堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同

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肺通气功能检查及临床意义讲解

肺通气功能检查及临床意义讲解

4)用力呼气75%肺活量的瞬间流量(余 25% 肺活 量的最大呼气流量 , FEF75 V25)反映呼气末期流速指标数,V50、 V25 的下降反映有气道阻塞或小气道病 变等。
四、气速指数(AYI)
mvv % AVI 1 VC %
正常值为1左右,气速指数<1,表明阻塞性通气功能障碍 与气道阻力增加、肺泡弹性降低有关。气速指数>1,为限制 性通气功能障碍,主要肺扩张受限至肺活量百分比降低,但 混合性通气功能障碍,由于最大通气量百分比及肺活量百分 比均降低,气速指数可在正常范围,必须结合临床各项指标 考虑。
二、肺功能测定意义:
1、对呼吸系统疾病预测,早期发现和功 能诊断; 2、手术适应症的选择; 3、病情演变和治疗监测及疗效判断; 4、预后估计与药物疗效研究; 5、航天和深海医学研究。
三、肺通气功能
(一)肺容积(lung volume):呼吸道与肺泡的总肺量,为具有静 息意义指标,由以下几部分组成。 1、潮气量(tidle volume VT):平静呼吸时每次吸入或呼出的 气量(正常值500ml)。 2、补吸气量(inspiratory resrve volume IRV):平静吸气时 所能继续吸入的最大气量(正常值,男性2000ml,女性 1500ml), 3、补呼气量(expiratory reserve ERV):平静呼气后能继 续呼出的最大气量(正常值男性约900ml,女性约560ml)。
禁忌症: 1、高热、耗氧最大的患者。 2、剧咳患者。 3、两周内有大咯血患者。 4、严重缺氧、紫绀患者
六、肺功能检测及结果判断:
肺功能检查项目繁多,但临床上常用的为通 气及换气,可对大多数肺部疾病作出诊断。常规肺 功能检查一般先做通气功能检查,若通气功能正常, 需排除气道高反应性时可作支气管激发试验;若通 气功能异常,为气道阻塞性病变,可作支气管舒张 试验,若阳性且气道阻塞是可逆的(如哮喘);可 作弥散功能测定;弥散功能减退者可判断为阻塞性 肺气肿;若弥散功能正常者考虑过度充气(如哮喘) ; 若通气功能异常为限制性改变;可作弥散功能测定; 弥散功能正常可考虑肺外疾病(胸腔积液,胸廓崎 形等),弥散功能下降则为肺间质或肺实质病变 (如弥漫性肺间质纤维化,毁损肺,大叶性肺炎 等)。

【肺功能】快速判断通气功能障碍(阻塞、限制、混合)

【肺功能】快速判断通气功能障碍(阻塞、限制、混合)

【肺功能】快速判断通气功能障碍(阻塞、限制、混合)肺功能检查是运用呼吸生理知识和现代检查技术探索人体呼吸系统功能状态的检查。

包括肺容积、肺量计、支气管激发/舒张试验、肺弥散功能、气道阻力及运动心肺功能检查等等。

肺功能检查对于胸肺疾病诊断、严重程度、治疗效果和预后评估有重要作用,目前已广泛应用于呼吸内科、外科、麻醉科、儿科、流行病学、潜水及航天医学等领域。

肺功能检查可以发现呼吸系统疾病或胸外疾患肺功能损害的性质和程度,以及这些病人治疗的疗效评估;气喘、呼吸困难的鉴别诊断;手术前安全性评价以及术后肺功能的预测;重症抢救检测;劳动力鉴定等等。

今日这篇文章向大家分享一下如何快速的诊断通气功能障碍。

重点关注3个指标:(FEV1/FVC)/Pred、FVC/Pred、FEV1/Pred。

第一步:看(FEV1/FVC)/Pred结果:若数值<92%,则为阻塞性通气功能障碍;第二步:看FVC/Pred结果:若数值<80%,则为限制性通气功能障碍;第三步:若同时存在第一步和第二步的异常结果,则为混合型通气功能障碍;第四步:评估通气功能障碍的严重程度,看FEV1/Pred结果,共分为5个程度:大于70% 轻度60% -70% 中度50% -60% 中重度35%-50% 重度小于35% 极重度PS:无论阻塞性,还是限制性都是通过FEV1/Pred的结果来评估严重程度。

最后可得出基本的结果:如重度阻塞性通气功能障碍、极重度限制性型通气功能障碍...实战一下:肺功能检查举例如上图,我们可以先找出三个数据分别是:①(FEV1/FVC)/Pred结果:79.99%,是<92%的,故存在阻塞性通气功能障碍。

