临床药理学：糖尿病的临床用药
格列汀类临床药理学与利格列汀特点课件
药物名称
利格列汀
西他列汀
维格列汀
沙格列汀
阿格列汀
IC50 （nM）
~1
19
62
50
24
IC50越低，抑制DPP-4效果越强
Diabetes Obes Metab. 2011 Jan;13(1):7-18
五种格列汀半衰期、效价（剂量）和对DPP-4抑制效应
种类
半衰期t1/2(h)
利格列汀的特点
利格列汀作为新一代格列汀类，基本特征如下：
Thomas et al, J Pharmacol Exp Ther. 2008;325(1):175–82
利格列汀在同类药物中对DPP-4的抑制最强
DPP-4 活性 [%与对照相比的活性百分比]
Log dose [M]
0
20
40
60
80
100
利格列汀对DPP-4的选择性高于DPP-2,8,9
DPP-2
DPP-8
DPP-9
利格列汀
> 100,000
40,000
> 10,000
西格列汀
> 5,550
> 2,660
> 5,550
维格列汀
> 100,000
270
32
沙格列汀
> 50,000
390
77
阿格列汀
>14000
>14000
>14000
利格列汀具有独特的非肾排泄途径
* 目前全球上市的DPP-4抑制剂 数据来自多个临床研究，包括代谢产物和未变化的药物；单剂量给药后排出的[14C]标记的药物
治疗糖尿病的药物有那些
治疗糖尿病的药物有那些中医中药在治疗糖尿病及其并发症方面有其独特的作用，越来越被糖尿病患者接收，在此列举临床常用的治疗糖尿病的中药。
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黄芪：主要作用为补气。
一种理论认为，气虚是糖尿病的主要病因，因此治疗的关键就在于益气补气。
此外，现代医学也证明，黄芪多糖具有双向调节血糖的作用。
丹参：集活血、行血、凉血、养血作用为一身，可以化瘀、通络。
丹参中含有多种丹参酮，可以明显改善糖代谢，具有降低血糖和血压的作用。
赤芍：是清热、凉血、散瘀的佳品。
现代药理学证明它具有改善胰岛素抵抗，降低血糖、血脂等多方面的作用。
枸杞子：中医文献记载枸杞能补肾养肝。
可用于肝肾阴虚之消渴等。
近年来的研究还表明，枸杞具有很好的降血糖作用。
黄连：性苦寒，以清热作用为主，能够用于有内热症状的糖尿病患者。
生地黄：滋阴清热，能够平稳降糖。
山药：有益肾气功效，可以补气、消渴。
茯苓：有镇静、保肝、降糖、抑菌等作用。
1、改变不良饮食习惯,合理调整饮食结构,控制蛋白质、脂肪、糖分的摄入。
有些人担心多吃脂肪会引发高血压、动脉硬化,而相应的增加碳水化合物的摄入,这恰恰为糖尿病的发生提供了调节。
2、要增加活动量。
运动能提高内分泌系统功能,增加机体的抗病能力,抑制肥胖,减轻体重,改善脂肪代谢,促进葡萄糖的氧化好运转。
3、要保持精神愉快,心情舒畅,遇到不顺心的事要冷静对待,妥善处置,切忌情绪急躁、烦恼不安。
4、要定期检查身体,进行血糖,尿糖检测,发现糖耐量减低时,要积极加强预防。
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药理学病例分析(全)
目的：运用已学的药理学知识和查找资料，对案例中疾病特点及治疗用药进行分析。
加深对降血糖药物的理解和合理选用。
病例分析-1患者，男，18岁。
患者于7年前出现口渴、多饮，每日饮水4500 ml，尿频，量多，基本与日饮用水量相当，多食易饥，每餐进食约400g。
在当地医院检查空腹血糖12.9mmol/L，尿酮体（+++），给予胰岛素治疗。
一周前因情绪变化上述症状加重，实验室检查：空腹血糖18.79mmol/L，甘油三脂2.76mmol/L。
经胰岛素治疗，症状缓解。
问题：1. 正常成人每日摄水量应是多少？该患者多饮、多尿、多食易饥的原因是什么？（1）成人每天要喝1500毫升-2000毫升水（2）患者体内胰岛素不足，体内不能利用糖，患者常多食易饥；血糖增高，葡萄糖不能被利用，尿液渗透压增大携带大量水分从肾脏排出形成多尿，多尿失水而出现口渴、多饮。
2. I型糖尿病的好发年龄、临床表现有哪些？易发生哪些并发症？（1）1型糖尿病多在20岁前。
（2）临床表现：1）发病初期：暴发性1型糖尿病：起病最急，会突然出现“三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）”的典型症状，以及类似急性胰腺炎的表现，比如剧烈腹痛、恶心、呕吐等。
儿童及青少年患者、成人急性起病者：常在感染等诱因下出现酮症酸中毒的症状，如头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味等，甚至直接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等症状。
“蜜月”缓解：部分患者在经胰岛素治疗后β细胞功能明显改善，可减少胰岛素用量甚至停药，但蜜月期常不超过1年，之后胰岛素需要量又逐渐增加。
