缺血性脑卒中的分型及
脑卒中的分类和分型
脑卒中（Stroke）是一种严重的心血管事件，通常由脑部血供中断或丧失造成，可能会导致脑组织受损或死亡。
脑卒中的分类和分型主要基于其原因和病因，一般可以分为两大类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
以下是脑卒中的主要分类和分型：缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）：•缺血性脑卒中是脑部血液供应不足导致的脑组织缺氧和损害。
•缺血性脑卒中可以进一步分为两种主要类型：• a. 大动脉闭塞性脑卒中（Large Artery Occlusion Stroke）：由于大脑主要动脉或其分支的阻塞而引起的脑血供中断。
• b. 小动脉性脑卒中（Small Vessel Stroke）：通常由微小脑血管的堵塞或狭窄导致，也称为微小血管性脑卒中。
出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）：•出血性脑卒中是由于脑部血管破裂而导致的出血，使血液进入脑组织。
•出血性脑卒中可以分为两种主要类型：• a. 脑出血（Intracerebral Hemorrhage）：出血发生在脑组织内部，通常由高血压或脑动脉瘤破裂引起。
• b. 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage）：出血发生在脑膜下腔，通常由脑动脉瘤破裂引起。
此外，脑卒中还可以根据病因和危险因素进一步分类，例如：•心源性脑卒中（Cardioembolic Stroke）：源于心脏问题，如心房颤动、心瓣膜疾病等，导致心脏中的血栓或栓子脱落并进入脑血管。
•大血管性脑卒中（Large Vessel Stroke）：与大脑主要动脉或颈动脉狭窄或阻塞有关。
•小血管性脑卒中（Small Vessel Stroke）：与小脑血管的损害或疾病有关，如脑微小血管病变。
•心源性脑卒中（Cryptogenic Stroke）：无法确定明确原因的脑卒中。
•转状脑卒中（Transient Ischemic Attack，TIA）：短暂的脑卒中症状，通常持续不到24小时，也称为“小卒中”。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状 或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断，使 得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中，动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内，每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等，可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房 颤动等，为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向，评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。
TOAST分型
TOAST分型缺血性脑卒中的TOAST分型根据临床特点及影像学、实验室检查,TOAST将缺血性脑卒中分为5个类型,各类型的病因不同，具体分类标准如下。
1.1大动脉粥样硬化性卒中（LAA），约占17.3%，这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄（狭窄≥动脉横断面的50%）。
血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄程度≥50%。
其发生是由于动脉粥样硬化所致。
患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值，(1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作（TIA）,多为同一动脉供血区内的多次发作；(2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状；(3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等；(4)颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮质下、脑干病灶直径>1.5 cm，可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中；(5)彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
1.2心源性脑栓塞（CE）约占9.3%，这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。
(1)临床表现及影像学表现与LAA相似;(2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞;(3)有引起心源性栓子的原因,至少存在一种心源性疾病。
1.3小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）约占30.9%，患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一便可确诊。
（1）有典范的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径<1.5 cm；（2）临床上有非典范的腔隙梗死的症状，但影像学上未发现有相对应的病灶；（3）临床上具有非典范的腔隙性梗死的表现，而影像学检查后发现与临床症状相符的<1.5 cm的病灶。
缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路
挑战
缺血性卒中的病因复杂多样，不同患者之间 存在较大的个体差异，这给诊断带来了一定 的挑战。此外，一些新型影像学技术和生物 标志物在缺血性卒中诊断中的应用仍需进一 步研究和验证。
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04 心源性栓塞型卒中诊断
临床表现及危险因素
临床表现
心源性栓塞型卒中通常发病突然，病情较重，常表现为完全 性卒中。患者可能出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
危险因素
心房颤动是心源性栓塞型卒中最常见的危险因素，其他还包 括心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病，以及高龄 、高血压、糖尿病等血管疾病危险因素。
中的病变部位和范围，提高诊断准确率。
结合临床表现
02
医生在诊断时应结合患者的临床表现，如头痛、呕吐、偏瘫等
症状，以及病史、体征等信息，进行综合判断。
借鉴先进经验
03
借鉴国内外先进的诊断经验和技术，不断提高自身的诊断水平，
也是提高缺血性卒中诊断准确率的重要策略。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着医学技术的不断进步，未来缺血性卒中 的诊断将更加精准、快速和便捷。同时，基 于人工智能等技术的辅助诊断系统也将得到 广泛应用，进一步提高诊断准确率。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、影像学检查及实验室检查，如血糖、血脂等，可作出大动脉粥样 硬化型卒中的诊断。
