缺血性脑卒中的分型及病理
脑卒中的病理生理学
脑卒中的病理生理学
脑卒中是指大脑血管破裂或者阻塞导致的脑功能丧失的一种疾病。
它既能影响身体功能，也会影响到患者的社交和生活质量。
具体病理生理学机制如下：
1. 缺血性卒中
缺血性卒中通常是由于血流量减少或者血流中断导致的。
主要原因是脑血管因动脉粥样硬化引起血管狭窄或血栓形成，或者是因为严重的动脉痉挛直接引起脑动脉血栓形成。
缺血性卒中的最常见类型是大脑半球。
严重的中枢神经功能受损是由于缺血引起了氧气供应不足。
2. 出血性卒中
出血性卒中指血管破裂导致脑出血。
这种类型的卒中发生率比缺血性卒中要低，但是死亡率较高。
出血性卒中的机制比较复杂，但是主要由于血管破裂导致脑外伤、动脉瘤破裂或者高血压等因素导致。
尽管出血性卒中的发生率较缺血性卒中要低，但是患者复苏的时间会更长，治疗的难度也会更大。
3. 继发性卒中
继发性卒中是由于基础疾病所引起的脑功能损伤，这些基础疾病包括心脏病、糖尿病、甲状腺疾病和高血压等。
无论是缺血性卒中还是出血性卒中，都会直接或间接导致神经损伤和炎症。
脑卒中损伤的主要机制是神经元和神经胶质细胞的死亡，神经胶质细胞的变性、出血和水肿。
脑卒中的机制涉及血管、血栓、炎症和神经元死亡等多个方面。
因此，有相当的治疗方法可以减轻症状并帮助患者恢复。
早期治疗包括通过药物治疗、物理治疗、心理治疗等措施来缓解症状。
在未来，科学家们可以通过更好的认识脑卒中病理生理学机制，我们可以开发出更有效的治疗方案和更有针对性的药物。
脑卒中的病理学变化及其与症状的关系
脑卒中的病理学变化及其与症状的关系脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其发生与脑血管的病理学变化密切相关。
脑卒中可以分为两种类型：缺血性和出血性脑卒中。
缺血性脑卒中是最常见的类型，占脑卒中的约80%，而出血性脑卒中则占约20%。
缺血性脑卒中的病理学变化缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞导致局部脑缺血所引起的。
常见的病理学变化包括血栓形成、动脉粥样硬化和脑梗死。
1.血栓形成：血液中的血小板和纤维蛋白聚集形成血栓，堵塞了脑血管的通道。
这可能是由于动脉痉挛、血液凝固异常或血液循环不良等原因引起的。
血栓形成导致局部缺血，最终导致脑卒中发作。
2.动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是一种慢性病变，主要是由于动脉内膜发生损伤，使脂质、胆固醇和钙盐等物质在血管内沉积形成斑块。
这些斑块会逐渐增大，以至于完全阻塞脑血管。
动脉粥样硬化是罹患缺血性脑卒中的主要危险因素之一。
3.脑梗死：脑梗死是缺血性脑卒中的主要结果。
当脑血管被阻塞时，血液无法供应到相应的脑区，导致该区域的神经细胞死亡。
这些死亡的神经细胞造成了脑梗死区域。
出血性脑卒中的病理学变化出血性脑卒中是由于脑血管破裂导致脑出血而引起的。
常见的病理学变化包括血管破裂、血肿形成和脑组织损伤。
1.血管破裂：血管破裂是出血性脑卒中的主要原因之一。
高血压是血管破裂的主要危险因素，因为它可以导致脑血管壁的损伤和脆弱性增加。
当血管破裂时，血液会从血管中溢出到脑组织中。
2.血肿形成：血肿是指在脑组织中形成的血液积聚。
当血管破裂并且血液进入脑组织时，血液会聚集在一个区域形成血肿。
血肿的存在对脑组织造成了机械性挤压和破坏。
3.脑组织损伤：出血性脑卒中导致血液进入脑组织并对其造成机械性挤压和破坏。
这可能损伤脑细胞、神经纤维和其他结构，影响其正常功能。
受损的脑组织无法正常工作，从而导致出血性脑卒中的症状。
脑卒中的症状和病理学变化的关系脑卒中的症状与病理学变化密切相关，不同类型的脑卒中引起的症状也不同。
1.缺血性脑卒中的症状：由于血管阻塞导致局部脑缺血，缺血性脑卒中的症状通常与受影响的脑区相关。
急性缺血性脑卒中的诊治.
