内分泌系统协和内科笔记全
最新V学习小组各系统整理笔记之内分泌
V学习小组各系统整理笔记之内分泌系统总结内分泌轴神经垂体是血管升压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放处。
↓由下丘脑产生分泌甲状腺促进代谢，提高代谢率的作用。
甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)．使血钙降低，它不受垂体TSH调节，而与血钙浓度有关。
CT的主要作用是降低血钙和血磷，主要靶器官是骨骼。
可引起骨质疏松。
甲状旁腺甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，主要调节钙磷代谓}，促进骨质吸收(溶解)肾上腺肾上腺分为皮质和髓质两部分。
肾上腺皮质受垂体ACTH的兴奋，分泌多种类固醇激素，按其生理作用可分为三种：醛固酮的作用为潴钠排钾，参与水和电解质平衡的调节；皮质醇具有促进糖原异生等多方面的生理作用；性激素主要为雄激素作用。
肾上腺髓质受胆碱能神经纤维的兴奋，释放儿茶酚胺，主要有肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，少量由肾上腺外的嗜铬组织产生，释放入血后，作用于a、β受体，主要作用为兴奋心肌，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，增加心排出量，使收缩期血压上升，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解使血糖升高等。
去甲肾上腺素主要作用于a受体，有强烈收缩血管作用，使收缩期和舒张期血压均明显上升。
胰岛胰岛B(β)细胞分泌胰岛素，胰岛A(a)细胞分泌胰高糖素内分泌系统功能诊断：测激素内分泌系统定位诊断：影像学检查┌所有内分泌功能减退的疾病均需要替代治疗（补充激素生理需要量）内分泌疾病的治疗│内分泌功能亢进疾病：药物治疗或手术治疗└高泌乳素血症（闭经、泌乳）不需手术，只用溴隐亭治疗┌检查首选MRI垂体腺瘤│分类：腺瘤直径>10mm的为大腺瘤，<10mm的为微腺瘤└治疗：除PRL瘤外其余均首选手术治疗，术后配合放疗：伽马刀放疗┌是最常见的功能性垂体腺瘤│典型表现是闭经一泌乳综合征PRL腺瘤│病程长久者骨质疏松。
│肿瘤占位表现：偏盲型视野缺损└治疗首选：溴隐亭┌GH分泌过度始于青春期前、骨骺尚未愈合时，表现为巨人症；│GH分泌过度始于成年后则为肢端肥大症；GH分泌过多│若GH分泌过度始于青春期前、延续到成年后，则为肢端肥大性巨人症。
201X大秒内分泌笔记
2015内分泌系统一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。
神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓）↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。
3.垂体肿瘤→首选手术。
医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌
第十一章内分泌【目旳】掌握内分泌系统旳概念，内分泌系统在调整重要生理过程中旳作用及机理。
内分泌系统与神经系统旳紧密联络，互相作用，互相配合旳关系。
下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等旳内分泌功能及其调整。
熟悉信号转导机制及其新进展,理解糖皮质激素作用机制旳有关进展。
【重点】1.下丘脑－垂体旳功能单位，下丘脑调整肽。
2．腺垂体激素旳生物学作用及调整。
3．甲状腺旳功能、作用机理及调整。
4．肾上腺皮质激素旳作用及调整。
第一节概述内分泌系统和神经系统是人体旳两个重要旳功能调整系统，它们紧密联络、互相协调，共同完毕机体旳多种功能调整，从而维持内环境旳相对稳定。
一、激素旳概念内分泌系统是由内分泌腺和散在旳内分泌细胞构成旳，由内分泌腺或散在旳内分泌细胞分泌旳高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递旳化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素旳作用方式1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离旳靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。
2．旁分泌某些激素可不经血液运送，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。
3．神经分泌神经细胞分泌旳激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接旳组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。
4．自分泌由内分泌细胞所分泌旳激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。
三、激素旳分类按其化学构造可分为：1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调整肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。
2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。
3.固醇类激素：包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。
4．脂肪酸衍生物：前列腺素。
内科复习资料-内分泌系统疾病