鉴别诊断
需与心源性栓塞、小动脉闭塞型卒中、其他原因型卒中及非血管性疾病进行鉴别 。如心脏彩超、动态心电图等检查可协助鉴别心源性栓塞；临床表现和影像学检 查有助于鉴别小动脉闭塞型卒中。
可排除脑出血，并初步判断缺血病灶 的部位和范围。
如CTA、MRA等，可评估颅内外血管 狭窄或闭塞情况，为病因诊断提供依 据。
缺血性卒中诊断分型及他汀治疗策略-李轶
动脉粥样硬化的临床分期
1 2 3 4 5 IMT增厚 斑块形成 血管重构 血管狭窄 血管闭塞
动脉狭窄
经典易损斑块的特点
1.薄纤维帽 2.大量巨噬细胞浸润 3.平滑肌细胞变少 4.大脂质核 5.无明显狭窄
斑快稳定性识别
颈部血管B超
等回声斑块
混合回声斑块
CTA
斑快稳定性识别
DSA
MRA
MRI 和18F-FDG PET 融合技术
脑供血动脉听诊
卒中相关检查
结构影像学
结构影像学
栓塞 易损斑块脱落 栓塞+穿支闭塞
a.区域梗死
b.显著皮质下梗死
栓塞
低灌注/栓子
易损斑块脱落
清除能力下降
c.弥散小梗死灶
d.边缘带梗死
脑梗死的CT影像表现
急性期脑梗死
急性脑梗死
卒中相关检查
脑血管检查
• 动脉狭窄程度的判定：颈部双功能B超、TCD、CTA、 MRA、DSA • 斑快稳定性识别：颈部双功能B超、CTA、MRA、DSA 、 TCD(MES)、hsCRP
思考1
• 为什么说他汀是卒中防治的基石？
SPARCL试验
入选患者(n=4731) · 全球200多个中心 · 6个月内发生过卒中 或TIA
双盲阶段
立普妥®80mg/天
· 无CHD史
· LDL-C≥100mg/dl 并≤190mg/dl
安慰剂
540个主要终点事件
主要终点：首次发生致死性或非致死性脑卒中的时间
大面积脑梗死或多发梗死，符合栓 塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病 变
不存在与急性梗死灶相对应或能解 释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
(完整版)TOAST分型
缺血性脑卒中的TOAST分型根据临床特点及影像学、实验室检查,TOAST将缺血性脑卒中分为5个类型,各类型的病因不同，具体分类标准如下。
1.1大动脉粥样硬化性卒中（LAA），约占17.3%，这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄（狭窄≥动脉横断面的50%）。
血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄程度≥50%。
其发生是由于动脉粥样硬化所致。
患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值，(1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作（T IA）,多为同一动脉供血区内的多次发作；(2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状；(3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等；(4)颅脑CT或MRI 检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮质下、脑干病灶直径>1.5 cm，可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中；(5)彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；(6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
1.2心源性脑栓塞（CE）约占9.3%，这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。
(1)临床表现及影像学表现与LAA相似;(2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞;(3)有引起心源性栓子的原因,至少存在一种心源性疾病。
1.3小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（SAA）约占30.9%，患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可确诊。
（1）有典型的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径<1.5 cm；（2）临床上有非典型的腔隙梗死的症状，但影像学上未发现有相对应的病灶；（3）临床上具有非典型的腔隙性梗死的表现，而影像学检查后发现与临床症状相符的<1.5 cm的病灶。
绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻，常见的腔隙综合征：
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍， 使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见，占60～90%。 • 临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 （1）神经保护剂 • 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效
（二） 危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
（三） 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，
（四） 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
（五） 症状体征 • 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状
缺血性脑卒中诊治指南解读
中华神经科杂志，2010，43（2）146-152
实验室及影像检查推荐意见
• 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查 (1级推荐)
• 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT检查(1级推荐) • 应进行上述血液学、凝血功能和生化检查(1级推荐) • 所有脑卒中患者应进行心电图检查(1级推荐) • 用神经功能缺损量表评估情程度(Ⅱ级推荐) • 应进行血管病变检查(Ⅱ级推荐)，但在症状出现6h内
缺血性脑卒中的诊治指南解读
（急性期和二级预防）
世界银行报告 (2011.7.5)
创建健康和谐生活 遏制中国慢病流行
横向对比：中国慢病防控需要奋起直追
中国和部分国家主要慢病死亡率（每十万人）比较
中国的中风死亡率是日本、美国
和法国的4-6倍
在中国慢病防控中，卒中防治至关重要
脑卒中死亡率 冠心病死亡率
急性缺血性卒中分型
中华神经科杂志，2010，43（2）146-152
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中
机 制
2021/8/19
粥样硬化
穿支动脉孤立梗死
血栓性穿支闭塞 父动脉狭窄
动脉到动脉 栓塞型
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
低灌注/ 栓子清除下降型
分水岭梗死 有或无
动脉狭窄 灌注降低 微栓子信号
混合型
15
卒中
85%
缺血性卒中