2）中后期：病程10~15年以上的患者若不经合理治疗，会出现各种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、冠心病、脑血管病等。
（3）并发症：桥本甲状腺炎等自身免疫病。
3. 空腹血糖和甘油三酯正常值范围是多少？该患者空腹血糖和血脂升高发病机制是什么？答：（1）血糖正常值是指人空腹的时候血糖值在3.9~6.1毫摩尔/升，甘油三酯的正常值在0.45-1.7mmol/L。
《药理学》第31章降血糖药
药理学第三十一章降血糖药课前导入李奶奶最近患上了“怪病”，口渴难忍，尿量大增，皮肤瘙痒，日渐消瘦，小便有水果味，在家人的催促下才去医院诊治，诊断为糖尿病。
请思考：1．糖尿病的常见症状有哪些？2．治疗糖尿病的药物有哪些？目录：1、胰岛素2、口服降血糖药胰岛素01糖尿病是由胰岛素绝对或相对不足或拮抗胰岛素的胰高血糖素过多所致的代谢紊乱性疾病。
糖尿病可分为：①1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病），胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，必须用胰岛素治疗；②2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病），占患者总数的90%以上，患者往往有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，以口服降血糖药物治疗为主。
胰岛素由胰岛B细胞合成、分泌。
药用胰岛素多由猪、牛胰腺提取制得，即将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。
目前可通过DNA重组技术生产人胰岛素。
【体内过程】胰岛素口服易被消化酶破坏，一般采用皮下注射。
皮下注射吸收快，作用可维持数小时，主要在肝、肾代谢。
为延长胰岛素的作用时间，可在胰岛素中加入碱性蛋白，使其等电点接近体液pH，再加入微量锌增加稳定性，制成中、长效制剂。
但所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。
分类【药理作用】1．糖代谢胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生，从而降低血糖。
2．脂肪代谢胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3．蛋白质代谢胰岛素能增加氨基酸的转运和蛋白质的合成，同时可抑制蛋白质的分解。
4．促进K+转运促进K+进入细胞内，增加细胞内K+浓度。
【临床应用】1．治疗糖尿病主要适用于：①1型糖尿病。
②2型糖尿病。
③糖尿病严重并发症。
④糖尿病伴合并症。
2．纠正细胞内缺钾临床上将葡萄糖、胰岛素和氯化钾组成极化液，可促使K+内流，纠正细胞内缺钾。
用于心肌梗死早期或其他心脏病变时的心律失常。
【不良反应及注意事项】1．低血糖症多为胰岛素过量或未按时进餐所致。
重点临床药理学
临床药理学一、口服降血糖药有磺酰脲类、胰岛素增敏药、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、餐时血糖调节药1.磺酰脲类：第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲第二代：格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列喹酮第三代：格列齐特⑴药理作用：降血糖作用是通过：①与胰岛β细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞ATP敏感的K+外流→细胞膜去极化增强电压依赖性Ca2+通道胞外Ca2+内流→胰岛β细胞分泌和释放胰岛素；②抑制胰高血糖素的分泌；③增加组织对胰岛素的敏感性。
对正常人和糖尿病患者均有降血糖作用，对胰岛功能完全丧失或胰腺切除者无效。
⑵用途：①大部份Ⅱ型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一定的胰岛β细胞功能。
②I型糖尿病配合胰岛素用于对胰岛素耐受的病例。
③氯磺丙脲与格列本脲能促进抗利尿激素的分泌，治疗尿崩症。
⑶不良反应：①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1-5天，可致死亡。
②常见有皮肤过敏，胃肠不适，神经痛，也可致肝损害，尤以氯磺丙脲多见。
③继发性失效，多在用药1月至数年后出现。
换用其它磺脲类药物仍可能有效。
⑷部分药物的特点：氯磺丙脲：作用强，维持时间长，低血糖反应较多见。
血中半衰期为30-36h，作用持续时间为22-65h。
肝损害多见。
格列吡嗪：抑制血小板凝集，低血糖反应较短暂。
格列喹酮(糖适平)：由肝、胆清除适用于合并肾脏功能障碍的患者。
致畸，影响注意力集中。
格列齐特：抗凝强，低血糖反应罕见且较轻。