第六章内分泌系统疾病第一节总论【内分泌系统分泌的主要激素及功能】一、下丘脑神经激素（一）下丘脑释放激素促甲状腺激素释放激素（TRH），黄体生成激素释放激素（促性腺激素释放激素）（LRH，GnRH），促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），生长激素释放激素（GHRH），泌乳素释放因子（PRL-RF，PRF）。
（二）下丘脑释放抑制激素生长激素释放抑制激素（GHIH，SS），泌乳素释放抑制因子（PIF）。
以上两组激素（释放激素或因子与释放抑制激素或因子）由下丘脑等分泌后经垂体门脉系统进入垂体前叶（腺垂体）起调节作用。
以上激素中，化学结构已明确且能人工合成的有TRH、LRH、SS、GHRH及CRH等，称释放激素或释放抑制激素，其余则称因子。
此外，下丘脑视上核分泌抗利尿激素（血管加压素）及室旁核分泌催产素沿神经纤维（视上-垂体束）输送到神经脑垂体并储藏于此，当机体需要时再释放入血。
血管加压素对正常血压调节无重要意义，在失血情况下才起一定作用，但抗利尿作用明显，故又称抗利尿激素（ADH）。
二、脑垂体激素在下丘脑神经激素及其相应靶腺激素等调节支配下，腺垂体分泌下列激素:：促甲状腺激素（TSH），促肾上腺皮质激素（ACTH），黄体生成激素（LH），卵泡刺激素（FSH），生长激素（GH），泌乳素（PRI），黑色素细胞刺激素（MSH）。
TSH、ACTH及LH、FSH（LH 及FSH又称促性腺激素Gn）对其周围相应靶腺起刺激合成及释放激素等调节作用，GH可间接作用于有关组织起促进蛋白合成、脂肪分解、骨骼成长等作用。
MSH则作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。
PRL作用于乳腺起刺激泌乳作用，并有维持黄体分泌作用。
神经垂体中储藏着的抗利尿激素受血浆渗透压增高或血容量不足等刺激后分泌入血循环，主要作用于肾集合管及远曲小管增加水分回吸收，从而调节体内有效血容量、渗透压及血压等作用。
催产素的作用主要为刺激分娩时子宫收缩，促进分娩后泌乳，但也有轻度抗利尿作用。
内分泌系统(执业医师医考笔记)
内分泌系统：**释放激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
腺垂体：促**激素、泌乳素（PRL）、生长激素(GH)N垂体：储存小丘脑分泌的血管加压素、催产素，不分泌激素。
（农民工）甲状腺、肾上腺、性腺垂体和靶腺是翘翘板关系。
甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞：分泌T3、T4甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素↓钙、↓磷甲状腺旁细胞（C细胞）：分泌甲状腺激素↑钙、↓磷功能性：查激素（最重要）。
诊断：定位：影像学检查。
治疗：1、所有内分泌功能减退选替代治疗，治疗量选生理需要量，如出现发热、感染、加重治疗加重2-3倍。
2、所有内分泌中垂体肿瘤首选手术，泌乳素瘤除外。
垂体瘤1、最常见：PRL。
2、根据大小分：大腺瘤＞10mm，微腺瘤＜10mm，微腺瘤最常见。
3、按功能分：功能性（分泌↑）和无功能性（α亚单位）。
女人：表现→闭经泌乳，骨质疏松，治疗→溴隐亭PRL：男人：病因→压迫甲状腺，表现→性功能↓，视野↓，治疗→手术。
实验室：功能：PRL，定位：MRI。
生长激素分泌瘤增多：1、巨人症（青春期起病→易诱发糖尿病）。
2、肢端肥大（成人起病）减少：侏儒症，智力下降。
实验室：GH ,IGF-1，最可靠。
GH兴奋试验：提示分泌不足→侏儒症GH抑制试验：提示分泌增多→巨人症治疗：首选手术。
首选药物：奥曲肽。
腺垂体功能减退病因：原发→垂体瘤压迫，继发→外伤致垂体柄断裂。
破坏＞50%才会出现临床表现。
表现：1、最典型、最严重→希恩综合征：①病因：分娩大出血。
②表现：产后无乳汁分泌，闭经，器官功能减弱。
③治疗：先糖皮质激素+甲状腺素，绝对不能单用甲状腺素，因易引起甲危象。
2、低血糖（严重）3、最先累及性腺，然后甲状腺（严重）治疗：替代治疗。
中枢性尿崩症病因：下垂体肿瘤，80%的垂体手术也会出现。
抗利尿激素区分。
实验室：低渗、低比重尿→50-200 1.005中枢性：禁水试验尿减少尿崩症肾性：禁水试验不减少治疗：首选去氨加压素甲亢1、甲状腺上皮细胞分泌→T3、T4。
人体解剖学内分泌系统笔记
人体解剖学内分泌系统笔记嘿，宝子们！今天咱们来唠唠人体解剖学里超级神秘又超厉害的内分泌系统。
你就把人体想象成一个超级大的工厂，那内分泌系统就像是这个工厂里的秘密化学实验室，悄悄地生产各种神奇的“化学物质”，这些物质就像小信使一样，在身体这个大工厂里到处传达指令呢。
咱先说说啥是内分泌系统哈。
内分泌系统啊，是由好多内分泌腺和内分泌细胞组成的。
这内分泌腺就像一个个小小的生产车间，比如说甲状腺，那可是个大忙人。
我有个学医的朋友，有一次跟我说，他在研究甲状腺的时候，就感觉这个甲状腺像个不知疲倦的小马达，一直在生产甲状腺激素。
甲状腺激素这玩意儿可不得了，它就像身体里的温度调节器。
你想啊，如果身体是个房子，甲状腺激素就像暖气，要是它分泌多了，就像暖气开得太大，人就会变得很亢奋，吃得多还消瘦，就跟打了鸡血似的。
要是分泌少了呢，就像暖气坏了，人就会变得懒洋洋的，怕冷，还可能长胖，整个人像霜打的茄子。
再说说胰岛吧。
胰岛在胰腺里，就像镶嵌在宝藏里的小宝石。
我记得有个糖尿病患者跟我讲，他就特别能体会胰岛的重要性。
胰岛里的β细胞能产生胰岛素，这胰岛素就像一把钥匙，能打开细胞的大门，让血液里的葡萄糖进去，给细胞提供能量。
要是胰岛出问题了，胰岛素分泌不足，就像钥匙丢了，葡萄糖进不去细胞，只能在血液里堆着，血糖就升高了，那麻烦可就大了。
还有肾上腺，这肾上腺就像身体的应急小分队。
有一次我看一个纪录片，里面讲到人在遇到危险的时候，肾上腺就开始工作了。
它分泌肾上腺素，这肾上腺素就像火箭燃料一样，一下子能让你的心跳加速、血压升高、呼吸加快，让你能迅速应对危险。
就好比你在路上突然看到一辆车朝你冲过来，这时候肾上腺一发力，你“嗖”的一下就能跳到旁边去，不然就惨了。
垂体就更厉害了，它被称为内分泌系统的“总司令”。