原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血
20%
25%
20%
30%
5%
动脉粥样硬化 性卒中
穿支动脉病 （腔隙性）
低灌注
动脉源性 栓塞
心源性栓塞 心房颤动 瓣膜病 心室血栓 其他
隐匿性卒中
卒中的TOAST分型
缺血性卒中toast分型和ciss分型
缺血性卒中的临床表现和诊断
临床表现
常见的症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、视觉障碍等，严重时可出现昏迷 甚至死亡。
诊断
诊断主要依据患者的病史、体格检查和影像学检查，如CT、MRI等。同时，需 要进行相关检查以明确病因和病理机制。
02
toast分型
病因分类
01
02
03
04
大动脉粥样硬化
由于动脉粥样硬化导致血管狭 窄或闭塞，引起脑部供血不足
。
小动脉闭塞
小动脉狭窄或闭塞导致脑部缺 血。
心源性栓塞
心脏疾病导致血栓形成，随血 液循环到达脑部引起栓塞。
其他明确病因
包括动脉炎、烟雾病等较少见 的病因。
动脉病变
01
02
03
பைடு நூலகம்
前循环病变
颈内动脉和大脑中动脉等 前循环血管病变。
后循环病变
椎基底动脉等后循环血管 病变。
多血管病变
同时累及前循环和后循环 的血管病变。
这些病因引起的缺血性卒中需要针对 病因进行治疗，如免疫治疗、手术治 疗等。
04
toast分型与ciss分型的 比较
病因分类的比较
01
病因分类
02
toast分型将缺血性卒中分为大动脉粥样硬化、心源性、腔隙性、其 他病因和原因不明五类。
03
ciss分型则将缺血性卒中分为大动脉粥样硬化、心源性、穿支动脉病 变、其他病因和原因不明五类。
分类
根据发病机制和病因，缺血性卒中可 分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞 型、小动脉闭塞型、其他明确病因型 和不明原因型。
缺血性卒中的病因和病理机制
病因
主要病因是大动脉粥样硬化，导致血 管狭窄或闭塞；其他病因包括心脏病 、高血压、糖尿病等。
缺血性卒中的分型
一、缺血性卒中的CT分型：急性脑梗死按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。
其中大脑梗死又可分为：①大梗死：超过一个脑叶，5cm以上②中梗死：小于一个脑叶，3.1-5cm③小梗死：1.6-3cm④腔隙性梗死：1.5cm以下⑤多发性梗死：多个中、小及腔隙梗死。
参考文献：【1】黄如训，郭玉璞。
脑卒中的分型分期治疗。
中国神经精神疾病杂志，2001，27（1），73。
二、TOAST将缺血性卒中分为 5个类型，各类型病因不同，具体如下：1、大动脉粥样硬化性卒中 (LAA)：①该类患者有颅内外大血管或其皮层支的严重狭窄（>50%）或闭塞的临床及影像学表现，其发生是由于动脉粥样硬化所致。
②临床表现包括大脑皮层受损（失语、忽视、运动功能受损等）或脑干或小脑受损的症状。
③间歇性跛行史、短暂性脑缺血发作史（多为同一动脉供血区内的多次发作）、颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱等有助于临床诊断。
④头颅CT/MRI可发现有大脑皮质或皮质下或小脑、脑干缺血病灶，直径>1.5 cm。
颈部血管超声、经颅多普勒超声 (TCD)、MRA 或数字减影血管造影 (DSA)可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；若上述检查正常或仅有轻度异常，不能诊断LAA。
⑤应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
2、心源性脑栓塞 (CE)：①这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。
②临床表现及影像学表现与 LAA相似。
③病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞。
④有引起心源性栓子的原因，至少存在一种心源性疾病。
3、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中 (SAA)：①有腔隙性梗死的临床表现，无大脑皮层受损的症状。
②若既往有糖尿病或高血压病史，则支持该临床诊断。
③头颅CT/MRI无异常；或有与临床症状相对应的脑干或皮层下的病灶，直径<1.5 cm。
④排除心源性栓塞；且与临床症状相对应侧的颅外大动脉的狭窄不应超过50%。
急性缺血性脑卒中的分型及治疗-缺血性脑卒中的治疗
解 剖 部 大脑半球梗死
中梗死：小于一个脑叶，3.1~5cm
位
大小
小梗死：1.6~3cm
脑干梗死
腔隙性梗死：＜1.5cm
可指导脱水药的合理使用
缺血性卒中分型
• 基于临床表现OCSP分型法
OCSP是Oxfordshire Community Stroke Project（牛津郡社区卒中计划)的英文缩写,是 1991年由英国Bamford等在牛津地区进行脑卒中 大规模群体调查时提出一种新的分型方法，它在 CT、MRI等影像学检查尚不能发现病灶时, 就可 根据临床表现（分型依据）将患者简单快速地分 为有明确特征的4个亚型，并提示闭塞血管和梗 死灶的大小和部位，简单易行，对指导治疗、评
粥样硬化血栓性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
肯定 很可能 可能
粥样硬化血栓形成 Atherothrombosis 粥样硬化斑块和斑块基础上 的血栓形成作为共同的病因
血栓与斑块的关系： 斑块是基础，狭窄、血栓、栓子脱落是结果； 血栓机化成为斑块的一部分
病因分型—急性穿支小动脉闭塞（ APSAO）
40-50%
10-20%
病因分型—粥样硬化血栓形成（AT）
1与梗死病灶相对应 颅内或颅外大动脉粥样硬化 （狭窄>50%或有易损斑块 证据） 2在狭窄或闭塞动脉外无急 性梗塞灶； 3有至少一个以上卒中危险 因素或有至少一个以上的系 统性动脉粥样硬化证据
病因分型—粥样硬化血栓形成
卒中危险因素定义： 男性>45岁或女性>55岁、高血压、糖尿病、
估预后有重要价值。
OCSP分型法
● 完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联 征，即完全大脑中动脉综合征的表现
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31 2013-10-8
从病理学角度分析，有脑小动脉病变者， 有微出血伴随，继发出血的可能性大。 没有小动脉病变者，微出血的机会少， 溶栓风险小。
32 2013-10-8
核心问题 2
溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓成功后12h内复发梗死 治疗中发生低灌流性脑梗死 抗栓药物致血液病
复发血栓机理
由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小 时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会 重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放 的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体 内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启 动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓 成功再梗塞往往发生于6-8小时后.
36 2013-10-8