2.胰岛素增敏药：罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮、环格列酮、恩格列酮等，能改善胰岛ß细胞功能，显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，对2型糖尿病及其心血管并发症均有明显疗效。
作用机制：激活过氧化物酶增殖体受体γ，调节基因转录，①阻止或逆转高血糖对酪氨酸蛋白激酶的毒性；②改善胰岛Ｂ细胞；③增加外周组织葡萄糖转运体的转录和合成；④减低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子的表达；⑤脂肪细胞分化，总数增加。
主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。
药理学第三十二章抗糖尿病药PPT
CHAPTER
04
抗糖尿病药的联合应用与优化 治疗
联合用药的原则与策略
原则
根据患者的具体情况，选择具有协同作 用的药物进行联合使用，以提高疗效， 减少不良反应。
VS
策略
根据患者的血糖水平、胰岛功能、病程、 年龄等因素，制定个性化的联合用药方案 。
低血糖反应是抗糖尿病药最常见的副作用， 可能导致头晕、出汗、心悸等症状。
详细描述
抗糖尿病药通过降低血糖水平来发挥作用， 但过度降低血糖可能导致低血糖反应。症状 的严重程度和持续时间因个体差异而异，但 通常在服药后不久出现。
体重增加
总结词
抗糖尿病药可能导致体重增加，这可能与药 物对食欲和代谢的影响有关。
详细描述
一些抗糖尿病药可能刺激食欲或影响身体对 脂肪和糖的代谢，从而导致体重增加。体重 增加可能会加重胰岛素抵抗和心血管疾病的
风险。
心血管事件
要点一
总结词
某些抗糖尿病药可能增加心血管事件的风险，特别是对于 已有心血管疾病的患者。
要点二
详细描述
一些抗糖尿病药可能影响血脂水平或增加血液凝固的风险 ，从而增加心肌梗死和中风的风险。因此，在选择抗糖尿 病药时，应考虑患者的个体情况和心血管风险因素。
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详细描述：噻唑烷二酮类药物通过改善胰岛素抵抗，降低 血糖。适用于2型糖尿病患者。
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总结词：心血管事件风险
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详细描述：噻唑烷二酮类药物可能导致心血管事件风险增 加，尤其是已有心血管疾病的患者。
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第九版药理学-第三十七章 胰岛素及其他降血糖药
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药理学（第9版）
五、临床应用
➢ 1型糖尿病。 ➢ 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白水平明
显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 ➢ 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。 ➢ 发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 ➢ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 ➢ 细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
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药理学（第9版）
三、胰岛素增敏剂
胰岛素抵抗有获得性及遗传性两种： 1型糖尿病患者仅有获得性胰岛素抵抗，在控制血糖后胰岛素抵抗可消失； 2型患者的胰岛素抵抗是遗传性的，需给予提高机体胰岛素敏感性的药物进行治疗。 目前对2型糖尿病治疗从单纯增加胰岛素的数量转移到提高组织对胰岛素的敏感性 上来。
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药理学（第9版）
四、α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节药
阿卡波糖和伏格列波糖是α-葡萄糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitors）。此类药 物在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化 合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用，可 降低患者的餐后血糖。主要副作用为胃肠道反应。服药期间应增加饮食中碳水化合物的 比例，并限制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。