②FVC/Pred结果:122%,>80%,故不存在限制性通气功能障碍。

③FEV1/Pred的结果:103.27%,>70%,故为轻度。

结论:轻度阻塞性通气功能障碍!以上就是今天简单阐述的内容,主要是分享一下临床上比较常见的通气功能障碍的判断方法,方便大家掌握最基础的判断方法。

小气道功能障碍的三项指标

小气道功能障碍的三项指标

小气道功能障碍的三项指标小气道功能障碍是指呼吸系统中的气道狭窄或阻塞,导致气流受限,呼吸困难的疾病。

根据疾病类型和临床表现,小气道功能障碍可分为阻塞性和限制性两大类。

小气道功能障碍的三项指标主要包括:气道阻力、呼气末正压和小气道流速减低。

首先,气道阻力是衡量小气道功能障碍的重要指标之一、气道阻力主要是由气道内径变小或阻塞所引起的,严重影响气流通过气道。

通常,正常的气道阻力较低,气流可顺利通过。

而在小气道功能障碍的情况下,由于气道狭窄或阻塞,气流受到限制,呼吸变得困难。

临床上,我们可以通过测量气道阻力来评估患者的呼吸功能。

一般来说,气道阻力的增加与气道狭窄呈正比,气道阻力的测量结果能够反映气道功能障碍的程度。

其次,呼气末正压也是评估小气道功能障碍的重要指标之一、呼气末正压是指在呼气末期,气道内压力高于大气压的状态。

正常情况下,呼气末正压较低,即在呼气末期,气道内的压力接近大气压。

而在小气道功能障碍的情况下,由于气道的狭窄或阻塞,气道内的压力增加,导致呼气末正压升高。

呼气末正压的测量结果能够反映小气道功能障碍的严重程度,并对气道阻力和通气效果的评估提供有价值的信息。

最后,小气道流速减低也是评估小气道功能障碍的重要指标之一、小气道流速是指气流通过小气道的速度。

在正常情况下,小气道流速较快,气流通过小气道迅速,呼吸通畅。

然而,在小气道功能障碍的情况下,由于气道的狭窄或阻塞,小气道流速减慢,气流通过小气道变得困难。

临床上,我们可以通过测量小气道流速来评估患者的呼吸功能,了解小气道的通畅程度,以及气流受限的程度。

综上所述,小气道功能障碍的三项主要指标包括气道阻力、呼气末正压和小气道流速减低。

这些指标能够反映小气道的狭窄或阻塞程度,评估小气道功能的正常与否,帮助医生确定诊断和治疗方案。

在临床实践中,通过对这些指标的监测和分析,可以及时发现和处理小气道功能障碍,改善患者的呼吸功能,提高生活质量。

肺功能不全(病理生理学)

肺功能不全(病理生理学)

• 阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难
• 阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难
0
20
20
25 30
20
20
+35 35
20
正常人
用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制:
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
• 脑血管扩张:CAP静水压增高 • 脑间质水肿:血管内皮损伤→通透性增高 • 脑细胞水肿:ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
• γ -氨基丁酸生成增多→中枢抑制
• 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释
• 按发生快慢和持续时间:急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍
外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
限制性 通气不足 肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
(一)限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
功能性分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
ARDS的病理改变
SARS
由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒) 引起的严重急性呼吸综合征,国内又称非典型肺 炎,是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病,其 病理过程就是ARDS。其病因是冠状病毒

呼吸模块肺通气

呼吸模块肺通气

呼吸模块肺通气肺通气(pulmonary ventilation)是肺与外界环境之间的气体交换过程。

1 肺通气原理1.1 肺通气的动力•肺内压(intrapulmonary pressure)(肺泡内的压力)与大气压的压力差是推动气体进出肺的直接动力,当肺内压低于大气压时引起吸气(inspiration),肺内压高于大气压时引起呼气(expiration)。

大气压通常相对恒定,在生理情况下只有通过肺内压的主动变化,才能形成肺内压与大气压之间的压力梯度。

•肺内压的变化产生于肺的扩大与缩小,但肺本身不能主动扩大与缩小,是呼吸运动(respiratory movement)(呼吸肌舒缩引起的胸廓节律性扩张和缩小)引起肺容积和肺内压的相应变化。

胸廓扩大为吸气运动,胸廓缩小为呼气运动。

呼吸运动是肺通气的原动力。

1.1.1 肺内压•在吸气或呼气停止并保持呼吸道通畅时,肺内压等于大气压。

•在吸气初期,由于肺的扩张,肺内压低于大气压,空气在压力差的推动下入肺。

肺内压降低到最低点后逐渐升高,直至等于大气压,吸气停止。

•在呼气初期,由于肺的回缩,肺内压高于大气压,空气在压力差的推动下出肺。

肺内压升高到最高点后逐渐降低,直至等于大气压,呼气停止。

•平静呼吸时肺容积和肺内压变化较小(1~2mmHg)。

在紧闭声门的情况下尽力作呼吸运动,肺内压变化可达100mmHg(吸气时低至-100~-30mmHg,呼气时高达60~140mmHg)。

1.1.2 呼吸运动在中枢神经系统作用下,呼吸肌(respiratory muscle)发生节律性收缩和舒张,使胸廓腔的容积发生周期性变化,带动胸廓内的肺随之张缩。

•吸气肌主要是膈肌(diaphragm)和肋间外肌(external intercostal muscle),还有斜角肌、胸锁乳突肌等辅助吸气肌。

o膈肌构成胸腔的底,是最重要的吸气肌。

静息时,膈肌呈穹窿状向上隆起。

收缩时,膈肌的顶部下移,从而增大胸腔的上下径。

慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系

慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系
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慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系

慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系

慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系作者:邓新宇甘玉燕焦维克薛青吴建辉来源:《中国医学创新》2012年第17期【摘要】目的:探索慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IOS法气道阻力测定与肺通气功能和呼吸困难程度的相关性,为气道阻力用于COPD患者的诊断和病情评估提供依据。