我听老师讲课时打了个很有趣的比方，垂体就像一个指挥中心，它能给其他内分泌腺发号施令。
比如说，它能控制甲状腺的活动，如果垂体出问题了，那甲状腺可能就乱套了，整个身体的内分泌平衡就被打破了，就像军队没了指挥官，那还不得乱成一锅粥啊。
内分泌学考试重点笔记(精华)
内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。
- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。
- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。
2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。
- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。
- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。
3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。
- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。
- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。
4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。
- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。
- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。
5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。
- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。
- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。
6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。
- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。
- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。
以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
大苗笔记-内分泌(全)
总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体〔①神经垂体②腺垂体〕①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部〕下丘脑分泌→**释放激素〔因子〕、**抑制激素〔因子〕，血管加压素〔抗利尿激素〕和催产素。
2.神经垂体〔“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕←垂体→〔不干活就催促干活〕腺垂体〔分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH〕3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多〔老板说了算所以TSH更精确〕甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素〔升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素〕①甲状腺→甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞〕→如果缺→甲减〔呆小症〕②升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾〕，③降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌〕4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素〔最重要〕(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗〔选择：生理需要量〕，但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！〔闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂〕垂体腺瘤：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm〔最常见〕3.根据功能性分：①功能性腺瘤〔激素分泌过多〕②无功能性腺瘤〔不分泌激素，只能分泌α亚单位〕泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。
治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗：手术。
2.功能检查：泌乳素PRL。
定位检查：MRI。
生长激素分泌腺瘤GH青春期前分泌多--→巨人症〔容易诱发糖尿病〕成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查：最可靠指标：GH和IGF-1。
内分泌系统(协和内科笔记)-全