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药理学简答题
简述麻黄碱的临床用途1.支气管哮喘轻度治疗，中重度预防。
2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。
3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。
4.荨麻疹及血管神经性水肿。
5.小儿夜尿及遗尿。
竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。
竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线平行右移、Emax不变。
非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线非平行右移、Emax减小。
简述多巴胺的抗休克原理。
（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？）休克病人主要表现为循环衰竭引起重要脏器的血液灌流严重不足，多巴胺可通过激动α、β和DA受体产生抗休克作用，具体为：1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。
2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。
3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。
4、肾血流量增加的同时使尿量增加，改善肾功能。
简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。
氯丙嗪阿司匹林糖皮质激素机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别吗啡阿司匹林作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成镇痛强度强大中等作用部位中枢外周成瘾性有无伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快感临床应用剧痛、锐痛慢性钝痛简述利尿药的分类及代表药。
利尿药按照其作用部位分为：1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。
2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。
3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。
主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。
药理学课件第二十六章第二节糖尿病
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Contents
目录
01
02
03
04
05
06
Contents
目录
01
药物分类：
02
胰岛素(insolin)
03
口服降血糖药
【来源】 胰岛素是由胰岛β细胞合成、分泌的激素。由两条多肽链组成的酸性蛋白质，A链含21个氨基酸残基，B链含30个氨基酸残基，通过两个二硫键联结。
药理作用： 1 糖：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原 的分解和糖异生。 2 脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解 缺乏时:脂肪分解加快，产生大量乙酰CoA不能进入三羧酸循环，从而在肝中合成酮体（乙酰乙酸、 β –羟丁酸、丙酮），进入血液使PH值下降。----酮症酸中毒 3 蛋白质 ： 增加细胞对氨基酸摄取及蛋白质合成，抑制蛋白质分解 4 影响K+ 分布：激活Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，增加细胞内K+浓度。
胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用
01
Ins-R由二个a亚单位及二个ß亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，ß亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引起ß亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。
