肾上腺素ppt课件最新版
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《去甲肾上腺素》课件
去甲肾上腺素与神经源性休克的关系
去甲肾上腺素在神经源性休克中起到一定的作用,它能够通过收缩血管、增加心脏输出等 机制来升高血压,维持正常的血液循环。
神经源性休克的治疗
神经源性休克的治疗主要是通过补充血容量、使用血管活性药物等手段来升高血压,维持 正常的血液循环。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤的定义
01
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤,主要发生在肾上腺髓质,引起
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去甲肾上腺素主要在神经元胞体和突触小泡中合成,通过突触囊泡的释放进入 突触间隙,研究其分泌机制有助于揭示其释放的调控过程。
去甲肾上腺素在疾病治疗中的应用前景
心血管疾病
去甲肾上腺素在心血管系统中具 有重要的生理和病理作用,研究 其在心血管疾病中的调控机制有 助于发现新的治疗策略。
神经系统疾病
去甲肾上腺素在神经系统中也具 有重要作用,研究其在神经系统 疾病中的作用有助于开发新的药 物和治疗手段。
食欲调节
去甲肾上腺素通过影响下 丘脑的摄食中枢,调节食 欲和饱腹感,参与体重的 控制。
胰岛素分泌
去甲肾上腺素对胰岛素的 分泌有调节作用,影响血 糖的稳定。
03
去甲肾上腺素相关疾病
高血压
01
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾病,指以体循环动脉血压升高为主要特征,
可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
去甲肾上腺素在人体内由交感 神经末梢释放,在体内起着重 要的生理作用。
去甲肾上腺素的生理作用
01
去甲肾上腺素是一种儿 茶酚胺激素,具有强烈 的血管收缩作用。
02
它能够收缩外周血管, 升高血压和增加心脏输 出量,从而维持机体的 血压稳定。
常用抢救药物肾上腺素的临床应用及注意事项PPT课件
3.血压
小剂量
NA兴奋心脏
收缩压升高,
血管收缩不明显 舒张压不变,
平均动脉压升高 脉压差变大
大剂量
血管强烈收缩
收缩压和 舒张压升高
平均动脉压升高明显
脉压差变小
21
【临床应用】
1.休克 2.上消化道出血
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降
【常用剂量】
规格: 2mg(1ml) 维持0.05-1ug/kg.min iv 22
肾上腺素
﹙adrenaline,AD,epinephrine﹚
1
亚型
主要分布
效应
α1受体 皮肤黏膜、部分内脏血管平滑肌 收缩血管
α2受体
NA能神经的突触前膜上
负反馈作用
心脏的心肌、窦房结、房室传导系统 兴奋心脏
β 1受体
脂肪细胞
脂肪分解
β 2受体
支气管平滑肌 骨骼肌血管及冠脉血管平滑肌
松弛 舒张
2
11
异丙肾上腺素
(isoprenaline,ISO)
12
【药理作用】
作用机制:
激动受体,对1、2受体无选择性,强度相等; 对受体无作用。 1.兴奋心脏 激动1受体,其作用比NA、AD强。
2.舒张血管 骨骼肌、冠状血管扩张,血流量增加。
13
3.影响血压
兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管扩张,舒张压 下降;总体血压下降。
【药理作用】
作用机制:激动a1受体和β 1﹑β 2受体。 1.心血管系统
1〉兴奋心脏: 激动1受体 → 心脏兴奋性增加 → 心收缩力
加强,传导加快,心率加快,心输出量增加;同 时,心肌耗氧量增加;
肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
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2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
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2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
盐酸肾上腺素PPT课件
【药理作用】
• 激动心肌、传导系统和窦房结的β受体, 使心肌收缩力增强,心输出量增加,传导 加速和心率增快。激活皮肤粘膜和内脏血 管的β2受体,尤其是肾动脉明显收缩,骨 骼肌和冠状动脉则扩张。激动支气管β2受 体,使支气管扩张。作用于肝和脂肪β2受 体,促进肝糖原和脂肪分解,升高血糖。
【适应症】
• 2、 小儿常用量:
• ①抗支气管痉挛,皮下注射按体重0.01mg/kg或按 体表面积0.3mg/m2,最大剂量y 次0.5mg,必要时 每隔l5分钟重复给药l次,共2次,以后每4小时l次;
• ②用于低血糖,皮下或肌内注射按体重0.01mg/kg 或按体表面积0.3mg/m2;
• ③用于心跳骤停,心内或静脉注射按体重0.005~ 0.01mg/kg或按体表面积0.15~0.3mg/m2。
躁、失眠、面色苍白、恐惧,震颤、眩晕、多汗、心跳异常增快或沉 重感。
• 处理:立即停药。注射过量时,立即于注射部位上方暂时结扎止血
带,以延缓药物吸收。血压过高时,可选用速效的血管扩张药物,如 亚硝酸异戊酯吸入或硝酸甘油片舌下含化。血压中度增高而心率快时, 可选用降压药物。如有心室颤动,应迅速进行药物除颤或电击除颤; 效果不佳时,可用人工心脏起搏器。
盐酸肾上腺素
目录