方法:对2010年8月-2011年4月就诊的69例COPD患者行IOS法气道阻力和肺通气功能测定,同时对患者呼吸困难状况行Borg评分。

对上述数据进行相关性分析。

结果:ISO法气道阻力测定与肺通气功能和Borg评分都有很好的相关性。

Zrs与FEV1%、PEF%、IC%呈负相关,X5与FEV1%、PEF%、IC%呈正相关,Fres与FEV1/FVC、FEV1%、PEF%呈负相关。

Zrs和Fres与Borg评分呈正相关。

结论:IOS气道阻力测定可用于COPD患者的诊断和病情评估。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病;脉冲震荡法;肺通气功能;呼吸困难评分Correlations between Airway Resistence and Pulmonary Ventilation Function or Dyspnea in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease/DENG Xin-yu,GAN Yu-yan,JIAO Wei-ke,et al.// Medical Innovation of China,2012,9(17):007-009【Abstract】 Objective:To explore the relationships of airway resistance measured with IOS method and pulmonary ventilation function or dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease (COPD), to provide evidence for diagnosis and assessment of the condition in patients with COPD with airway resistance.Methods: From Aug 2010 to Apr 2011,pulmonary ventilation function and IOS measurements were performed in 69 participants of COPD,assess the degree of difficulty breathing with the Borg’s of dyspnea. Correlations between IOS parameters and pulmonary ventilation function or Borg’s of dyspnea were studied.Results:The airway resistance measured with ISO method and the pulmonary ventilation function or Borg’s of dyspnea has good correlation. Zrs were negatively correlated with parameters of pulmonary ventilation such as FEV1%,PEF%,IC%,X5 were negatively correlated with FEV1%,PEF%,IC%,but X5 was negatively correlated with FEV1/FVC,FEV1%,PEF%.Zrs and Fres were positively correlated with Borg Score. Conclusion: The airway resistance measured with ISO method can be used to diagnosis and disease evaluation in COPD.【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease;Impulse osillometry;Pulmonary ventilation function;Borg’s of dyspneaFirst-author’s address:Ningde Municipal Hospital, Ningde 352100,Chinadoi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.17.004慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。

通气功能障碍诊断标准

通气功能障碍诊断标准

通气功能障碍诊断标准
通气功能障碍的诊断标准主要依据肺功能测试中的指标来进行判定,通常分为以下几种:
1. 阻塞性通气功能障碍:如果患者的肺活量(FVC)正常或增加,而第一秒用力呼气量(FEV1)降低,且FEV1/FVC比值低于70%,则可诊断为阻塞性通气功能障碍。

2. 限制性通气功能障碍:如果患者的肺活量(FVC)降低,而第一秒用力呼气量(FEV1)和FEV1/FVC比值均正常或增加,则可诊断为限制性通气功能障碍。

3. 混合性通气功能障碍:如果患者同时存在阻塞性和限制性通气功能障碍的表现,则可诊断为混合性通气功能障碍。

需要注意的是,以上标准仅供参考,具体的诊断还需要结合患者的临床表现和其他相关检查结果进行综合分析。

如果您有任何关于健康的问题或疑虑,建议及时咨询专业医生或进行相关检查以获得准确的诊断和治疗。

通气障碍性疾病总结:让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同

通气障碍性疾病总结:让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同

通气障碍性疾病总结:让你彻底看明白COPD、哮喘、支扩等有何不同COPD、支气管哮喘、支气管扩张、间质性肺疾病,这一组疾病,我们称之为通气障碍性疾病,因为他们都有不同程度的气流受限,都有缺氧的问题。

而这4个通气障碍性疾病中我们又分为阻塞性和限制性。

COPD 和哮喘是阻塞性通气障碍,当然,他俩还分了可逆与不可逆。

而支气管扩张和间质性肺疾病是限制性通气障碍。

为什么要分阻塞和限制,怎么理解这个阻塞和限制,可逆与不可逆的原因在哪,搞明白了这两个问题,这一串疾病的所有问题就都迎刃而解了。

我们讲COPD的时候就说,COPD是慢支、肺气肿以后,加上气流受限的结果。

慢支的病理变化是免疫紊乱、腺体分泌增加、纤毛倒伏等等,当然,它也有一定程度的气道高反应性,只是没有哮喘那么明显。

除了气道的问题,COPD最重要的改变就是肺泡的气肿,这也是与哮喘区分开来的主要因素所在。

肺泡的气肿就是肺泡的弹性纤维丧失,气液表面张力丧失,不可逆转的持续性扩张,形成气肿。

我们知道气道阻力分两块,弹性阻力和非弹阻力,其中弹性阻力也就是肺泡的回缩力占据呼吸总阻力的70%,非弹性阻力中主要是口鼻支气管的管道阻力,占据30%。

也就是说,呼吸的阻力大不大,重点看弹性阻力,就是看肺泡的弹性。

那我们再看COPD的病理改变,气道炎症渗出,肺泡气肿。

从这里不难看出,COPD的病人弹性与非弹性阻力都有,只是肺气肿的弹性阻力占据气道阻力的主要部分。

又因为肺泡的气肿是持续性扩张不可逆的,所以我们说,COPD的阻塞性通气障碍是不可逆的。

那哮喘为什么是可逆的,因为哮喘的病理改变只有支气管的炎症浸润,增加了气道的阻力,也就是只增加了非弹性阻力,并没有肺泡的气肿发生,没有增加弹性阻力,所以使用支气管舒张剂,支气管的气道阻力改善,哮喘可以得到很快的缓解,而反观COPD使用支气管舒张剂改变则不明显,因为COPD的主要阻力问题在肺泡气肿上,而支气管舒张剂改变不了肺泡的弹性,也就无法有效改善COPD的症状,这也就是COPD与哮喘可逆与不可逆的根本区别所在。

呼吸功障碍实验报告

呼吸功障碍实验报告

1. 掌握呼吸功障碍的概念和分类;2. 熟悉呼吸功障碍的实验方法及原理;3. 了解呼吸功障碍的临床表现和诊断;4. 掌握呼吸功障碍的治疗原则。

二、实验原理呼吸功是指呼吸肌在呼吸过程中所做的功,即呼吸肌克服阻力,使肺容量发生变化所需的能量。

呼吸功障碍是指呼吸肌力量不足或呼吸阻力增大,导致呼吸肌不能完成正常呼吸功能的一种病理状态。

呼吸功障碍可分为阻塞性呼吸功障碍和限制性呼吸功障碍两大类。

三、实验方法1. 实验动物:选取成年家兔1只,体重2.0-2.5kg;2. 实验器材:气管插管、呼吸机、血压计、心电图机、生理盐水、20%乌拉坦、气管插管针、麻醉机、电子天平等;3. 实验步骤:(1)家兔麻醉:将家兔置于手术台上,用20%乌拉坦进行耳缘静脉麻醉,麻醉成功后固定于手术台上;(2)气管插管:将气管插管插入家兔气管,连接呼吸机;(3)连接血压计和心电图机:分别将血压计和心电图机的传感器连接到家兔的颈动脉和心脏;(4)监测呼吸功:启动呼吸机,设置合适的潮气量和呼吸频率,观察家兔的呼吸功;(5)干预措施:根据实验需要,对家兔进行不同干预措施,如增加气道阻力、减少呼吸肌力量等,观察呼吸功的变化;(6)数据记录:记录家兔在不同干预措施下的呼吸频率、潮气量、呼吸功等指标;(7)实验结束:停止呼吸机,拔除气管插管,观察家兔恢复情况。