02型糖尿病治疗的唯一药物，终生使用。②II型糖尿病经饮食控制或服用口服降血糖药没能控制者③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖性昏迷；④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等情况时 细胞内缺钾：葡萄糖、胰岛素、氯化钾配制成GIK液——防止心肌梗死时的心律失常
（另：葡萄糖、胰岛素——高血钾）
《药理学》胰岛素 ppt课件
Type 3 diabetes mellitus 1、胰岛B细胞功能基因异常 2、胰岛素作用基因异常 3、胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 4、药物和化学制剂诱导的糖尿病 5、内分泌疾病 6、感染 7、非常见型免疫介导性糖尿病 8、其他伴有糖尿病的遗传综合征
PPT课件 7
Type 4 diabetes mellitus 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或 者发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合 并妊娠。
PPT课件
39
二、双胍类
苯乙双胍 (phenformin 苯乙福明，降糖灵)
二甲双胍 (metformin 甲福明，降糖片)
PPT课件
40
【药理作用】
对正常人无效，对胰岛功能无要求
1. 2. 3. 4. 5. 抑制葡萄糖在小肠的吸收； 加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解； 抑制胰高血糖素的释放； 抑制糖异生； 提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗 物的作用； 6. 降低血浆LDL和VLDL的水平
PPT课件 35
2. 提高靶细胞对胰岛素敏感性（受体数目和结合力） 3. 减少胰岛素与血浆蛋白的结合，减慢肝的消除； 4. 促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素释放
PPT课件
36
【临床应用】
用于单用饮食治疗不能控制，且胰岛功 能尚存的 NIDDM ；与胰岛素合用用于胰岛素 耐受的病人，可减少胰岛素用量。 氯磺丙脲可用于尿崩症与氢氯噻嗪合用可 增强疗效。
PPT课件
8
Diabetes Mellitus
【临床表现】 1、代谢紊乱综合症：胰岛素→高血糖→ 多饮,多食,多尿, 体重减轻； 2、急性并发症：高渗性非酮症糖尿病昏迷， 酮症酸中毒；
PPT课件
药理学讲义第二十四单元降血糖药
第二十四单元降血糖药一、A11、下列药物中，属于胰岛素增敏药的是A、罗格列酮B、格列本脲C、格列齐特D、氯磺丙脲E、格列吡嗪2、下列药物中降低餐后血糖的首选药物是A、二甲双胍B、格列本脲C、环格列酮D、阿卡波糖E、胰岛素3、下列关于双胍类药物的描述，错误的是A、不依赖于胰岛β细胞B、减慢葡萄糖在肠道的吸收C、降低胰岛素与其受体的结合D、用于轻症糖尿病E、尤适用于肥胖性、饮食控制无效的糖尿病4、磺酰脲类降血糖药的主要不良反应是A、肾损伤B、乳酸血症C、黏膜出血D、粒细胞减少及肝损伤E、肾上腺皮质功能减退5、磺酰脲类降糖药的主要作用机制是A、加速胰岛素合成B、抑制胰岛素降解C、提高胰岛β细胞敏感性D、直接刺激胰岛β细胞释放胰岛素E、促进胰岛素与受体结合6、磺酰脲类药物药理作用是A、可使电压依赖性钾通道开放B、可促进胰岛素释放而降血糖C、不改变体内胰高血糖素水平D、可使电压依赖性钠通道开放E、能抑制抗利尿激素的分泌7、糖尿病合并肺结核，口服降糖药，又合用抗结核药及退烧药，血象检查粒细胞减少，应系哪一药的不良反应A、链霉素B、雷米封C、阿司匹林D、氯磺丙脲E、精蛋白锌胰岛素8、可促进抗利尿激素分泌的降血糖药是A、格列齐特B、格列吡嗪C、甲苯磺丁脲D、二甲双胍E、氯磺丙脲9、可造成乳酸血症的降血糖药是A、格列吡嗪B、氯磺丙脲C、格列本脲D、甲苯磺丁脲E、二甲双胍10、下列哪种降血糖药对尿崩症有效A、降糖灵B、优降糖C、氯磺丙脲D、胰岛素E、降糖片11、胰岛素的临床应用不包括A、胰岛素依赖型糖尿病B、糖尿病并发各种症状C、非胰岛素依赖型糖尿病用口服降血糖药未控制者D、合并重度感染、消耗性疾病等糖尿病E、2型糖尿病早期12、胰岛素最常见的不良反应是A、低血糖B、过敏反应C、胰岛素耐受D、局部皮下结节E、影响凝血功能13、胰岛素治疗糖尿病的使用注意错误的是A、首次大剂量应用，达到稳定血糖后减量B、1型糖尿病需终身用药，不得自行停用C、坚持血糖监测，适时调整治疗方案D、熟悉胰岛素的种类、主要给药途径，以便根据病情选择合适的制剂及给药途径E、了解胰岛素主要不良反应的表现及其防治方法，将药物的有害作用降到最低14、下列各项中不属于胰岛素的作用的是A、降血糖B、脂肪合成C、负氮平衡D、促钾转运E、促生长15、常用的胰岛素给药方法是A、皮内注射B、皮下注射C、口服D、静脉滴注E、肌肉注射16、胰岛素药理作用的描述，下列不正确的是A、促进糖原分解B、促进氨基酸的转运和蛋白质合成C、促进脂肪合成并抑制其分解D、抑制蛋白质分解E、促进葡萄糖的氧化和酵解17、抢救糖尿病酮症酸中毒，治疗药物应选用A、正规胰岛素B、珠蛋白锌胰岛素C、三碘甲状腺原氨酸D、格列齐特E、低精蛋白锌胰岛素二、B1、A.二甲双胍B.氯磺丙脲C.格列齐特D.格列吡嗪E.甲苯磺丁脲<1> 、促进ADH分泌的药物A B C D E<2> 、易引起乳酸血症的药物A B C D E答案部分一、A11、【正确答案】 A【答案解析】常用胰岛素增效药主要通过增加肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性而发挥降低血糖功能。