27 2013-10-8
1、溶栓后继发上消化道出血：
溶栓后继发上消化道出血病例并不少见， 多数在用药后24-48小时内发生。 与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶 栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应 急性溃疡早。c.是否丘脑病灶
28 2013-10-8
2、溶栓后继发灶内出血：
NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4﹪ 国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继 发梗死灶内出血4﹪ 多发生在即刻-24小时之内
3 2013-10-8
TOAST分型
TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺 血性卒中亚型流行病学研究。 根据各亚型的病理，选择临床治疗 方案。
4 2013-10-8
1.大动脉粥样硬化（LAA） 2.心源性栓塞(CE) 3.小动脉阻塞(SAO) 4.其他病因确定的卒中(OC) 5.未确定病因的卒中(UND)
18 2013-10-8
四、其他病因确定的卒中（OC）
颅内疾患（肿瘤、炎症等） 血液疾病 遗传代谢疾患 包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血 液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、 烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
19 2013-10-8
五、未确定病因的卒中（UND）
需要满足下面任一种情况： 经过多方面评价没有发现病因； 由于发现多种似乎合理的病因而无法确 定一种最可能的病因。
34 2013-10-8
溶栓作用机理
由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗, 恢复含量尚需一定时间; 由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋 白原的降解物增加,使体内出现暂时的 “去纤维蛋白原血症”状态; 由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使 纤维蛋白溶酶相对活跃; 血小板质量减低;
35 2013-10-8
14 2013-10-8
皮质下动脉硬化性脑病 （sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE） BE最初是著名的神经病理学家Alois Alzheimer于1902年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Disease Otto Binswanger（1852-1929），德 国神经病理学家，1894年报告了首例皮 质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见。
7 2013-10-8
大动脉粥样硬化性脑梗死 是缺血性卒中最常见的病理类型，除血 栓形成以外，还有动脉—动脉栓塞性脑 梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。
8 2013-10-8
构成脑梗死的主要因素为： 1、动脉狭窄； 2、血液成分改变 3、血液动力学改变。 动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3， 形成基础。
21 2013-10-8
CT分型：
按照病灶的大小和多少分： 1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。 2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm 3、小梗死灶：1.6-3cm。 4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5） 5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙 梗死。
22 2013-10-8
15 2013-10-8
诊断
1、中老年起病，55岁-65岁； 2、长年高血压病史，反复血管事件； 3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍； 4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多 发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高 血压者不能诊断。
16 2013-10-8
CADASIL
伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显 性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人 称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年 来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或 血管性痴呆病。青年卒中无危险因素应 想到次病。
24 2013-10-8
发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。 溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。 TIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁 发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的 TIA应视为急性卒中。 急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患 者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既 往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时， 可以考虑谨慎降压治疗。
25 2013-10-8
核心问题 1
溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓成功后12h内复发梗死 治疗中发生低灌流性脑梗死 抗栓药物致血液病
26 2013-10-8
溶栓后合并颅内或颅外出血
溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类， 颅外多表现为上消化道出血，其次是皮 下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗 死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。
13 2013-10-8
三、小动脉性脑梗死（SAO）
