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism ，Department of Patho⁃genic Biology and Immunology ，Xuzhou Medical University ，Xuzhou 221004，China［Abstract ］Immune responsive gene 1（IRG1）is a metabolic enzyme in tricarboxylic acid cycle ，which catalyzes the decarbox⁃ylation of cis -aconitate to itaconate.IRG1/itaconate has been increasingly recognized as an important link between immunity and me⁃tabolism in macrophages.The research of its function and mechanism has made great progress in recent years.Accumulating evidence has shown that itaconate is a key metabolite that negatively regulates the macrophage inflammation induced by LPS ，and the underly⁃ing mechanisms involve in inhibition of the succinate dehydrogenase （SDH ）activity and induction of the antioxidant mediated by nu⁃clear factor erythroid 2-related factor 2（Nrf2）.In addition ，several itaconate derivatives show a potential for the treatment of inflamma⁃tory disease.In this review ，we summarize the molecular mechanism of IRG1/itaconate in regulating macrophage inflammation.［Key words ］Macrophage inflammation ；Immune -responsive gene 1；Itaconate ；Succinate dehydrogenase ；Nuclear factor erythroid 2-related factor 2免疫代谢学是一门基于免疫学与代谢学交叉融合衍生的新兴学科，近年来已成为免疫学界的研究焦点。
巨噬细胞移动抑制因子在肿瘤发病机制中的研究进展
巨噬细胞移动抑制因子在肿瘤发病机制中的研究进展樊根涛【摘要】Macrophage migration inhibitory factor ( MIF ), a multifunctional cytokine, is involved in the development and progression of many inflammatory autoimmune diseases and tumors through various pathways. In this paper, we reviewed the latest progress in the studies of the molecular mechanisms of MIF in the development and progression of tumors.%巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种多功能细胞因子,通过各种途径参与机体各种炎症性和自身免疫性疾病及肿瘤的发生与发展.文中综述MIF在肿瘤发生发展过程中分子作用机制的研究进展.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2013(026)001【总页数】3页(P77-79)【关键词】巨噬细胞移动抑制因子;恶性肿瘤;分子机制【作者】樊根涛【作者单位】210002,南京,南京大学医学院临床学院骨科(南京军区南京总医院)【正文语种】中文【中图分类】R730.20 引言Bloom等［1］于1966年在用豚鼠进行迟发性超敏反应的研究中发现一种由活化T细胞产生并能抑制单核/巨噬细胞移动的细胞因子，命名为MIF。
MIF的cDNA 已成功克隆，其分子结构也已阐明［2］。
起初认为MIF是T细胞来源的，抑制巨噬细胞移动，介导炎症的细胞因子，后来发现其来源于多种细胞，如嗜酸性细胞、上皮细胞、内皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等［3－6］。
细胞自噬与炎症反应相互作用的研究进展_何贤辉