药理学 第37章 胰岛素及口服降血糖药
三. 临床应用
1. 1型糖尿病，需终生胰岛素替代治疗。 2. 2型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制
者 3.糖尿病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒
及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 4. 合并症
– 重度感染 – 消耗性疾病 – 高热、妊娠、创伤 – 手术的各型糖尿病
胰岛素促分泌剂，控制餐后血糖。
1.瑞格列奈，如诺和龙，浮来迪。 2.那格列奈，如唐立。
The end!
– 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射
• 短效：普通胰岛素(regular insulin): 作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖, 是唯一的可经静脉注射的胰岛素。
• 中效：低精蛋白胰岛素(NPH): 主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。
• 长效：精蛋白锌胰岛素（PZI): 无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。
• 如何预防和治疗糖尿病是当今医学界面临的重 大课题。
糖尿病的定义：
• 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用, 导致胰岛素分泌的绝对和相对不足以及细 胞对胰岛素敏感性下降,而引起糖、脂肪、 蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的 临床综合征(心脑血管疾病、肾功能衰竭、 视网膜病变等)。
糖尿病发病原因
2 双胍类还可减低食欲，降低体重,因而更适用于肥 胖的2型糖尿病患者。
临床应用 – 轻症糖尿病，肥胖病人
该类药主要副作用是: 胃肠道反应，在饭后服用为好。
三.α-葡萄糖苷酶抑制剂
该类药有：拜糖平和倍欣。
机制 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 – 在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水
糖尿病用药有哪些
糖尿病用药有哪些引言概述糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，世界范围内患病率持续上升。
糖尿病患者往往需要长期服用药物来控制血糖水平，以预防并发症和改善生活质量。
本文就糖尿病的常见用药进行详细介绍和分析。
正文内容大点1:口服药物小点1.1口服降糖药物的分类和作用机制小点1.2口服降糖药物的常见副作用和注意事项小点1.3口服降糖药物的临床应用和适应症小点1.4口服降糖药物的推荐用法和剂量调整小点1.5口服降糖药物的疗效评价和长期控制策略大点2:胰岛素小点2.1胰岛素的种类和作用机制小点2.2胰岛素的用法和推荐剂量小点2.3胰岛素的使用技巧和注意事项小点2.4胰岛素的常见副作用和低血糖的应对措施小点2.5胰岛素的定制化治疗和个体化管理大点3:胰岛素增敏剂小点3.1胰岛素增敏剂的分类和作用机制小点3.2胰岛素增敏剂的临床研究进展和应用前景小点3.3胰岛素增敏剂的推荐用法和剂量调整小点3.4胰岛素增敏剂的不良反应和特殊人群的注意事项小点3.5胰岛素增敏剂与胰岛素联合治疗的优势和理论基础大点4:肠促胰岛素样多肽1受体激动剂小点4.1肠促胰岛素样多肽1受体激动剂的作用机制和药理学特点小点4.2肠促胰岛素样多肽1受体激动剂的临床研究进展和应用前景小点4.3肠促胰岛素样多肽1受体激动剂的推荐用法和剂量调整小点4.4肠促胰岛素样多肽1受体激动剂的不良反应和特殊人群的注意事项小点4.5肠促胰岛素样多肽1受体激动剂与其他药物联合应用的效果和安全性大点5:α葡萄糖苷酶抑制剂小点5.1α葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制和药理学特点小点5.2α葡萄糖苷酶抑制剂的临床研究进展和应用前景小点5.3α葡萄糖苷酶抑制剂的推荐用法和剂量调整小点5.4α葡萄糖苷酶抑制剂的不良反应和特殊人群的注意事项小点5.5α葡萄糖苷酶抑制剂与其他药物联合应用的效果和安全性总结糖尿病是一种需要长期治疗的慢性疾病，药物治疗在糖尿病管理中起着至关重要的作用。