1 【简介及作用】 2 【药理作用】 3 【适应症】 4 【毒性反应及中毒处理】 5 【注意事项】 6 【用药指标】 7 【用法与用量】
【简介及作用】
• 盐酸肾上腺素(Adrenaline Hydrochloride e), 抗休克的血管活性药,用于心脏骤停 的抢救和过敏性休克的抢救,也可用于其 他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的 治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长 药效
• 6.用于治疗低血糖症,如胰岛素作用过度所致者;
肾上腺ppt课件生理学
泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等,通过抑 制免疫细胞功能,降低机体对应激 源的反应性,从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能,如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物,可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合,推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究,推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ,其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂,可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶,可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩,增加外周 阻力,提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力,加速心 率,增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解,提高血糖 浓度,为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体:引起 血管收缩,增加外周 阻力,升高血压。
对β2受体作用较弱: 对糖代谢的影响较小 。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等,通过抑 制免疫细胞功能,降低机体对应激 源的反应性,从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能,如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物,可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合,推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究,推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ,其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂,可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶,可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
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激活α受体
促进血管收缩,增加外周 阻力,提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力,加速心 率,增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解,提高血糖 浓度,为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体:引起 血管收缩,增加外周 阻力,升高血压。
对β2受体作用较弱: 对糖代谢的影响较小 。
肾上腺素 ppt课件
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
升 游肾离高上脂;腺肪β素酸1-作β;用2提-作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
3.血压
小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴 奋),舒张压不变或稍下降
较大剂量:收缩压和舒张压均升高。
注意:在低浓度时β受体对肾上腺素的 敏感性高于α受体;
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于 β受体。
★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
4.平滑肌 (1)支气管:
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性, 有利于
2. 作用机制 (1)直接激动α、β受体 (2)促进NA的释放发挥间接
作用
3. 应用 (1)支气管哮喘:预防或轻
症治疗 (2)鼻黏膜充血引起的鼻塞 (3)防止某些低血压 (4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发 作明显无效。