［收稿日期］ 2012 － 10 － 03 ［基金项目］ 国家自然科学基金项目（ 81173604） ［作者简介］ 何贤辉（ 1965 － ） ，男，研究员，博士生导师，研究方向： 炎症与抗炎免疫药理，Tel： 020 － 85220679； E-mail： thexh@ j卷 第 2 期 2013 年 4 月
暨南大学学报（ 医学版）
Journal of Jinan University（ M edicine Edition）
Vol． 34 No． 2 Apr． 2013
细胞自噬与炎症反应相互作用的研究进展
何贤辉， 何 健， 欧阳东云
（ 暨南大学 生命科学技术学院 组织移植与免疫研究中心，免疫生物学系，广东 广州 510632）
［Abstract］ Autophagy is a self-protective mechanism for maintaining homeostasis，which is a catabolic process for breaking down the intracellularly impaired proteins and organelles mediated by the lysosome． There is a high correlation between autophagy and inflammation． Triggering the molecular pattern recognition receptor，toll-like receptor，leads to autophagy induction while the autophagic process regulates inflammatory responses． Autophagy is closely relevant to anti-infection immunity． Impaired autophagy is an important factor for inducing inflammation as well as inflammatory diseases． This review briefly described the interaction between autophagy and inflammation，providing a reference for searching into the underlying mechanism of autophagy in regulating inflammatory responses．
巨噬细胞“吃掉”肿瘤：癌症治疗最终方向
巨噬细胞“吃掉”肿瘤：癌症治疗最终方向为了避免被免疫系统破坏，癌细胞耍了一些小手段。
当它们分裂形成肿瘤时，会避免让巨噬细胞察觉到，巨噬细胞是从事消灭死亡细胞和危险入侵者的免疫细胞；巨噬细胞是免疫反应中的下游效应关键的执行者，在癌症发生过程中，巨噬细胞同样对于肿瘤微环境中的炎症反应具有重要的影响。
在合成SIRPα蛋白（CV1单核细胞）和抗癌药物利妥昔单抗的双重打击下，小鼠体内的肿瘤在29天后被清除。
图片来源：K. Weiskopf等，《科学》现在，许多癌症患者都在利用抗体药物进行治疗，这些抗体药物的部分作用是标识肿瘤细胞以便让巨噬细胞消灭它们。
尽管这些药物可以延长患者的生命，但它们并不总是非常有效部分原因在于癌细胞会通过给免疫细胞发送一个“别吃我”的信号进行反击。
现在，研究人员已经在小鼠身上设计出一种小型蛋白质，它可以截断这一信号，并且能大幅度地提高抗体药物的效力以使肿瘤萎缩。
国际学术期刊IMMUNITY（《免疫》）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的论文；宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4（TLR4）识别细菌，并启动免疫应答是清除病原体的关键。
但是TLR4信号通路是把双刃剑，过度或持续性的TLR4活化引起过激炎症反应，造成靶器官的损伤。
其中，重症细菌感染导致的败血症就是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。
因此，探寻TLR4通路中的新型阴性调控分子的研究成为免疫学领域的重要方向之一。
图片来源于：网络美国加州帕洛阿尔托斯坦福大学的干细胞生物学家Irving Weissman一直在研究一种负责传播“别吃我”信号的蛋白质。
这种蛋白质被称为CD47，它可以保护白血病细胞和其他癌细胞免受巨噬细胞的吞噬。
去年，Weissman的研究小组报告称，一种在肿瘤细胞中阻断CD47的抗体可以刺激小鼠的巨噬细胞摧毁肿瘤。
加州再生医学研究所将提供2000万美元基金用于在不久的将来测试这种反CD47抗体在人体中的安全性。
巨噬细胞在炎症反应中的作用研究
巨噬细胞在炎症反应中的作用研究巨噬细胞是一种免疫系统中非常重要的细胞类型。
它们是一类具有贪婪性质的细胞，具有摄取和消化它们遇到的外部微生物、细胞残骸和过于老化的细胞的能力。