口服降糖药物、胰岛素及其增敏剂、肠促胰岛素样多肽1受体激动剂、α葡萄糖苷酶抑制剂等都是常见的糖尿病用药。
降血糖药药理学
Lunch
Evening Meal
胰岛素
【体内过程】பைடு நூலகம்
• 口服易被消化酶破坏，通常注射给药 • 皮下注射起效迅速，作用可维持数小时 • 主要在肝、肾代谢灭活 • 为延长作用时间，可加入碱性蛋白质（如精蛋
白）和锌，使等电点接近体液pH值且溶解度降 低，制成中、长效制剂
常用胰岛素制剂及其特点
类型
胰岛素制剂
糖尿病
1型糖尿病
胰岛B细胞发生自身 免疫性损伤而引起
胰岛素绝对缺乏
2型糖尿病
遗传与环境因素，胰岛素 抵抗或胰岛素受体缺陷 胰岛素相对缺乏
胰岛素治疗
饮食、运动、口服降血糖药
Schematic Diagram of Two-Phase Release of Insulin in Response to a Constant Glucose Infusion
Characteristics of Type 1 & Type 2 Diabetes Mellitus
Type 1
Age of onset Acuteness of onset Presenting features
Body habitus Control of diabetes Ketoacidosis Insulin requirement Control by oral agents Control by diet alone Complications
葡萄糖溶液
双胍类
【代表药物】
• 苯乙双胍(phenformin) • 二甲双胍(metformin)
双胍类
【药理作用】
显著降低糖尿病人血糖水平，对正常人无明显 影响
【作用机制】
药理学—胰岛素及口服降血糖药
药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。
2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。
3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。
【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。
临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。
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低下或缺乏
治疗
依赖胰岛素治疗
饮食+运动+OAD
胰岛素
12
糖尿病的自然病程
环境因素 病毒感染
自身免疫 并发症及 相关表现 致残 死亡 遗传因素 高血糖及相 关临床表现 视网膜病变 肾病变 失明 肾功能衰竭 心肌梗死 卒中
环境因素 营养卫生 肥胖 体力活动
糖尿病前期 糖尿病期
动脉粥样硬化
神经病变
截肢
糖尿病并发症期 糖尿病晚期 13
针对胰岛 B细胞的抗体，青少年发病急、 症状明显、有DKA倾向、胰岛素绝对缺乏
2型糖尿病
占95%
胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗
10
一.糖尿病概述
糖尿病的分型
妊娠期糖尿病
妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐 量异常，不论其是否需要胰岛素治疗。
其他特殊类型的糖尿病
B细胞遗传性缺陷 胰腺外疾病、内分泌病、药物化学品致糖 尿病、感染、不常见的免疫介导的、其他
一.糖尿病概述
糖尿病的病因
复杂，是多因素的结果
病毒感染因素 遗传因素 其它：年龄、饮食习惯、肥胖、生活环境 最近英国学者发现：过量胰岛淀粉多肽（ 1APP）使胰岛B细胞结构破坏
16
diabetes diagnostic criteria
• Fasting plasma glucose level ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl) • Plasma glucose ≥ 11.1 mmol/l (200 mg/dl) two hours after a 75 g oral glucose load as in a glucose tolerance test • Symptoms of high blood sugar and casual plasma glucose ≥ 11.1 mmol/l (200 mg/dl) • Glycated hemoglobin (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %).