2. 治疗鼻塞 用0.5%~1.0%的滴鼻液滴 鼻,激动鼻粘膜血管上的α1受体,引起 血管收缩,可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
防治低血压防治低血压在腰麻或硬膜外麻醉在腰麻或硬膜外麻醉时由于大范围交感神经被麻醉其支时由于大范围交感神经被麻醉其支配的血管扩张血液淤积于麻醉范围配的血管扩张血液淤积于麻醉范围使有效循环血量下降导致血压降低
第五节 拟肾上腺素药
拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似, 可与肾上腺素受体相结合,并激动受体,产 生肾上腺素样作用。
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
升 游肾离高上脂;腺肪β素酸1-作β;用2提-作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
3.血压
小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴 奋),舒张压不变或稍下降
较大剂量:收缩压和舒张压均升高。
注意:在低浓度时β受体对肾上腺素的 敏感性高于α受体;
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于 β受体。
★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
4.平滑肌 (1)支气管:
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性, 有利于
2. 作用机制 (1)直接激动α、β受体 (2)促进NA的释放发挥间接
作用
3. 应用 (1)支气管哮喘:预防或轻
症治疗 (2)鼻黏膜充血引起的鼻塞 (3)防止某些低血压 (4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发 作明显无效。
2. 治疗鼻塞 用0.5%~1.0%的滴鼻液滴 鼻,激动鼻粘膜血管上的α1受体,引起 血管收缩,可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
防治低血压防治低血压在腰麻或硬膜外麻醉在腰麻或硬膜外麻醉时由于大范围交感神经被麻醉其支时由于大范围交感神经被麻醉其支配的血管扩张血液淤积于麻醉范围配的血管扩张血液淤积于麻醉范围使有效循环血量下降导致血压降低
第五节 拟肾上腺素药
拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似, 可与肾上腺素受体相结合,并激动受体,产 生肾上腺素样作用。
《肾上腺素能受体》PPT课件
02
肾上腺素能受体的结构与特性
结构特点
肾上腺素能受体属于G蛋白偶联 受体家族,具有七个跨膜螺旋结
构域。
受体分子表面存在正电荷,与带 负电荷的配体(如肾上腺素)形
成离子键,促进配体的结合。
肾上腺素能受体存在多种亚型, 如α1、α2、β1、β2等,不同亚 型在结构上略有差异,具有不同
的药物亲和性和生理功能。
响血压。心率调节肾来自腺素能受体也存在于心脏的传 导系统中,可以影响心脏的电信号 传导,从而调节心率。
心肌收缩性
肾上腺素能受体可以影响心肌的收 缩性,使心脏更加强劲地收缩。
在代谢系统中的作用
糖代谢
蛋白质代谢
肾上腺素能受体激活后,可以增加糖 原分解和糖异生,从而提高血糖水平 。
肾上腺素能受体对蛋白质代谢的影响 较为复杂,它可以促进蛋白质分解, 但同时也可以抑制蛋白质合成。
生物学作用
总结词
肾上腺素能受体在调节心血管功能、代 谢和免疫反应等方面发挥重要作用。
VS
详细描述
肾上腺素能受体在心血管系统中主要参与 调节血压和心输出量,通过兴奋α1受体 和β2受体扩张血管平滑肌和心肌,提高 血压和心输出量;在代谢方面,肾上腺素 能受体通过兴奋β2受体促进脂肪细胞分 解,释放游离脂肪酸和甘油进入血液循环 ;在免疫反应方面,肾上腺素能受体通过 抑制炎症反应和细胞凋亡等途径发挥保护 作用。
总结词
研究肾上腺素能受体在疾病发生发展中的作用机制是当前研究的热点,对于开发新的治疗策略具有重要意义。
详细描述
通过研究受体在心血管、代谢、神经等系统中的功能和调控机制,可以深入了解其在高血压、糖尿病、抑郁症等 疾病中的作用。这有助于发现新的药物靶点,为疾病治疗提供更多可能性。
肾上腺素的ppt课件
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。
还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
3. 代谢
能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都
可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外,
药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收
缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正 性缩率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加,心率加快,故心输出量增加。肾上腺素 又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提
药理作用