分泌系统疾病 (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (7)甲状腺功能亢进症 (15)分泌系统疾病分泌基本概念：激素-分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：分泌-分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身；胞分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素；类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物-前列腺素经典分泌腺及其激素：下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、；垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素；肾上腺髓质-NE、E；性腺-睾酮、雌孕激素；胰腺-胰岛素、胰高血糖素；分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退、衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；库欣综合征（皮质醇增多症）各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH的Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（<1cm）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH（Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲；分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO；消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS-影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；痤疮，皮肤多油。
临床医学概论第十二章内分泌系统疾病学习笔记(总结)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------临床医学概论第十二章内分泌系统疾病学习笔记(总结)第十二章内分泌系统第一节巨人症和肢端肥大症（熟悉）一、概述本症是因垂体前叶生长激素细胞腺瘤或增生，分泌生长激素过多，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大及内分泌代谢紊乱。
临床上以面貌丑陋、手足厚大，皮肤粗厚，头痛眩晕，显著乏力为特征。
本病并不罕见，占垂体瘤中第二位。
发病于青春期前，骺部未闭合者为巨人症；发生于青春期后，骺部已闭合者为肢端肥大症。
二、临床表现 1、巨人症：于青少年发病，在早期表现为过度的生长发育，全身成比例地变得异常高大魁梧，远超同年龄的身高与体重。
性器官发育较早，性欲强烈。
当患者生长至最高峰后，逐渐开始衰退，表现精神不振，四肢无力，肌肉松驰，毛发渐脱落，性欲减退，外生殖器萎缩。
如无及时治疗，病人一般早年夭折，平均寿限约 20 余岁。
由于抵抗力下降，易死于继发感染。
2、肢端肥大症：起病大多数缓慢，病程长。
从出现这些症状到获得诊断的平均时间可长达 6～7 年。
1 / 6最早表现为手足变厚大，面貌丑陋，头痛疲乏，腰痛酸痛。
患者常诉鞋帽变手套变小，必须时常更换。
当症状发展明显时，有典型面貌。
脸皮增厚增粗，额部多皱折，嘴唇增厚，耳鼻长大，舌大而厚，音调低沉。
因头部骨骼变化，有脸部增长，下颌增大等表现。
手指足趾粗而短，手背足背厚而宽。
3、神经肌肉系统：不能安静、易怒、暴躁、头痛、失眠、肌肉酸痛。
头痛以前额部及双侧颞部为主。
4、心血管系统：血管疾病是肢端肥大症致死的主要原因之一。
肢端肥大症患者，心脏明显肥大，在比例上可超过其他内脏增大的程度。
长期的肢端肥大症可导致心肌肥厚和心脏扩大，同时伴有心脏舒缩功能下降。
中西医结合内科中级-内分泌系统疾病笔记
内分泌与代谢疾病笔记一、甲状腺功能亢进症(一)病因1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)――最常见。
2.多结节性毒性甲状腺肿。
3.甲状腺自主高功能腺瘤。
4.碘致甲状腺功能亢进症。
5.滤泡状甲状腺癌。
(二)诊断要点怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大。
甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤。
甲亢性心脏病--表现为房颤和心衰。
(三)治疗治疗甲状腺危象--首选丙硫氧嘧啶。
既往有哮喘病史的--不宜用心得安。
二、糖尿病(一)病因1.1型：以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征。
2.2型：胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏。
病理：胰岛素分泌绝对或相对不足。
(二)并发症1.急性并发症：酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷；低血糖反应及昏迷，感染。
2.慢性并发症：大血管病变--糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征；微血管病变--糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变；神经病变--多发性周围神经病变，动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变；糖尿病足。
(三)检查判断糖尿病控制程度的指标--糖基化血红蛋白。
鉴别1型与2型最好的检测是--胰岛素释放试验。
三、水、电解质代谢和酸碱平衡失调(一)失水1.高渗性失水早期主要表现：口渴。