1. 阻塞性呼吸功障碍:在增加气道阻力的情况下,家兔的呼吸频率和潮气量明显增加,呼吸功也随之增大;2. 限制性呼吸功障碍:在减少呼吸肌力量的情况下,家兔的呼吸频率和潮气量明显减少,呼吸功也随之减小;3. 实验过程中,家兔的生命体征平稳,无严重不良反应。

五、实验讨论1. 呼吸功障碍是临床常见的一种病理状态,可分为阻塞性和限制性两种;2. 阻塞性呼吸功障碍主要由于气道阻力增大所致,限制性呼吸功障碍主要由于呼吸肌力量不足所致;3. 实验结果表明,增加气道阻力或减少呼吸肌力量均可导致呼吸功增大或减小;4. 临床治疗呼吸功障碍时,应根据病因采取相应的干预措施,如解除气道阻塞、改善呼吸肌力量等。

呼吸功能分级标准

呼吸功能分级标准

呼吸功能分级标准一、评估呼吸困难的程度呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状,根据患者主观感受和客观征象,按呼吸困难的严重程度可分为四级,即无困难、轻微、中度和重度。

1. 无困难:患者无任何呼吸困难的主观感受,呼吸平顺,呼吸频率正常。

2. 轻微:患者有轻微的呼吸困难,表现为呼吸稍费力,但不影响日常生活。

3. 中度:患者有明显的呼吸困难,表现为呼吸费力,日常生活受到一定影响。

4. 重度:患者呼吸困难严重,表现为呼吸极度费力,甚至出现发绀、端坐呼吸等症状,严重影响日常生活。

二、观察是否存在限制性通气障碍限制性通气障碍是指呼吸道的顺应性减低,使肺通气量减少。

常见于胸腔积液、气胸、肺纤维化等疾病。

通过观察患者是否存在限制性通气障碍,可以初步判断呼吸功能的状态。

三、检查患者最大通气量、每分钟通气量等指标最大通气量是指尽力做深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。

正常成年男性约为84L,女性约为72L。

每分钟通气量是指每分钟吸入或呼出的气体量。

根据这些指标,可以了解患者的呼吸功能状态。

四、评估患者的氧合状态氧合状态是指血液中氧气的含量。

正常值是在一定压力下,单位容积血液内所溶解的氧气的最大量。

通过观察患者的氧合状态,可以了解患者的呼吸功能是否正常。

1. 正常:PaO₂ > 80mmHg,PaCO₂ < 50mmHg。

2. 轻度异常:PaO₂ 60-80mmHg,PaCO₂ < 50mmHg。

3. 中度异常:PaO₂ 40-60mmHg,PaCO₂ > 50mmHg。

4. 重度异常:PaO₂ < 40mmHg,PaCO₂ > 50mmHg。

五、检测肺活量、深吸气量等反映肺容量的指标肺活量是指尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量,是反映肺通气能力的较好指标。

正常成年男性约为3500ml,女性约为2500ml。

深吸气量是指尽力吸气后所能吸入的最大气体量。

根据这些指标,可以了解患者的肺容量和通气能力。

肺功能不全及肺功能检查[荟萃知识]

肺功能不全及肺功能检查[荟萃知识]

上移:移向小气道端
“桶状胸”
专业知识
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(二) 肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足 肺泡低通气
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
d PaCO2↑ =R
d PaO2↓
◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型
专业知识
16
二、肺通气功能检查简介
专业知识
17
专业知识
18
肺通气——静息通气量(VE), 用力肺活量 (FVC) 最大通气量(MVV)
四 肺容量——肺活量(VC)、FRC、

RV、TLC、

残气/肺总量(RV/TLC)
肺换气——肺一氧化碳弥散量 (DLCO)、V/Q等
呼吸动力功能测定——气道阻力 (Raw),呼吸肌力、CL、P0.1等
专业知识
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1.肺容积和肺容量的测定
深 补吸
吸 气容

肺 活
气 量

总 量 潮气 量
功 补呼
能 气容 残积
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液,气胸
专业知识
限制性 通气 障碍
5
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
❖气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 ❖气道阻力:气道内径,长度,形态,气流速度,形式等 大气道阻力:直径〉2mm,有软骨环支撑,不易塌陷 80% 小气道阻力:直径《2mm,无软骨环支撑,易扭曲闭合 20%
COPD,哮喘,慢性支气管炎:管壁增厚,痉挛,顺应性降低,
分泌物堵塞管腔
小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移

专业知识
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肺功能检测指标

肺功能检测指标

潮气量检测汇报参数指标TV 潮气量RF 呼吸频率TV/Kg 每公斤潮气量Vpef/TV 到达潮气呼气峰流量时的呼出气量/潮气量=达峰容积比〔VPF〕Pef/TV 潮气呼气峰流量/潮气量F75%/Pef 呼出75%潮气量时的呼气流量/潮气呼气峰流量ME/MI 潮气呼气中期流量/潮气吸气中期流量Tex Pef(sec) 到达潮气呼气峰流量时的时间/呼气时间=达峰时间比(TPF)Tex(sec)肺通气功能检查肺的主要生理功能是进行机体与外界的气体代谢,包含吸入体外的氧气和呼出体内生命活动代谢后产生过剩的二氧化碳。