第40页
动脉溶栓
发病6h内由大脑中动脉闭塞造成严重脑卒中且不 适合静脉溶栓患者，经过严格选择后可在有条件 医院进行动脉溶栓（Ⅱ级推荐，B 级证据）。
发病24h内由后循环动脉闭塞造成严重脑卒中且不 适合静脉溶栓患者，经过严格选择后可在有条件 单位进行动脉溶栓（Ⅲ级推荐，C 级证据）。
急性缺血性脑卒中的诊治.
（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于 脑卒中24h后开始恢复使用降压药品。
急性缺血性脑卒中的诊治.
第33页
脑卒中后低血压患者应主动寻找和处理原因，必 要时可采取扩容升压办法。
低血压增加预后不良可能性
低血压原因应该查明，潜在原因是主动脉夹层， 低血容量，失血，心输出量降低，继发心脏缺血 或心律失常
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞
有可分为：
1. 大梗塞：超出一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：2cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
急性缺血性脑卒中的诊治.
第26页
各型脑梗死治疗
影像学改变；
E．患者或家眷签署知情同意书。
急性缺血性脑卒中的诊治.
第37页
②禁忌证：A．既往有颅内出血，包含可疑蛛网膜下腔出
血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出 血；近2周内进行过大外科手术；近1周内有在不易压迫止 血部位动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史， 但不包含陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功效体征。C．严 重心、肝、肾功效不全或严重糖尿病患者。D．体检发觉 有活动性出血或外伤（如骨折）证据。E．已口服抗凝药， 且INR>1.5； 48h内接收过肝素治疗（APTT超出正常范围）。 F．血小板计数低于100×109/L，血糖<2.7mmol/L。G．血 压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg。H，妊娠。 I．不合作。
缺血性脑卒中
三、椎－基底动脉供血不足 七、颅内血管性畸形
四、脑血管性痴呆
（一）脑动静脉畸形
五、高血压性脑病（ 437 ） （二）海绵状血管瘤
（三）静脉血管畸形
六、颅内动脉瘤（437，3） （四）毛细血管畸形
（一）囊性动脉瘤
（五）脑－面血管瘤病
（二）动脉硬化性动脉瘤 （三）感染性动脉瘤
（六）Galen静脉动脉瘤样畸形 （七）硬脑膜动静脉瘘
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（一）美国分型：
1.发病机制： ①血栓形成 ②栓塞 ③ 血流动力学
2.病因病理： ①动脉血栓性 ②心源性 ③ 腔隙性
3.临床综合症（由闭塞血管位置决定） ①颈内动脉 ②MCA ③大脑前动脉 ④椎基底动脉系统：椎动脉、基底动脉、大脑后动脉
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（二）OCSP分型：
英国Bamford1991年提出：最大优点是不依赖辅助检查（ 无CT基层或CT、MRI无表现），只根据临床表现（全脑症状 或局灶脑损害症状）迅速分型。
3.后循环梗死（POCI）：表现各种程度的椎－基底动脉综合症 。可有椎基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗 死。
4.腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合症。大多是基底节 或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。
征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。
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2.脑栓塞
（1）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和（或）椎－基底动脉系统的症状和体
征。 （5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑
梗死。 （6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其
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绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻，常见的腔隙综合征：
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍， 使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见，占60～90%。 • 临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 （1）神经保护剂 • 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效
（二） 危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
（三） 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，
（四） 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
（五） 症状体征 • 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状
脑卒中的病理解剖与组织学检查
脑卒中的病理解剖与组织学检查脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其发病率逐年上升。
了解脑卒中的病理解剖和组织学检查对于准确诊断和有效治疗具有重要意义。
本文将从病理解剖和组织学检查两个方面，探讨脑卒中的相关内容。
一、病理解剖1. 脑卒中的基本概念脑卒中，又称中风，是指由于脑动脉血供中断导致的局部脑组织缺血或缺氧，进而引发脑组织细胞变性、坏死和出血的一种疾病。
2. 脑卒中的分类脑卒中可分为缺血性和出血性两大类。
缺血性脑卒中是脑动脉阻塞引起的，占脑卒中的80%以上；出血性脑卒中是脑血管破裂导致的，占脑卒中的20%左右。
3. 缺血性脑卒中的病理解剖缺血性脑卒中的病理解剖主要包括大脑半球缺血、小脑缺血、脑干缺血等。
大脑半球缺血时，可见大脑皮质的变性、坏死，血管闭塞区域呈现出灰白色坏死灶；小脑缺血时，小脑表面会出现透明带，小脑细胞受损严重；脑干缺血则导致了脑干功能障碍。
4. 出血性脑卒中的病理解剖出血性脑卒中的病理解剖主要包括脑内出血和蛛网膜下腔出血。
脑内出血是指脑血管破裂后血液渗入脑组织，形成血肿；蛛网膜下腔出血则是指脑血管破裂后血液渗入脑脊液，出现蛛网膜下腔出血的病变。
二、组织学检查1. 初级组织学检查初级组织学检查是通过显微镜观察脑组织的病理变化，从而确定脑卒中的类型。
缺血性脑卒中的组织学特点包括神经元空泡变性、胶质细胞增生、脑血管内皮细胞肿胀等；而出血性脑卒中的组织学特点则是出血和血肿的存在。
2. 免疫组织化学检查免疫组织化学检查是利用特定抗体来识别目标分子，进一步确定脑卒中的类型和病理变化。
通过免疫组织化学技术，我们可以检测脑组织中的炎症细胞、细胞因子等标记物，从而了解炎症反应在脑卒中中的作用。
3. 分子生物学检查分子生物学检查是通过检测脑组织中的基因和蛋白质表达来研究脑卒中的发病机制。
例如，可以通过PCR技术检测脑组织中的突变基因，以发现脑卒中的遗传因素。
三、脑卒中的治疗和预防1. 脑卒中的治疗脑卒中的治疗包括溶栓治疗、手术治疗和保守治疗等。
缺血性卒中toast分型和ciss分型
缺血性卒中的临床表现和诊断
临床表现
常见的症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、视觉障碍等，严重时可出现昏迷 甚至死亡。
诊断
诊断主要依据患者的病史、体格检查和影像学检查，如CT、MRI等。同时，需 要进行相关检查以明确病因和病理机制。
02
toast分型
病因分类
01
02
03
04
大动脉粥样硬化
由于动脉粥样硬化导致血管狭 窄或闭塞，引起脑部供血不足
。
小动脉闭塞
小动脉狭窄或闭塞导致脑部缺 血。
心源性栓塞
心脏疾病导致血栓形成，随血 液循环到达脑部引起栓塞。
其他明确病因
包括动脉炎、烟雾病等较少见 的病因。
动脉病变
01
02
03
பைடு நூலகம்
前循环病变
颈内动脉和大脑中动脉等 前循环血管病变。
后循环病变
椎基底动脉等后循环血管 病变。
多血管病变
同时累及前循环和后循环 的血管病变。