2.等渗性失水多发生于胃肠液急性丧失。
3.低渗性失水特征：无口渴感。
补液：轻度1200，中度1800-3600，重度＞3600。
(二)水过多和水中毒血浆渗透压和血钠明显降低。
(三)低钠血症＜135(四)高钠血症＞150特发性高钠血症：给予氢氯噻嗪可使症状改善。
(五)低钾血症＜3.5心电图：T皮宽而低，Q-T间期延长，出现U波。
(六)高钾血症＞5.5心电图：高尖T滤(七)代谢性酸中毒呼吸深快pH↓，HCO↓，PaCO正常，AB、SB↓，BE负值增加。
(八)代谢性碱中毒呼吸浅性pH↑，HCO↑，PaCO正常，AB、SB↑，BE正值增加。
(九)呼吸性酸中毒呼吸常不规则或呈潮式呼吸pH↓，HCO↑，PaCO↑，AB、SB↑，AB＞SB。
内分泌系统协和内科笔记全
内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：内分泌-内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类、、5、T34、、胰岛素；类固醇类-糖皮质激素、性激素、；脂肪酸衍生物-前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑- 、生长抑素、、、、催乳素释放因子催乳素释放抑制因子、；垂体前叶- 、、、、黄体生成素、卵泡刺激素、催乳素；垂体后叶、缩宫素甲状腺34；甲状旁腺；肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素；肾上腺髓质、E；性腺-睾酮、雌孕激素；胰腺-胰岛素、胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退、衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；库欣综合征（皮质醇增多症）各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖的综合征：病-多为微腺瘤（<1）、少数为垂体瘤（综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖的综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生（）1%双侧肾上腺小结节增生()（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲；分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高；消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参及应激反应；病理生理和临床表现：有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。
内分泌科笔记[五篇范例]
![内分泌科笔记[五篇范例]](https://img.taocdn.com/s3/m/8e00d33a58eef8c75fbfc77da26925c52cc591db.png)
内分泌科笔记[五篇范例]第一篇：内分泌科笔记内分泌科1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期：0、1、2、3、4、53、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。
T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。
治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素5、LADA：6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症：重度的T1DM或T2DM，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。
2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。
内科各知识点总结
内科各知识点总结一、内分泌系统疾病内分泌系统主要包括甲状腺、垂体、肾上腺、胰腺等腺体和器官，主要功能是分泌激素对机体进行调节。
常见的内分泌系统疾病有甲状腺功能亢进、甲亢性心脏病、糖尿病、肾上腺功能不全、垂体肿瘤等。
1. 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是由甲状腺激素的分泌过多引起的一组临床综合征，患者常表现为心率加快、体重减轻、多汗、情绪激动等症状。
诊断主要依靠甲状腺激素水平测定和甲状腺核素扫描。
2. 甲亢性心脏病甲亢性心脏病是由甲状腺功能亢进引起的一种心脏疾病，常见的表现有心动过速、心律失常、心脏扩大等。
治疗主要是控制甲状腺功能，同时对心脏症状做对症治疗。
3. 糖尿病糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的代谢性疾病，主要包括1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
患者常表现为多饮、多尿、体重减轻等症状。
治疗主要包括饮食控制、药物治疗和胰岛素注射。
4. 肾上腺功能不全肾上腺功能不全是由于肾上腺皮质激素分泌减少引起的一组临床综合征，患者常表现为乏力、低血压、皮肤色素沉着等症状。
治疗主要是激素替代治疗。
5. 垂体肿瘤垂体肿瘤是垂体腺细胞增生形成的肿瘤，常见的有垂体腺瘤、浆细胞瘤等。
患者常表现为视力减退、头痛、视野缺损等症状。
治疗主要是手术切除和放疗。
二、循环系统疾病循环系统主要包括心脏、血管和血液三大部分，主要功能是维持机体的血液循环和供氧供能。
常见的循环系统疾病有高血压、冠心病、心绞痛、心力衰竭、心肌梗死等。
1. 高血压高血压是一种以血压升高为主要特征的循环系统疾病，患者常表现为头痛、头晕、心悸等症状。