糖尿病的治疗——五驾马车
运动 监测 饮食 药物
教育
驾驭好这五套马车，就能获得良好的糖尿病控制， 避免急性或慢性并发症的发生 。
14
综合治疗
综合治疗-五驾马车，持之以恒 手段：1 糖尿病教育是前提 2 合理的饮食计划 3 适当的运动 4 药物治疗是重要的辅助手段 5 血糖监测是理想控制的重要保证
15
3
一.糖尿病概述
糖尿病是： 常见病：老人、中年人、青少年 多发病：20岁以上大于2000万，我国患者多于 3000万，60岁以上占11.34% 发病率的改变 : 上升 低龄化 全球糖尿病患者3.66亿 预计2030年将5.22亿 预后：死亡率仅次于肿瘤、心血管疾病
4
中国已成为糖尿病第2大国
60
Diabetic patients in Millions
50 40 30 20 10 0
U.S. CHINA INDIA U.S. CHINA INDIA
King et al, Global burden of diabetes, 1995-2025, Diabetes Care, 1998,21(9):1414-1430
increased hunger. If left untreated, diabetes can cause many
complications. Acute complications can include diabetic ketoacidosis, nonketotic hyperosmolar coma, or death. Serious long-term complications include heart disease, stroke, chronic kidney failure, foot ulcers, and damage to the eyes.
6
一.糖尿病概述
糖尿病的特点
高血糖为特征的内分泌代谢疾病：
胰岛素分泌不足 靶细胞对胰岛素的敏感性↓
碳水化合物、蛋白质、脂 肪、水、电解质代谢紊乱
特征：血糖↑ 尿糖↑
多尿、多饮、多食、 体重下降
7
一.糖尿病概述
糖尿病的特点
8
一.糖尿病概述
糖尿病的分型
9
一.糖尿病概述
糖尿病的分型
1型(免疫介导和特发1型糖尿病)
Diabetes mellitus
• Diabetes mellitus (DM), commonly referred to as diabetes, is a group of metabolic diseases in which there are high blood sugar levels over a prolonged period. Symptoms of high blood sugar include frequent urination, increased thirst, and
临床药理学
糖尿病的临床用药
学习导引
掌握胰岛素治疗的适应症及注意事项。 掌握常用口服降糖药的分类及适用症、 作用机制 。 熟悉糖尿病的分型及各型糖尿病治疗原 则的不同。
2
思考？
DM的主要临床表现、分型、诊断标准？ DM的自然病程、治疗五驾马车？ DM的血糖控制目标？ IR的治疗和DM并发症的药物治疗？ OAD的分类及作用？ INSULIN的分类和作用？ T2DM的治疗路径？
11
1型与2型糖尿病的区别
特点 病因 1型糖尿病 遗传因素、环境因素 染 、自身免疫损伤 、病毒感 2型糖尿病 遗传因素（较1型强） 环境因素 多食、少动、肥胖、增龄 患病率(占DM%) 发病年龄 起病体重 起病情况 急性代谢紊乱并 发症 胰岛素/C肽 约0.5 %(＜ 10） 多＜30岁,高峰12-14岁 正常或消瘦 多数起病急，症状典型 酮症倾向大，易发生酮症酸中毒 2-10%(＞90) 多＞ 40岁,高峰60-65岁 60 %－80 %超重或肥胖 起病缓，可长时间无自觉症状 酮症倾向小，50岁以上易发生高 糖高渗综合征 正常或升高，释放峰值延迟
5
中国住院糖尿病患者慢性并发症患病率高
眼病
糖尿病肾病
20.5 22.5
35.7 34.7
44.9 61.8
神经病变 高血压 脑血管病 心血管病
糖尿病足
9.1 1.9 4 5.2 2.6 0 10 20 30 13.2 17.1
34.2
40
50
பைடு நூலகம்
60
70
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991~2000年全国住院糖尿病患者慢性 并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.