要完成气体代谢需要2个重要的过程,即肺的通气和换气,其中肺的通气是机体呼吸生理的第一步。

肺通气功能是指呼吸气体的流动能力,涉及肺功能的改变以及相应所需要得时间,因而是一个动态的过程。

即随呼吸运动的时相改变而发生的肺容积的变化,即与时间有关的动态肺容积,包含每分钟通气量、肺泡通气量、最大分钟通气量、时间肺活量、通气储量。

肺通气功能的检查指标1.每分钟静吸息通气量〔MV或Ve〕是指静息状态每分钟所吸入或呼出的气量,反响根底状态下机体所需的通气量。

MV=潮气容积x呼吸频率;正常值约为6-8L/min,MV>10-12L/min为通气过度;MV<3-4L/min为通气缺乏。

2.肺泡通气量肺通气包含肺泡通气和死腔通气2个局部。

1)肺泡通气量(V A):每分钟吸入气量能到达肺泡并进行气体交换的有效通气量。

V A=MV-V D 呼吸浅快时潮气量〔V T〕假设2)死腔通气量(V D):包含解剖死腔量和肺泡死腔量,后者也称生理死腔量。

成人的平均解剖死腔量140mi左右。

每分钟肺泡通气量〔V A〕=MVX(100-V D/V T)%3.最大通气量〔MVV〕是在单位时间内以尽可能快的速度和尽可能深的幅度重复最大自主努力呼吸所得到的通气量。

MVV一项负荷试验,其大小与呼吸肌的力量和气道阻力均相关;是一项综合评价肺通气功能储藏量的可靠指标。

人体健康之呼吸运动

人体健康之呼吸运动

人体健康之呼吸运动呼吸运动(二)(三)补吸气量( IRV)与补呼气量(ERV)补吸气量是平静吸气后所能吸人的最大气量。

当生理或病理情况要求增加通气量时,潮气量或呼吸频率就会增加或两者都增加,但主要是增加潮气量,也就是说主要增加吸气的深度。

故补吸气量是决定最大通气量潜力的一个重要因素,在胸廓畸形、胸膜增厚、胸膜腔积液、肺组织广泛纤维化病变、呼吸肌麻痹或废用、体力衰弱等情况下补吸气量减少。

补呼气量为平静呼气后所能呼出的最大气量。

补呼气量的大小受到呼气时膈肌上升的幅度、胸廓收缩阻力、小气道陷闭阻塞倾向等因素的影响。

在肥胖者、孕妇、腹腔积液、肺气肿、支气管痊愈以致呼气阻力增加等等患者,补呼气量多会有不同程度的减少。

(5)残存量( RV)与功能残气量( FRC)用最大力量呼气以后,肺内还有一些残留的气体,称为残气。

残气量加肺活量为肺总量。

在平静呼气之后存留在肺中的气体量为功能残气量。

残气量不可能用肺量计直接测定,一般均在测得功能残气量后再减去补呼气量求得。

功能残气量的求法是在平静呼气末,开始吸入纯02,呼出气则收集与贮气袋中。

如此继续吸纯02 大约7分钟后,此时肺内所有的残气都被冲洗出来,然后测定贮气袋中气体的总量,并分析袋中含氮(N2 )浓度和计算袋中氮的总量(即功能残气氮的总量)。

由于体内不消耗氮也不产生N2 ,故功能残气中含氮的百分比与空气N2 百分比一样,都是79% (不包括水蒸气)。

已知功能残存N2 的总量,又已知功能残气氮的百分比,故可计算出功能残气的总量。

功能残气在呼吸生理气体交换过程中起着缓冲肺泡气体分压变化的作用。

它防止了每次吸气时新鲜空气进入肺泡后所引起的肺泡气体浓度的过大变化。

可以设想如果没有功能残气量,呼气末期肺泡将完全陷闭,流经肺泡的血流就失去进行气体交换的机会而产生静-动脉短路或 ' 分流' ;吸气时则有大量新鲜空气进入肺泡,肺泡与肺毛细血管血液分压差突然增加,导致短暂的气体交换,静脉血的动脉化也就会随呼吸周期出现大幅度上下波动,对于内呼吸的气体交换产生不利影响。

肺功能报告解读、阻塞性通气功能障碍判断和有限制性通气功能障碍程度指南

肺功能报告解读、阻塞性通气功能障碍判断和有限制性通气功能障碍程度指南

肺功能报告解读及判断阻塞性通气功能障碍和有限制性通气功能障碍程度指南
一、质控分析
这一步主要分为两个方面,一方面看图,另一方面看数值
1. 看图:
升陡尖:迅速最大用力呼气至残气位,流速容量曲线显示起始及时,PEF 出现尖峰降平滑:呼气无中断,无咳嗽,无舌阻塞或部分阻塞咬口曲线闭:曲线饱满光滑,呼吸环闭合6 秒 2 :呼气时间≥ 6 秒或呼气相平台出现持续 2 秒以上
2. 看数值:
呼气起始容积与肺总量的差小于FVC 的5% 或小于150mL ,或呼气达峰时间小于 120 ms
3、看重复性
在接受度符合要求的情况下,至少测试 3 次,其中至少2次用力肺活量和 FEV1 的变异度应小于5% 和 200 mL
二、是否有阻塞性通气功能障碍
从上表可看出,阻塞性 FEV1 / FVC 一般不会是正常或偏高的,因此:FEV1 / FVC ( VC ) 不小于 70%→不符合阻塞:可能为限制或混合
小于70%→有阻塞,可能为阻塞或混合
三、是否有限制性通气功能障碍
FVC ( VC ) ≥ 80% 预计值,TLC 正常:不符合限制,根据第二步结果,可确认为阻塞或正常
FVC ( VC ) < 80% 预计值,TLC 下降:有限制。

根据第二步结果,可确认为限制或混合
四、判断程度
注意:阻塞性、限制性或混合性的程度,均按照 FEV1 占预计百分比来判断
除了大气道,还有小气道功能、通气功能、心肺运动试验等等。