对α受体具有强大的激动作用,对β1受体激动作用较AD弱,对β2受体几无作用。 1、心脏 激动心脏的β1受体使心肌收缩力加强,传导加速,心肌耗氧量增加。在整体条件下,由于强烈 的缩血管效应,总外周阻力明显增高。心排出量因外周阻力增加,心脏射血阻力加大,故心排出量无明 显增加,有时甚至略有下降。血压升高可反射性地引起心率减慢。大剂量也可致心律失常,但较AD少见 。 2、血管 激动血管平滑肌上的α1受体,产生强大的缩血管作用。以皮肤、粘膜血管收缩作用最明显,其 次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管,冠状血管可因心脏兴奋产生大量腺苷等代谢产物而舒张,冠脉 流量增加。 3、血压 小剂量由于兴奋心脏,收缩压升高,舒张压略升,脉压增大,平均动脉压升高。较大剂量时,因 其强烈收缩血管作用,致使外周阻力增高,舒张压进一步升高,使脉压变小,平均动脉压升高更为明显 。 4.其他 对其他平滑肌作用较弱,但可使孕妇子宫收缩频率增加;对机体代谢的影响也较弱,只有在大剂 量时才出现血糖升高。由于很难通过血-脑屏障,基本无中枢作用。 去甲肾上腺素主要作用于α受体,对β1受体也有较强的作用,前者的作用强予后者。对β2受体几乎没有作 用。 1、对心脏的作用:作用于心脏的β1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心脏兴奋及传导加速,心输 出量增加,但心肌耗氧量也明显增加。 2、对血管的作用:对血管的α1受体作用较强,使全身血管产生强烈收缩效应,包括小动脉和小静脉, 总外周阻力增加,动脉收缩压及舒张压均升高。血压升高反射性使心率减慢,心输出量不增加或略降低 。 (1)收缩血管,主要是小动脉和小静脉的收缩,皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾脏血管。动脉收缩使 血流量减少,静脉收缩可使总外周阻力增加。冠状血管舒张,同时因血压升高,提高了冠状血管的灌注 压力,故冠脉血流量增加。(2)心脏:心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。(3) 血压:小剂量静脉滴注脉压加大,较大剂量时,因血管强烈收缩使外周阻力明显增高,故收缩压升高的 同时舒张压也明显升高,脉压减小。
异丙肾上腺素PPT医学课件
2023/12/29
8
4.扩张支气管
激动支气管平滑肌2受体,支气管舒张; 激动肥大细胞膜上2受体,抑制过敏介质 释放。
2023/12/29
9
5.影响代谢
异丙肾上腺素激动肝细胞膜上的β2受体,使 肝糖原分解,血糖升高;异丙肾上腺素激动 脂肪细胞膜上的β受体,使脂肪分解,血中 游离脂肪酸升高。
2023/12/29
2023/12/29
5
1.兴奋心脏
激动心脏的β1受体,其作用比NA、AD强。使 心率加快、房室传导加速、心肌收缩力增强, 搏出量和心排出量增加,心脏的做功增加, 心脏的耗氧量增加。较大剂量或静脉注射过 快可提高异位起搏点的自律性,引起心律失 常,但较少产生心室颤动。
2023/12/29
6
2.扩张血管
ISO不能用于心力衰竭
2023/12/29
20
2.抗休克,其疗效优于ISO,且较安全。
2023/12/29
21
[不良反应] 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等 不良反应。 剂量过大时,偶可引起心律失常和增加 心肌氧耗。
2023/12/29
22
异丙肾上腺素 异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,
扩张血管治“感染”,血容补足效才 显。 兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱, 哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。
禁忌症:冠心病,心肌炎及甲亢患者。
2023/12/29
17
•
多巴酚丁胺(dobutamine)
• 用为人工合成品,口服无效,静脉给。
•
右旋体: 阻断1受体,
•
激动受体。
• 多巴酚丁胺
• 消旋体
•
左旋体:激动1受体,对
•
受体激动作用弱。
《药理学》课件 肾上腺素 ppt
临
床
1.心脏骤停
应
① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病
用
② 电击:应先除颤,再用肾上腺素
2. 支气管哮喘 3.过敏性休克 4. 与局麻药配伍
多巴胺(dopamine DA)
体内来源 合成NA的前体物,药用 品为人工合成 体内过程 属儿茶酚胺口服肝代谢, 体内经MAO、COMT代谢,只iv滴 注,不通过血脑屏障。
BP↓ ↓耗氧
血管:(-)β2 血管收缩(肝,肾,骨骼 肌,冠状血管)
上述作用其决于交感神经张力
(2) 支气管平滑肌:
阻断β2 受体→增加支气管阻力→ 加重哮喘
(3) 代谢:
① 糖尿病:抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起
的低血糖反应;
② 甲亢:↓对儿茶酚胺的敏感性,
抑制T4 →T3
(4) 肾素:
阻断肾小球旁器β1受体, 抑制肾素释放 AⅡ↓
律失常或心绞痛。
〖注意事项〗
1. 缓慢注射或滴注 2. 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用
选择性α1受体阻滞药
哌唑嗪(Prazosin)
用途: 1.治疗高血压 2.治疗前列腺增生引起的排尿困难。
特拉唑嗪(Trazosin) 特点:生物利用度高、作用时间长
口服吸收 好
〖药理作用〗
1. β受体阻断作用: (1)心血管系统: 心脏:心率↓,收缩力↓,传导↓→ CO↓
[不良反应]
心悸、头痛、注意控制心率。剂 量过大,可致心肌耗氧量增加,引 起心律失常,甚至心室颤动。
[禁忌症]
冠心病、心肌炎、甲亢。
肾上腺素受体阻滞剂
第一节α肾上腺素受体阻断药