治疗主要包括生活方式干预、药物治疗和手术治疗。
2. 冠心病冠心病是一种由冠状动脉供血不足引起的心脏疾病，常见的症状有胸痛、心绞痛、气短等。
治疗主要是改善心肌供血和减轻症状。
3. 心力衰竭心力衰竭是心脏无法将足够的血液泵送到身体各个部位，导致器官功能减退的一种疾病。
患者表现为呼吸困难、水肿、乏力等症状。
治疗主要是改善心脏功能，控制症状。
内分泌读书笔记
内分泌读书笔记
知识点框架：
- 内分泌系统的组成
- 各类内分泌激素的作用
- 内分泌系统的调节机制
思维：
- 老师推导某些激素分泌调节过程的思路
- 分析内分泌疾病案例时的解题技巧
重难点和易错点：
用红笔标注重点激素及其异常表现，用蓝笔标注易混淆的概念
补充点：
- 老师提及的最新研究进展和临床应用实例
- 生活中与内分泌相关的现象及解释
自己的总结和思考：
- 梳理不同激素之间的相互关系
- 思考如何通过日常生活调节内分泌平衡
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
2019年内分泌系统笔记(3讲全)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年内分泌系统笔记(3讲全) 版权归苗圃医学社区 ,所有，加入苗圃，执考无忧！第 18 章：内分泌系统大苗老师 4 月 4 日第 28 讲：第 1 节：内分泌及代谢疾病概述一．内分泌概念、组织器官及生理功能首先要搞清楚内分沁的轴：下丘脑（党中共）发布命令--垂体（省级政府） --传递命令---靶腺（市级政府） -执行命令还有一种机制是负反馈，比如：靶腺（市级政府）分泌多了，就会上向级垂体（省级政府）反应情况，使垂体往下传的命令少一点。
下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。
1.下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）、黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）和黑色素细胞刺激素抑制因子（MIF）。
诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
1 / 3反正记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文 HR 还有少量的抑制激素 2.垂体：分为腺垂体和精神垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）和促黄体激素（LH）神经垂体：下丘脑的储藏室。
内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放的地方下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，有神经垂体储藏。
3.靶腺（1）甲状腺：作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
内分泌系统疾病 ................................................................................................................................库欣综合征（皮质醇增多症） ........................................................................................................糖尿病................................................................................................................................................甲状腺功能亢进症 ............................................................................................................................内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：内分泌-内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素；类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物-前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF催乳素释放抑制因子、；垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素；肾上腺髓质-NE、E；性腺-睾酮、雌孕激素；胰腺-胰岛素、胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退、衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；库欣综合征（皮质醇增多症）各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH的Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（<1cm）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH（Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲；分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO；消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS-影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。