主要指腔隙性脑梗死。 腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征， 大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认为 腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的 死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群 的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶 栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的 高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血 压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。
20 2013-10-8
OCSP分型
1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA） 闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈 内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。 2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分 支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。 3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等 的脑干或小脑梗死。 4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是 基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认 为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的 死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的 4倍以上。
Lanksch脑水肿分级
一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不 用脱水。 二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用 3/日脱水，7-14天。 三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用 4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。
23 2013-10-8
治疗问题
近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺 血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药 物的不断出现和升级，带来并发症的复 杂化和多样化。 如何正确选择和应用抗栓方法，达到最 理想的治疗效果和最大限度地减少并发 症，是临床极为关注的问题。
症状初始3小时内CT显示水肿或占位效 应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。 CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失、 珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑 肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt-PA 治疗可增加出血的危险，但仍能从溶栓 中受益。所以，美国指南将>MCA1/3的 病人也列为溶栓病例，但除外严重意识 障碍者。
10 2013-10-8
CT-Scan
CT在早期影象学研究方法中最为普遍。 CT可于发病早期准确识别颅内出血，并 有助于排除非血管性致病因素。尽管与 其它影像学诊断方法相比，CT可称为 “金标准”，但它对急性期位于皮层或 皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝 的梗死灶）敏感性却不高。
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溶栓成功后12小时内复发梗死
心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%） 复发，脑梗死未见报道。 尿激酶的半衰期约14±6分钟,入血后它 直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓 成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清 除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持68小时,发挥其抗血栓作用;
9 2013-10-8
动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜 下脂质沉积→SMC增殖→胶元堆积→斑 快形成。一般在正常情况下这一过程需 要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年， 堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程 在有危险因素存在时可加速。 AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径 大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小 于0.3mm的动脉不发生AS）。
12 2013-10-8
二、心源性栓塞（CE）
房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房 黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的 附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。目前对房 颤的研究提出，随年龄增长比例增加。 阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。 发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝， 低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日--1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年 人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用 药一样。
缺血性脑卒中的分型及临床
1 2013-10-8
卒中是一组具有不同病因、不同危险因 素和不同病理改变的突发血管事件构成 的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀 手，在中国则是第一杀手。它的世界死 亡率排列第二。然而，不论在世界的任 何地方，卒中的致残率居于首位。
2 2013-10-8
我国中风的发病率男性约为89.6~314/10 万，女性约为76.7~212.2/10万，而中风 的死亡率约是急性心肌梗的4~6倍。 TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病 率最高，LAA发病率最低。 在LAA亚型中，男性发病率是女性的2 倍多。