1.按对受体的选择性:
对α1和 α2无选择性:酚妥拉明 选择性阻断α1受体: 哌唑嗪 选择性阻断α2受体: 育亨宾
《拟抗肾上腺素药》课件
它们还在呼吸系统疾病的治疗中发挥重要作用, 缓解症状并改善呼吸功能。
副作用和风险
常见副作用
心血管风险
使用拟抗肾上腺素药可能引起一 些常见的副作用,如头痛、恶心、 疲劳等,但大多数患者能够耐受。
长期使用这类药物可能增加心血 管疾病的风险,因此在使用时应 密切监测患者的心脏状况。
药物相互作用
拟抗肾上腺素药可能与其他药物 发生相互作用,患者在使用时应 咨询医生或药师。
实验结果与数据
实验1 实验2 数据分析
这项实验展示了拟抗肾上腺素药对高血压的治疗 效果以及其对血压的降低作用。
另一项实验发现这类药物对心脏功能有积极影响, 减轻心脏负担,提高心脏功能指标。
数据分析显示拟抗肾上腺素药在降低血压、改善 心血管功能方面具有显著的效果。
未来发展趋势
个体化治疗
未来,拟抗肾上腺素药的发展 将更加注重个体化治疗,根据 患者的病情和基因信息制定精 准的治疗方案。
《拟抗肾上腺素药》PPT 课件
欢迎大家参加今天的《拟抗肾上腺素药》PPT课件。本课程将介绍这类药物的 作用机制、临床应用、副作用和风险、实验结果与数据、未来发展趋势以及 结论和展望。
作用机制
1
影响肾上腺素受体
这类药物通过影响肾上腺素受体,调节体内肾上腺素活动,从而产生治疗效果。
2
控制血压
这些药物能帮助控制血压,减少心脏负担,降低心血管疾病的风险。
新药研发
科学家们正在不断努力研发新 型的拟抗肾上腺素药,以提高 疗效并减少副作用。
临床应用扩大
随着研究的深入,这类药物的 临床应用也将扩大到其他相关 领域,为更多患者提供帮助。
结论和展望
1 有潜力的治疗方法
拟抗肾上腺素药作为一种 有潜力的治疗方法,对高 血压和心血管疾病患者具 有重要意义。
副作用和风险
常见副作用
心血管风险
使用拟抗肾上腺素药可能引起一 些常见的副作用,如头痛、恶心、 疲劳等,但大多数患者能够耐受。
长期使用这类药物可能增加心血 管疾病的风险,因此在使用时应 密切监测患者的心脏状况。
药物相互作用
拟抗肾上腺素药可能与其他药物 发生相互作用,患者在使用时应 咨询医生或药师。
实验结果与数据
实验1 实验2 数据分析
这项实验展示了拟抗肾上腺素药对高血压的治疗 效果以及其对血压的降低作用。
另一项实验发现这类药物对心脏功能有积极影响, 减轻心脏负担,提高心脏功能指标。
数据分析显示拟抗肾上腺素药在降低血压、改善 心血管功能方面具有显著的效果。
未来发展趋势
个体化治疗
未来,拟抗肾上腺素药的发展 将更加注重个体化治疗,根据 患者的病情和基因信息制定精 准的治疗方案。
《拟抗肾上腺素药》PPT 课件
欢迎大家参加今天的《拟抗肾上腺素药》PPT课件。本课程将介绍这类药物的 作用机制、临床应用、副作用和风险、实验结果与数据、未来发展趋势以及 结论和展望。
作用机制
1
影响肾上腺素受体
这类药物通过影响肾上腺素受体,调节体内肾上腺素活动,从而产生治疗效果。
2
控制血压
这些药物能帮助控制血压,减少心脏负担,降低心血管疾病的风险。
新药研发
科学家们正在不断努力研发新 型的拟抗肾上腺素药,以提高 疗效并减少副作用。
临床应用扩大
随着研究的深入,这类药物的 临床应用也将扩大到其他相关 领域,为更多患者提供帮助。
结论和展望
1 有潜力的治疗方法
拟抗肾上腺素药作为一种 有潜力的治疗方法,对高 血压和心血管疾病患者具 有重要意义。
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禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器 质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒、 闭角型青光眼等的患者。年老体弱者慎 用。
麻黄碱(ephedrine) 1. 基本作用与Ad相似,其特点为: (1)性质稳定,可口服 (2)作用温和而持久 (3)中枢兴奋作用强 (4)易产生快速耐受性
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同,故作用 复杂。 (1)皮肤黏膜血管:收缩最明显。 (2)内脏血管,尤其肾血管:收缩明显。 (3)骨骼肌血管:扩张(β受体占优势)。 (4)脑和肺血管:作用弱,有时由于血压升高而被动扩张。 (5)冠状血管:扩张(激动冠状血管 β2受体;
心脏兴奋,代谢产物增加引起)。
一、 α -,β-受体激动药
肾上腺素
副肾素
【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。
1、兴奋心脏:激动β 1-受体,兴奋β1-R,
心力↑,心率↑,传导↑ ,心输出量↑, 心肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。
特点:作用快、强。 缺点:心肌耗氧量明显增加, 易引起心律失常。
2、血管:
(1)兴奋α1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈 收缩; (2)兴奋β2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。
第五节 拟肾上腺素药
拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似, 可与肾上腺素受体相结合,并激动受体,产 生肾上腺素样作用。
分
类
按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大 类:α-受体激动药,α -,β-受体激动药,和β-受体 激动药。
按药物的作用方式可分为直接和间接作用的 拟肾上腺素药