这些病因引起的缺血性卒中需要针对 病因进行治疗，如免疫治疗、手术治 疗等。
04
toast分型与ciss分型的 比较
病因分类的比较
01
病因分类
02
toast分型将缺血性卒中分为大动脉粥样硬化、心源性、腔隙性、其 他病因和原因不明五类。
03
ciss分型则将缺血性卒中分为大动脉粥样硬化、心源性、穿支动脉病 变、其他病因和原因不明五类。
分类
根据发病机制和病因，缺血性卒中可 分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞 型、小动脉闭塞型、其他明确病因型 和不明原因型。
缺血性卒中的病因和病理机制
病因
主要病因是大动脉粥样硬化，导致血 管狭窄或闭塞；其他病因包括心脏病 、高血压、糖尿病等。
缺血性脑卒中
梗死、分水岭梗死
卒中病因分类
阻小动脉塞 (SAO)
其他原因(OC)
血液和凝血机制 抗心磷脂抗体综合症 高同型半胱氨酸 烟雾病 夹层动脉瘤 大动脉炎 血液系统疾病 药源性 淀粉样血管病 脑动脉盗血综合征 动脉肌纤维发育不良
大动脉粥样硬化 (LAA)
心源性栓塞 (CE)
脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病 等 有颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症 状和体征 应作CT或MRI检查 腰穿脑脊液一般不应含血
影像学脑损害的范围
CT scan 多数医院都有, 快,即刻除外脑出血 24小时后梗塞病灶能充分显示；后颅窝病变显示不清
MRI 解剖结构显示更清晰 对新鲜出血观察不满意, 应用受限
大动脉粥样硬化的形成
烟雾病
双侧对称性颈内动脉末端闭塞，颅底有大量烟雾形成
颈动脉彩超
TCD脑血流微栓子监
识别不稳定斑块和动脉到动脉栓塞微栓子Βιβλιοθήκη MES)MRACTA
大动脉狭窄的原因
动脉粥样硬化：血管病高危因素 烟雾病：年轻，无血管病高危因素，颅内Willis环病变 大动脉炎：年轻，无血管病高危因素，颅外弓上血管病变 夹层动脉瘤：常有高血压病史
脑梗死后出血，合并高血压脑病、夹层动脉瘤、肾衰、心衰，应考 虑降压治疗。
溶栓治疗前后，血压应控制在180/100mmHg以下。
控制血糖 ：
血糖>11.1mmol/L，应胰岛治疗，血糖控制在 8.3mmol/L以下。
吞咽困难的处理：
预防吸入性肺炎，避免饮食不足致液体缺失及营 养不良
感染的处理：
动脉堵塞
出血性脑血管病
动脉破裂
分类
医学文档急性缺血性脑卒中
提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。
2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。
3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。
4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。
美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。
脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。
其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。
急性缺血性脑卒中的分型及治疗-缺血性脑卒中的治疗
解 剖 部 大脑半球梗死
中梗死：小于一个脑叶，3.1~5cm
位
大小
小梗死：1.6~3cm
脑干梗死
腔隙性梗死：＜1.5cm
可指导脱水药的合理使用
缺血性卒中分型
• 基于临床表现OCSP分型法
OCSP是Oxfordshire Community Stroke Project（牛津郡社区卒中计划)的英文缩写,是 1991年由英国Bamford等在牛津地区进行脑卒中 大规模群体调查时提出一种新的分型方法，它在 CT、MRI等影像学检查尚不能发现病灶时, 就可 根据临床表现（分型依据）将患者简单快速地分 为有明确特征的4个亚型，并提示闭塞血管和梗 死灶的大小和部位，简单易行，对指导治疗、评
粥样硬化血栓性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
肯定 很可能 可能
粥样硬化血栓形成 Atherothrombosis 粥样硬化斑块和斑块基础上 的血栓形成作为共同的病因
血栓与斑块的关系： 斑块是基础，狭窄、血栓、栓子脱落是结果； 血栓机化成为斑块的一部分