心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓；免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；痤疮，皮肤多油。
性功能-大量皮质醇可抑制垂体促性腺激素，男性性欲减退，女性由于同时雄激素分泌过多，可发生多囊卵巢综合征（PCOS）、多毛、月经紊乱（少或闭经）；各种Cushing综合征的特点：Cushing病：最多见垂体微腺瘤，不完全自主，可被大剂量外源性糖皮质激素抑制（大剂量地塞米松可以抑制），也受CRH兴奋；少数患者为大腺瘤可有压迫占位症状；也有无腺瘤仅有ACTH 细胞增生的患者；肾上腺皮质由于长期ACTH刺激导致双侧弥漫性增生，尤其是束状带细胞；异位ACTH综合征：由于垂体外恶性肿瘤产生ACTH导致皮质醇增多；如小细胞肺癌；缓慢发展型肿瘤恶性度低，病程长，类似Cushing病表现；迅速进展型无典型Cushing综合征表现，表现为消瘦、乏力、纳差，高血压、低血钾、糖代谢异常、血ACTH增高、血尿皮质醇增高；肾上腺皮质腺瘤：起病缓慢，病情中度严重；肾上腺皮质癌：病情重、进展快；重度Cushing表现、低血钾（脱氧皮质酮分泌也增加）；不依赖ACTH的双侧小结节性增生（色素结节性肾上腺病）：血ACTH水平低，大剂量地塞米松不能抑制；肾上腺有许多小结节；不依赖ACTH的双侧大结节性增生(大结节性巨大肾上腺病)：血ACTH水平低，大剂量地塞米松不能抑制；肾上腺有多个直径>5mm良性结节；诊断依据：鉴别诊断：单纯性肥胖、2型糖尿病-皮质醇昼夜节律正常，小剂量地米可抑制；治疗：Cushing病：垂体瘤的治疗策略经鼻经蝶窦切除垂体微腺瘤是首选方法；大腺瘤需要经额开颅手术，往往不能完全切除；术后必须垂体放疗，否则会出现垂体微腺瘤、血ACTH明显增高、皮肤色素沉着（Nelson 综合征）；放射治疗无效加用密妥坦和肾上腺酶抑制剂最后选择一侧肾上腺全切、对侧大部分切除；异位ACTH综合征：积极治疗原发肿瘤，如能根治则Cushing综合征可以缓解；不能根治需要用皮质激素合成阻滞药物（米托坦、氨基导眠能、美替拉酮、酮康唑）；肾上腺腺瘤：手术切除可根治，术后6月-1年内需要激素替代治疗，直到肾上腺皮质恢复功能；肾上腺腺癌：争取早期手术治疗，不能根治或已经转移者可用药物减少皮质醇的合成；不依赖ACTH的大或小结节性双侧肾上腺增生：双侧肾上腺切除+替代治疗；注意事项：切除腺瘤或增生后，皮质醇水平锐减，可能发生急性肾上腺皮质功能不全；术前、术中、术后要补充皮质激素；药物治疗主要是密妥坦和肾上腺酶抑制剂糖尿病由于胰岛素不足或抵抗导致的以血糖水平增高为特征的代谢性疾病，长期并发症可导致各组织器官损害、功能不全和衰竭；急性并发症是酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳糖酸中毒。
糖尿病分类：急性并发症：慢性并发症：大血管并发症：高血压、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病脑卒中、糖尿病足微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病神经并发症：糖尿病神经病变（感觉神经、运动神经、自主神经）疾病发展历程：正常糖耐量-IFG（空腹血糖受损）/IGT（糖耐量受损）-糖尿病：减肥、饮食、药物控制血糖-胰岛素控制血糖-胰岛素维持生命；一般只有1型糖尿病需要胰岛素维持生命；胰岛素的生理作用及糖尿病的病理生理：不能利用糖就分解脂肪和蛋白质提供能量；糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，促进葡萄糖转变为脂肪；综合作用是血糖降低，胰岛素缺乏时glu利用降低；脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制分解；胰岛素缺乏时脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝内的氧化，产生大量酮体，可导致酮症酸中毒；蛋白质代谢：促进蛋白质合成；胰岛素缺乏时蛋白分解增加导致负氮平衡；胰岛素分泌：1型DM患者几乎无胰岛素而分泌胰高血糖素，导致糖异生增加、糖原分解增加、肝产生酮体增加；2型患者胰岛素水平正常或升高；正常人口服葡萄糖后胰岛素30-60min分泌达到高峰，3小时后恢复到空腹水平；早期糖尿病胰岛素分泌持续增加，分泌高峰延迟，餐后3~5h胰岛素水平不适当升高，造成反应性低血糖；临床表现：三多一少-多尿、多饮、多食、消瘦；多尿-高尿糖导致渗透性利尿；多饮-缺水导致口渴多饮；消瘦-由于胰岛素缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；多食-为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；微血管病变-微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；辅助检查：尿糖-阳性不一定是糖尿病（妊娠时肾糖阈降低），阴性不能排除（肾小球硬化时滤过率较低，血糖不能滤过）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、随机血糖等-主要诊断指标；口服葡萄糖耐量OGTT-清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分钟喝完，2小时后测定血糖；糖化血红蛋白-有葡萄糖结合的血红蛋白，与血糖水平正相关；可以反应此前8-12周的血糖水平，用于监测病情5-6%为正常；胰岛素水平和C肽-都可以反应胰岛B细胞功能，但C肽不受外源性胰岛素影响；诊断标准：单纯空腹血糖正常不能排除DM可能；FPG-空腹血浆葡萄糖Fasting