3、支气管哮喘急性发作:i· m,强、快、短。 能解除支气管平滑肌痉挛,减轻支气管粘膜 充血水肿,从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺 素作用维持时间短,适用于急性发作。
4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
【临床应用】 为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。
0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克:是首选药。
皮下或肌注0.25 mg~1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg~8mg稀释于5%葡萄糖500 ml~ 1000ml中静滴。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、糖 尿病、甲亢等。
肾上腺素(AD)
肾上腺素 α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表; 血管收缩血压升,局麻用它延时间, 局部止血效明显,过敏休克当首选, 心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓。
多巴胺(dopanine ,DA) 【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏,一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被T和MAO破坏,作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障,几无中枢作用。
ห้องสมุดไป่ตู้
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。 2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。 注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。 4. 肾脏 (1)激动肾血管的DA受体使血管扩张,肾血流增加; 另外可抑制肾小管对钠离子再吸收,所以可使尿量 增加。 (2)大剂量:激动肾血管α受体引起血管收缩,使肾血 流量减少。
5.代谢 肾上腺素β 2-作用促进糖原分解,血糖 升高;β 1-作用促进脂肪分解,增加血中 游离脂肪酸;提高基础代谢率,使细胞耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
6.中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状,如呕吐、 激动、肌强直,甚至惊厥等。
【体内过程】
1.口服:大部分被肠液破坏,吸收后在肠黏膜、肝内破 坏,故口服达不到有效血药浓度。 2.皮下注射:因局部血管收缩而吸收慢,维持时间 1小 时左右。 3.肌肉注射:吸收快,维持10-30分钟。
3. .防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时, 由于大范围交感神经被麻醉,其支配的 血管扩张,血液淤积于麻醉范围,使有 效循环血量下降,导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15~30mg麻黄碱进 行预防
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
【不良反应】 主要是高血压引起的症状,易致心律 失常。
2. 作用机制 (1)直接激动α、β受体 (2)促进NA的释放发挥间接 作用
3. 应用 (1)支气管哮喘:预防或轻 症治疗 (2)鼻黏膜充血引起的鼻塞 (3)防止某些低血压 (4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜 症状
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发作 明显无效。 2. 治疗鼻塞 用0.5%~1.0%的滴鼻液滴 鼻,激动鼻粘膜血管上的α 1受体,引起 血管收缩,可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
3.血压
小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴 奋),舒张压不变或稍下降 较大剂量:收缩压和舒张压均升高。 注意:在低浓度时β受体对肾上腺素的敏 感性高于α受体; 高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
4.平滑肌 (1)支气管: A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性, 有利于 消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体); 膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β 1R→兴奋心脏→心输出量↑
血压↑ 肾 上 肾 腺 素 激动α 1R→收缩血管,通透性↓ ↓ 支气管粘膜水肿↓ ↑ 抑制肥大细胞释放过敏介质 激动β 2R ↓ 松驰支气管平滑肌→支气管扩张 过敏性休克
呼 吸→支气管哮喘 通 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。