肺功能,不仅可以诊断疾病、指导用药、判断疗效、还能用于围术期病人情况的评估。

肺功能不全练习题

肺功能不全练习题

第十五章肺功能不全一、选择题A型题1.有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C.呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)D.呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭2.以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据A.临床经验制定的B.此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C.此时会引起酸中毒D.此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化E.氧离曲线特性,在此时SaO2显著下降,组织将严重缺氧3.以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因A.此时pH将低于正常水平,出现酸血症B.CO2解离曲线特性,此时CO2含量陡增C.临床统计经验D.此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E.正常人PaCO2最高可达50mmHg4.关于血气特点,下列哪一项不正确A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化C.PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D.老年人的PaO2较年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多E.由于CO2弥散快,所以PaCO2和P A CO2通常是相等的5.反映肺换气功能的最好指标是A.PaO2和P A O2的差值B.PaO2C.P A O2D.PaCO2E.PaCO2和P A CO2的差值6.反映肺通气功能的最好指标是A.潮气量B.PaO2C.P A O2D.PaCO2E.PaCO2和P A CO2的差值7.下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有A.白喉B.支气管异物C.声带麻痹D.气胸E.肺纤维化8.支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为A.阻塞性通气障碍B.限制性通气障碍C.通气血流比例失调D.弥散障碍E.肺内短路增加9.有关肺泡通气血流比例失调,下列哪一项不正确A.可以是部分肺泡通气不足B.可以是部分肺泡血流不足C.是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制,此时肺总通气量可不减少D.患者PaO2降低而PaCO2不升高E.可见于气道阻塞,总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时10.下列哪一项与“功能性分流”不符A.又称静脉血掺杂B.是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致C.正常人也有功能性分流D.肺血管收缩时也可引起功能性分流E.功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加11.下列哪一项与“死腔样通气”不符A.明显增多时可引起呼吸衰竭B.是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C.可见于肺内弥散性血管内凝血D.正常人肺没有死腔样通气E.由于大量肺泡为死腔样通气,其余肺泡的血流多而通气少,因此PaO2降低12.阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应A.将病人送入高压氧舱C.先吸30%左右的氧B.吸入纯氧D.吸入95%氧加5%CO2E.呼气末正压给60%的氧13.吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了A.真性分流增加B.气体弥散障碍C.功能分流增加D.气道阻塞E.肺泡死腔样通气增加14.ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为A.通气血流比例失调B.气体弥散障碍C.肺不张D.严重肺水肿E.肺内短路增加15.ARDS时肺的病理变化不包括A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿B.Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死C.大片肺组织坏死D.出血、肺不张、微血栓、纤维化E.肺泡透明膜形成16.急性肺损伤的病理生理基础是A.白细胞大量激活B.肺泡内皮细胞广泛受损C.广泛的肺泡-毛细血管膜损伤D.肺内巨噬细胞大量激活E.急性肺水肿B型题A.肺泡气氧分压与动脉血氧分压差(P A-a O2)增加B.PaCO2增加C.两者均可D.两者均无E.肺血流量增加1.ARDS患者2.安定中毒患者3.高原吸入气PO2低时4.肺气肿患者5.肺动脉栓塞患者A.PaO2下降,PaCO2明显下降B.PaO2下降,PaCO2变化不大C.PaO2上升,PaCO2也明显上升D.PaO2下降,PaCO2升高,二者不呈一定比例关系E.PaO2下降,PaCO2升高,二者呈一定比例关系6.慢性阻塞性肺疾患7.II型呼吸衰竭用高氧治疗后可出现8.吗啡服用过量9.肺广泛纤维化10.支气管哮喘急性发作X型题1.ARDS的病因有A.毒气吸入B.肺挫伤C.败血症D.休克2.ARDS时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为A.肺部病变不是均匀的而是散在的B.部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加C.部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加D.微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩,造成肺内死腔样通气增加3.呼吸衰竭发病的基本机制是A.肺通气功能严重障碍B.肺泡通气血流比例失调C.弥散障碍D.吸入气PaO2过低4.部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为A.此时体内CO2生成减少B.部分肺泡V/Q<0.8时另一部分肺泡可代偿性通气增加而V/Q>0.8C.因氧解离曲线特点,通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压,但是血液氧饱和度和氧含量不能明显增加D.因CO2解离曲线特点,通气增加的部分肺泡可CO2增加排出量,所以可以代偿而PaCO2不增加5.呼吸衰竭时各种代偿性功能变化和功能障碍发生的最基本原因是A.中枢神经系统对缺氧敏感B.低氧血症C.电解质酸碱平衡紊乱D.高碳酸血症6.肺部疾病并发右心衰竭的主要机制为A.肺动脉高压B.低氧致心脏供血受损C.心肌受损D.CO2潴留致外周血管扩张,低血压7.肺纤维化患者血气不可能出现以下变化A.PaO2正常,PaCO2正常B.PaO2降低,PaCO2降低C.PaO2降低,PaCO2升高D.PaO2正常,PaCO2升高8.下列哪种情况引起的呼吸衰竭,氧疗无效A.通气障碍B.弥散障碍C.功能性分流D.肺动静脉瘘9.一患者PaO250mmHg,PaCO290mmHg,快速吸入高浓度氧后可能出现A. PaO2>60mmHgB.肺性脑病加重C.血中氧合血红蛋白增加D.高碳酸血症加重二、名词解释1.respiratory failure2.restrictive hypoventilation3.obstructive hypoventilation4.diffusion impairment5.dead space like ventilation6.functional shunt7.pulmonary encephalopathy8.true shunt9.acute respiratory distress syndrome三、填空题1.呼吸衰竭是指,导致的病理过程。

堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同

堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同

堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同。

(第六版)肺动脉高压肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。

PH 时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列临床表现,病程中PH 常呈进行性发展。

目前PH 的诊断标准为:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonary artery pressure,mPAP)>25mmHg,或者运动状态下mPAP>30mmHg。

此外,诊断动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH),除需满足上述标准之外,还应包括肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。

肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP 水平分为“轻”(26~35mmHg)、“中”(36~45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。

超声心动图是筛查PH 最重要的无创性检查方法,超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。

急性肺水肿的处理原则(一)病因治疗对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。

输液速度过快者应立即停止或减慢速度。

尿毒症患者可用透析治疗。

感染诱发者应立即应用适当抗生素。

毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂。

麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

(二)吗啡每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环。

还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。

对心原性肺水肿效果最好,但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。

(三)利尿静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。

通气功能障碍与换气功能障碍区别

通气功能障碍与换气功能障碍区别

通气功能障碍与换气功能障碍区别肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。

肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。

Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为,主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。

(1)通气/血流比例失调:可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍,而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。

其结果表现为:PaO2下降而无PaCO2升高。

(2)弥散功能障碍:在临床实践中,弥散功能障碍极少是惟一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。

因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。

由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。

弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正,因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。

临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。

肺通气功能障碍肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。

由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。

(1)限制性通气不足:吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。

通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。

主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。

其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性,前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。

(2)阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。

氧耗量增加肺泡氧分压下降,正常人可借助增加通气量以防止缺氧,而氧耗量增加的通气功能障碍患者,肺泡氧分压不断提高,缺氧亦难缓解。

反映呼吸功能的常用指标

反映呼吸功能的常用指标

反映呼吸功能的常用指标
呼吸功能是人体最基本的生命活动,是人体对外界环境的一种应对。

通过对呼吸功能的测试,可以反映人体的健康状况。

常用的呼吸功能指标有呼吸频率、呼吸流量、呼吸末梢阻力、呼吸比率等。

呼吸频率是指呼吸次数,一般用每分钟呼吸次数来表示。

呼吸频率越高,表明人的呼吸越急。

呼吸流量是指呼吸流量单位时间内通过气道的体积,一般用升高或者立方米/分钟来表示。

呼吸流量越大,表明人的呼吸越强。

呼吸末梢阻力是指呼吸末梢阻力单位时间内通过气道的体积,一般用升高或者毫米水柱/分钟来表示。

呼吸末梢阻力越高,表明人的呼吸越困难。

呼吸比率是指呼吸流量与呼吸末梢阻力的比值,一般用百分比来表示。

呼吸比率越大,表明人的呼吸越困难。

通过对呼吸功能的测试,可以反映出人的健康状况。

人的呼吸频率越高,表明人的呼吸越急。

呼吸流量越大,表明人的呼吸越强。

呼吸末梢阻力越高,表明人的呼吸越困难。

呼吸比率越大,表明人的呼吸越困难。

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别阻塞性通气功能障碍特别是以流速(如FEV1.0/ FVC%)降低为主,如COPD;限制性通气障碍则以肺容量(如VC)减少为主,如间质性肺疾病。

阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。

可以理解为气体进出受阻。

就好比气球的口被堵上了。

多见于肺气肿。

见于喉头水肿慢性支气管炎支气管哮喘限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。

就好比用双手包住气球,膨胀的空间受限。

多见于肺间质纤维化,胸廓畸形,胸腔积液,胸膜增厚或肺切除术后等。

常见原因1呼吸中枢受损2呼吸机运动障碍3胸廓或肺顺应性降低肺活量(vital capacity,VC):是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量(forced vital capacity,FVC):是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。

用力呼气量(forced expiratory volume,FEV):旧称时间肺活量(timed vital capacity,TVC),是指在进行用力肺活量测定时,某一指定时程内的呼出气量,可以用FEVt占FVC的百分比来表示,即FEVt/FVC%。

临床上以FEV1/FVC%在80%以上为正常,低于70%为异常。

阻塞性肺疾患时FEV1/FVC%降低。

FEV1/FVC%不能反映有限制性通气障碍患者的肺通气功能。

功能余气量(functional residual capacity,FRC):代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。

最大通气量(maximal ventilation volume,MVV):是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。

最大通气量减去平静通气量,其差值与最大通气量的百分比,称为通气储量百分比。

通气储量百分比=〔(最大通气量一平静通气量)/最大通气量]×100%。

最大呼气中期流速(也称用力呼气中期流速):在用力呼气曲线从最高到最低点之间,按坐标轴分为四等份,取中间两分段,即在用力呼气曲线的中间25-75%,求得最大呼气中期流速(MMFR),以L/s表示。

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堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同。

(第六版)肺动脉高压肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。

PH 时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列临床表现,病程中PH 常呈进行性发展。

目前PH 的诊断标准为:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonary artery pressure,mPAP)>25mmHg,或者运动状态下mPAP>30mmHg。

此外,诊断动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH),除需满足上述标准之外,还应包括肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。

肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP 水平分为“轻”(26~35mmHg)、“中”(36~45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。

超声心动图是筛查PH 最重要的无创性检查方法,超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。

急性肺水肿的处理原则(一)病因治疗对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。

输液速度过快者应立即停止或减慢速度。

尿毒症患者可用透析治疗。

感染诱发者应立即应用适当抗生素。

毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂。

麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

(二)吗啡每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环。

还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。

对心原性肺水肿效果最好,但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。

(三)利尿静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。

此外静脉注射速尿还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。

但不宜用于血容量不足者。

(四)氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。

湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。

低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧,有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力,减少液体滤出血管外,但禁用于心输出量不足者。

(五)扩血管药静滴硝普钠15~30μg/min可扩张小动脉和小静脉。

α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用,扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。

两者均可降低心脏前后负荷,减少肺循环血流量和微血管静水压力,进而减轻肺水肿。

常用苄胺唑啉0.2~1mg/min或笨苄0.5~1mg/kg静滴。

但应注意调整滴数和补充血容量,保持动脉血压在正常范围。

(六)强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。

两周内未用过洋地黄类药物者,可用毒毛旋花子甙k0,25mg或毛花甙丙0.4~0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。