这种细胞在炎症反应中发挥了很重要的作用，被称为是炎症反应中的关键参与者。
炎症反应的本质是机体对外界刺激产生的一种保护性反应。
虽然炎症反应可以用来防御外来病原体的进攻，但有时它们却会引起不同疾病的发生和恶化，如关节炎、中风、肺炎等。
巨噬细胞在这些疾病中发挥着重要的作用。
例如，当关节炎发生时，巨噬细胞会在关节内聚集并开始分泌一些细胞因子。
这些细胞因子会导致关节内软骨的破坏，从而加重疾病的进展。
近年来，研究人员进行了大量的实验，探索了巨噬细胞在炎症反应中的具体作用及其调节机制。
通过这些研究，人们对这种细胞的生理和病理过程有了更深入的理解，从而能够更好地预测和治疗不良反应。
最近的一项研究表明，巨噬细胞在新冠病毒感染中发挥了重要的作用。
研究者发现，在病毒感染初期，巨噬细胞会消耗体内的氧气，并引发炎症反应。
当炎症反应出现后，细胞因子的水平会升高，导致肺部病变，增加病患死亡率。
不过，如果及时给予免疫抑制剂，就可以防止炎症反应的进一步加剧，同时有望改善病患的症状和恢复机体免疫功能。
除了新冠病毒之外，巨噬细胞在其他不同疾病中也发挥着不同的作用。
例如，在肿瘤治疗中，巨噬细胞可以促进肿瘤的生长，从而加剧肿瘤的恶化。
因此，研究者正在探索一些方法来抑制巨噬细胞的生长和分泌，以帮助预防或治疗肿瘤。
此外，巨噬细胞还可以在各种疾病中的治疗中发挥积极的作用。
例如，一些研究表明，巨噬细胞可以分泌一些具有抗炎和抗病原体特性的生物活性物质，因此可以有助于改善一些炎症性疾病，如心血管疾病、哮喘、糖尿病等。
更有一些研究甚至表明，巨噬细胞可以通过其与血小板之间的相互作用，来促进伤口愈合和皮肤修复。
尽管巨噬细胞在炎症反应中的作用得到了广泛的研究，但在很多情况下，研究者仍然无法准确地预测巨噬细胞的具体行为。
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R-3的前期研究主要集中在淋巴管生成方面。携 带VEGFR-3激酶点突变的病人不经发生淋巴水肿 时，并常伴有感染。本研究为此临床症状提供合 理解释。并且，本研究发现败
血症患者血清中VEGF-C含量明显高于正常人， 提示其可能作为败血症诊断的标记物。VEGF-C 作为VEGFR-3通路的激动剂，可能在治疗败血症 方面有潜在的保护作用
。相关工作已经申请专利。 本课题的合作者包括苏州大学何玉龙教授、上海 生科院李党生研究员和魏滨博士、安医大附属医 院陈洁霞、中国疾控中心的段招军研究员。感谢 上海生
科院孙兵、戈宝学、冷启彬研究员和美国 MDAnderson癌症中心孙少聪教授的大力支持。 该项研究工作得到国家科技部、国家基金委、上 海浦江计划等经费支持。
向迈进了一大步，为治疗重症感染导致的败血症 提供了新的研究思路。 宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4（TLR4）识别 细菌，并启动免疫应答是清除病原或持续性的 TLR4活化引起过激炎症反应，造成靶器官的损 伤。其中，重症细菌感染导致的败血症就是一种 与TLR4过激免疫反应相关的高死
下，VEGFR-3结合和磷酸化p85α，通过活化 PI3K-Akt1通路，促进TLR4内吞，从而抑制NFκB活性，下调促炎因子白介素6（IL-6）和肿瘤 坏死因子
α（TNFα）等的产生。VEGFR-3缺失细胞外配 体结合区或突变胞内激酶活性后，这些突变小鼠 更易发生细菌感染导致的严重组织损伤，死亡率 大幅升高。 关于VEGF
研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究 组的论文。该研究发现巨噬细胞受细菌感染或细 菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受 体3（VEGFR-3）的表达。V
EGFR-3形成负反馈环路，抑制TLR4-NF-κB介导 的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症或内毒 素休克的发生。该项工作在探寻TLR4通路中新 型阴性调控分子的方
6-羟基-1-萘甲酸 /zh/cas-2437-17-4.html
亡率疾病。因此，探寻TLR4通路中的新型阴性 调控分子的研究成为免疫学领域的重要方向之一。 在王红艳研究员的指导下，博士生张彦波、路瑶 等筛选了原代巨噬细胞受革兰
氏阴性菌和LPS刺激后，表达细胞因子、趋化因 子、生长因子及其受体的情况，发现跨膜受体 VEGFR-3和其分泌型配体VEGF-C的表达显著上 升。在VEGF-C的刺激
3月21日，国际著名学术期刊IMMUNITY《免疫》 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物 化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的论文。 TLR4通路中新型阴性调
控分子的方向迈进了一大步，为治疗重症感染导 致的败血症提供了新的研究思路。 3月21日，国际著名学术期刊IMMUNITY《免疫》 在线发表了中国科学院上海生命科学