Plasma Glucose（至少禁食8h）<6.1mmol/l为正常、≥7.0mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）6.1~7.0mmol/l为空腹血糖过高（IFG）、需要进行OGTT2HPG（OGTT中2h血浆葡萄糖）-<7.8mol/l为正常、7.8-11.1mmol/l为糖耐量降低（IGT）、≥11.1mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）；所以：糖尿病-症状+随机血糖≥11.1mmol/l；FPG≥7.0mmol/l；需要2次2HPG≥11.1mmol/L需要2次治疗：饮食治疗和体育锻炼为基础，有的患者不适合体育运动，饮食最为基础。
根据不同病情给予口服降糖药和胰岛素治疗；一级预防：预防糖尿病的发生二级预防：预防糖尿病并发症的发生五套马车：教育心理、饮食疗法、体育疗法、药物疗法（降糖、降压、调脂、降黏、减肥）、病情检测三级预防：降低糖尿病及其并发症的致残率及致死率，提高糖尿病人的生活质量饮食控制：所有患者都要进行，部分患者单纯饮食控制就能控制血糖；限制总能量摄入，糖:蛋白:脂肪=5:3:2；戒烟运动：肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不稳等合并症患者不能大运动量，散步是安全的；口服降糖药：磺脲类：促进有功能的胰岛B细胞释放胰岛素；主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝肾功能损害；格列苯脲-优降糖、格列美脲-亚莫利格列吡嗪-美吡达格列奇特-达美康格列喹酮-糖适平非磺脲类胰岛素增敏剂：作用机制与磺酰脲类药物相似，但是作用短而快，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是轻微低血糖、胃肠道反应；瑞格列奈、那格列奈；双胍类：增强组织对葡萄糖的利用，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其适合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃肠道反应；二甲双胍-格华止苯乙双胍-降糖灵α葡萄糖酐酶抑制剂：降低小肠粘膜对糖类的吸收，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其适合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃肠道反应；阿卡波糖-拜糖平伏格列波糖格列酮类：胰岛素增敏剂，可减轻胰岛素抵抗；主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，其他药物疗效不佳的2型糖尿病患者，特别是有胰岛素抵抗者；罗格列酮、吡格列酮；胰岛素治疗：使用指征-1型糖尿病、口服药物（2或3种最大剂量）不能控制良好、2型DM急慢性并发症，围手术期、妊娠、分娩、应激状态、口服激素；副作用主要是低血糖、过敏、水钠潴留、视物模糊；动物胰岛素、合成人胰岛素和类似物，超短效、短效、中效、长效、超长效；普通胰岛素是唯一可以静脉注射治疗酮症酸中毒的胰岛素类制剂；多采用3餐前半小时注射短效胰岛素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖过高可于睡前注射一支中效或长效胰岛素；1型患者夜间低血糖，早晨高血糖需要胰岛素减量；改善周围循环药物的应用－ 654-2、前列腺素E1(凯时)、西洛他唑、Aspirin、潘生丁、己酮可可碱，安步乐克、诺保思泰、德纳等－活血化瘀中药营养神经药物：弥可保、腺苷钴胺、奥力保控制良好的目标：血糖-空腹4.4~6.1mol/l血压-<130/80mmHg（<60）；140/90(>60)血脂- TG<4.5(180)mmol/l、CHO<1.5(135)mmol/l、LDL-C<2.5(100)mmol/lHDL-C>1.1(44)mmol/l；血粘BMI—男25女24慢性并发症：动脉粥样硬化：大血管病变冠状动脉、脑动脉、四肢动脉、主动脉等；认为冠心病是糖尿病的等危征；糖尿病肾病：结节性肾小球硬化有高度特异性；单纯蛋白尿，蛋白尿程度和肾功能平行、肾脏病变程度和眼底及周围神经病变平行，双肾不缩小；高血压；水肿：低蛋白血症；血糖不稳定，易发低血糖：肾脏是胰岛素代谢的场所；贫血；分为五期：应用ACEI可以保护肾功能和减少蛋白尿；糖尿病视网膜病变：多见于病程>10年的病人；无视网膜病变：无病变轻度非增殖性视网膜病变：仅有微血管瘤中度非增殖性视网膜病变：轻重之间重度非增殖性视网膜病变：出血及静脉串珠增殖性视网膜病变：新生血管、玻璃体出血、视网膜前出血（这三项顺序不定）糖尿病神经病变：主要累及周围神经，下肢对称性受累；早期累及感觉神经出现疼痛麻木、功能过敏、手套、袜套样感觉异常；晚期累及运动神经可有肌无力、肌萎缩；累及自主神经，可导致出汗、低血压、心率快，胃轻瘫、腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等；神经电生理诊断：神经肌电图检查，诱发电位检查糖尿病足：由于末梢神经病变、下肢动脉血供不足、感染可发生足痛、深溃疡、坏疽；Wagner分级：ADA糖尿病足病预防5P原则Podiatric Care：专科医护人员的定期随访和检查Protective Shoes：具有保护功能的舒适鞋，需有特定足够的深度Pressure Reduction：有压力缓解作用的鞋垫，甚至个性制作鞋垫Prophylactic Surgery：预防性的外科矫形手术Preventive Education：患者和医务人员的预防知识教育糖尿病心肌病：糖尿病性脑卒中或心梗:指先有糖尿病，或虽无糖尿病史，但脑卒中时达到诊断标准，脑卒中恢复后1个月以上血糖仍高于糖尿病标准者。