(七)氨茶碱静脉注射氨苯碱0.25g可有效地扩张支气管,改善心肌收缩力,增加肾血流量和钠排除。

但应注意注射速度,预防对心脏的不利影响。

(八)肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。

一些研究表明,它能减轻炎症反应,减少微血管通透性,促进表面活性物质合成,增强心肌收缩力,降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。

可应用于高原肺水肿,中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。

通常用地塞米松20~40mg/d或氢化可地松400~800mg/d静脉注射,连续2~3天。

(九)减少肺循环血量患者坐位,双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带,每20min轮番放松一肢体5min,可减少静脉回心血量。

适用于输液超负荷或心原性肺水肿,禁用于休克和贫血患者。

(网上答案)肺栓塞诊断、处理(一)根据临床情况疑诊PTE(疑诊)如患者出现上述临床症状、体征,特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休兊,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,应迚行如下检查:1.血浆D-二聚体(D-dimer) 敏感性高而特异性差。

急性PTE 时升高。

若其含量低于500μg/L,有重要的排除诊断价值。

酶联克疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。

2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大,部分患者的血气结果可以正常。

3.心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常。

最常见的改变为窦性心动过速。

当有肺动脉及右心压力升高时,可出现V↓1~V↓4 的T 波倒置和ST 段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT↓Ⅲ征(即Ⅰ导联S 波加深,Ⅲ导联出现Q/q 波及T 波倒置)、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P 波、电轴右偏及顺钟向转位等。

对心电图改变,需作动态观察,注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。

4.X 线胸片可显示:①肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;②肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大;③肺组织继収改变:肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,肺不张侧可见横膈抬高,有时合幵少至中量胸腔积液。

X 线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。

5.超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。

对于严重的PTE 病例,可以収现右心室壁局部运动幅度降低;右心室和(或)右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉扩张;三尖瓣反流速度增快;下腔静脉扩张,吸气时不萎陷。

若在右心房或右心室収现血栓,同时患者的临床表现符合PTE,可作出诊断。

超声检查偶可因収现肺动脉近端的血栓而直接确诊。

若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压,可见右心室壁肤厚。

6.下肢深静脉超声检查下肢为DVT 最多収部位,超声检查为诊断DVT 最简便的方法,若阳性可以诊断DVT,同时对PTE 有重要提示意义。

(二)对疑诊病例迚一步明确诊断(确诊)在临床表现和初步检查提示PTE 的情况下,应安排PTE 的确诊检查,包括以下4 项,其中1 项阳性即可明确诊断。

1.螺旋CT 是目前最常用的PTE 确诊手段。

采用特殊操作技术迚行CT 肺动脉造影(CTPA),能够准确収现段以上肺动脉内的血栓。

①直接征象:肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,进端血管不显影;②间接征象:肺野楔形密度增高影,条带状高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及进端血管分支减少或消失(图2-8-2)。

115 内科学(第丂版)07 医学物理整理 ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PTE 的重要诊断方法。

典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损,幵与通气显像不匹配。

一般可将扫描结果分为三类:①高度可能:其征象为至少2 个或更多肺段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或X 线胸片无异常;②正常或接近正常;③非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间。

若结果呈高度可能,具有诊断意义。

3.磁共振显像(MRI) MRI 肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。

另可用于对碘造影剂过敏的患者。

4.肺动脉造影为诊断PTE 的经典与参比方法。

直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。

属有创性检查技术,有収生致命性或严重幵収症的可能性,故应严栺掌握其适应证。

【治疗方案及原则】(一)一般处理与呼吸循环支持治疗对高度疑诊或确诊PTE 的患者,应迚行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化;卧床休息,保持大便通畅,避克用力,以克促迚深静脉血栓脱落;可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。

采用经鼻导管或面罩吸氧,以纠正低氧血症。

对于出现右心功能不全但血压正常者,可使用多巴酚丁胺和多巴胺;若出现血压下降,可增大剂量或使用其他血管加压药物,如去甲肾上腺素等。

(二)溶栓治疗主要适用于大面积PTE 病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等)对于次大面积PTE,若无禁忌证可考虑溶栓,但存在争议;对于血压和右心室运动功能均正常的病例,不宜溶栓。

溶栓的时间窗一般定为14 天以内,但若近期有新収PTE 征象可适当延长。

溶栓应尽可能在PTE 确诊的前提下慎重迚行。

对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

溶栓治疗的主要幵収症为出血。

最严重的是颅内出血,収生率约1%~2%,収生者近半数死亡。

用药前应充分评估出血的危险性,必要时应配血,做好输血准备。

溶栓前宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测,避克反复穿刺血管。

溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自収性颅内出血。

相对禁忌证有:2 周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2 个月内的缺血性脑卒中;10 天内的胃肠道出血;15 天内的严重创伤;1 个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压> 180mmHg,舒张压>110mmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数<100×10↑9/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。

对于致命性大面积PTE,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。

溶栓方案与剂量:①尿激酶:负荷量4400IU/kg,静注10 分钟,随后以2200IU/(kg·h)持续静滴12 小时;另可考虑2 小时溶栓方案:按20000IU/kg 剂量,持续静滴2 小时。

②链激酶:负荷量250000IU,静注30 分钟,随后以100000IU/h 持续静滴24 小时。

链激酶具有抗原性,故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。

链激酶6 个月内不宜再次使用。

③rt-PA. 国内多中心研究结果提示rtPA 50mg 持续静脉滴注2 小时已经取得理想的溶栓效果,而将rt-PA 增加到100mg 幵未能提高溶栓治疗的有效率,这与欧美的研究结果不同,因此推荐rtPA50mg 持续静注2 小时为国人标准治疗方案。

使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗;但以rt-PA 溶栓,当rt-PA 注射结束后,应继续使用肝素。

118 内科学(第丂版)07 医学物理整理 ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄用尿激酶或链激酶溶栓治疗后,应每2~4 小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),当其水平降至正常值的2 倍时,即应启动觃范的肝素治疗。

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