病因分型—急性穿支小动脉闭塞（ APSAO）
40-50%
10-20%
病因分型—粥样硬化血栓形成（AT）
1与梗死病灶相对应 颅内或颅外大动脉粥样硬化 （狭窄>50%或有易损斑块 证据） 2在狭窄或闭塞动脉外无急 性梗塞灶； 3有至少一个以上卒中危险 因素或有至少一个以上的系 统性动脉粥样硬化证据
病因分型—粥样硬化血栓形成
卒中危险因素定义： 男性>45岁或女性>55岁、高血压、糖尿病、
估预后有重要价值。
OCSP分型法
● 完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联 征，即完全大脑中动脉综合征的表现
缺血性脑卒中课件
缺血性脑卒中的流行病学研究
危险因素
研究缺血性脑卒中的危险因素， 如高血压、糖尿病、高血脂等，
为预防和治疗提供依据。
地域差异
研究缺血性脑卒中在不同地域的 发病情况，分析地域差异对缺血
性脑卒中的影响。
人口老龄化
研究人口老龄化对缺血性脑卒中 发病和预后的影响，为制定预防
和治疗策略提供依据。
05
缺血性脑卒中的护理与照料
诊断
缺血性脑卒中的诊断依赖于详细的病史、体格检查和必要的辅助检查，如颅脑 影像学检查和实验室检查。
02
缺血性脑卒中的治疗
药物治疗
溶栓药物
降脂药物
通过溶解血栓，恢复脑部血流，减少 脑组织损伤。常用药物包括尿激酶、 链激酶等。
降低血脂水平，减少动脉粥样硬化斑 块的形成，预防缺血性脑卒中的复发。 常用药物包括他汀类药物等。
缺血性脑卒中课件
• 缺血性脑卒中概述 • 缺血性脑卒中的治疗 • 缺血性脑卒中的预防与康复 • 缺血性脑卒中的研究进展 • 缺血性脑卒中的护理与照料
01
缺血性脑卒中Βιβλιοθήκη 述定义与分类定义缺血性脑卒中是由于脑部血管阻 塞导致血液供应不足，引起脑组 织损伤的疾病。
分类
根据阻塞血管的数量和部位，缺 血性脑卒中可分为短暂性脑缺血 发作、完全性脑卒中和部分性脑 卒中。
树立战胜疾病的信心。
社会支持网络
03
建立社会支持网络，为患者提供必要的帮助和支持，减轻家庭
负担。
感谢您的观看
THANKS
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能和认知 功能的恢复。
预防措施
控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，改变不良生活习 惯，预防缺血性脑卒中的复发。
脑卒中的病理知识
脑卒中的病理知识脑卒中是指脑血管供血被中断或破裂，导致脑部神经细胞死亡和缺血性损伤的一种病理情况。
其病理类型有两种：缺血性和出血性。
缺血性脑卒中是发生在脑部缺氧的情况，是由部分或完全阻塞脑血管引起的。
通常情况下，缺血性脑卒中的原因是因为血液栓塞（即血管内的血块）或动脉狭窄。
这些条件可以导致局部缺氧及营养不良，进而导致致命的脑血管损失。
当血流不足时，脑细胞将快速失去活性，导致神经元的死亡或脑区域的坏死，从而造成瘫痪、失语、认知障碍、失明等症状。
出血性脑卒中是因为脑血管破裂或出血而造成的，血液会涌入脑组织，压迫并损伤神经细胞，导致神经功能障碍。
出血性脑卒中包括脑室内出血、脑内出血、蛛网膜下腔出血等。
当出血性脑卒中发生时，周围神经细胞容易凋亡，同时脑肿胀会引发显着的神经损伤，如意识障碍、瘫痪、失明、失语、失调等。
脑卒中的病理机制是由于脑血管的功能受损，导致缺血或出血。
脑卒中的发展过程包括三个阶段：缺血细胞死亡和脑水肿、细胞死亡和坏死，以及炎症和修复。
缺血细胞死亡和脑水肿阶段通常发生在决定动脉的缺血性脑卒中中，这个阶段发生在脑部受缺血暴露之前的分钟内。
当出血性脑卒中发生时，脑水肿发生相对较快，脑积水会加剧血肿，增加脑组织破坏的风险。
细胞死亡和坏死的阶段在缺血性和出血性脑卒中中都会发生，发生在缺血后的3天内，和出血先前的几个小时到24小时内。
这一阶段细胞多数是坏死性，因为它们无法得到营养和氧气，从而造成细胞逢坏死。
然而，坏死的原因与缺血程度不同，由于只是致命斑块的一部分所致的大面积坏死可表现为神经元死亡。
细胞死亡的结论是损伤层的大小和损伤范围，它们决定了神经损失的严重程度。
炎症和修复的阶段是脑卒中中最长的阶段，时间长达数周或数月。
这一阶段通常在负责关键区域的神经细胞存活后发生，神经细胞可以尽可能多地重新连接并重建功能。
这一阶段具有复杂和多方面的性质，并包括诸如血脑屏障破坏、白细胞浸润、血栓形成、成纤维细胞增生、胶质细胞增生和神经元胞质变化。
缺血性脑卒中的病例过程
缺血性脑卒中的病例过程
缺血性脑卒中的病理过程
缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分———缺血中心区和缺血半暗带．缺血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残
余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/ 能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量 Na + 、 Cl －、 Ca2 + 的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和 DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等
的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡．。
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LAA亚型糖尿病和吸烟的比例最高。
不同的危险因素导致卒中的病因学分型是不 同的。
构成脑梗塞的主要因素有三：动脉狭 窄，血液成分和动力学改变。动脉粥样硬 化(AS）斑块的形成过程是内膜下脂质沉 积→SMC增殖→胶元堆积→斑块形成。 AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径 大于3mm的大、中等动脉均可发生。
交界区脑梗死
• 在动脉狭窄的基础上，低血压、低灌流因素造 成。血压降低，脑血管扩张脑血流尚不受影响， 当血管扩张到极点就自行停止。若血压进一步 下降，脑血流就会随之减少。此时，交界区或 分水岭区会最先受累。 持续性低血压导致脑损 伤取决于局部脑组织的易损性和其接受的血流 之间是否平衡。
c: 缺血区腹侧面可见侧枝动 脉相互平行(白框所示)，伸向 缺血中心区。可以看到闭塞 点，以及闭塞点前膨大的 MCA分枝（星号标记）。闭 塞点部分再通，起自残端的 动脉具有明显的动脉环(箭头 所示)。
心源性栓塞（CE）
房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、 心房粘液瘤、房间隔未闭等病人，由于 心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓 塞。目前对房颤的研究提出，随年龄增 长比例增加。
缺血皮层的微血管系统
a: 鼠脑背侧额极血管； b: 图a经计算机处理后， 将主要动脉标黑。 P: 损伤周围区； L: 缺血区； : 止于上矢状窦的大脑上 静脉。
左侧MCA的额叶分枝完整， MCA与ACA分枝之间无明 显侧枝吻合。 右侧MCA闭塞，MCA与 ACA之间有明显侧枝吻合， 这些吻合枝在损伤周围区 (P)轻度扭曲，形成血管网。
缺血皮层的微血管系统
a: 鼠枕叶背侧血管；b: 图a经计算机处理，突出显示主要动脉(黑色)。 PCA的侧枝动脉形成膨大扭曲的吻合干(箭头所示)，恢复MCA(星号所 示)分枝向缺血区供血。
缺血皮层的微血管系统
a: 鼠左顶叶正常血管，MCA 及其分枝标以星号； b: 图a经计算机处理，带星 号标记的MCA为黑色。
CADASIL
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
and Leukoencephalopathy
神经内科 张微微
伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染 色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL， 也有人称之为遗传性多梗塞痴呆病，是 近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血 管病或血管性痴呆病。
成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟 雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
未确定病因的卒中（UND）
• 未确定病因卒中的界定，需要满足下面 任一种情况：
1. 经过多方面评价没有发现病因； 2. 由于发现多种似乎合理的病因而无法确
定一种最可能的病因。
危险因素定义如下
1. 高 血 压 : 收 缩 压 ≥ 160mmHg ， 舒 张 压 ≥95mmHg，病人自述高血压，或使用降压药 物;
小动脉阻塞（SAO）
小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭 窄或闭塞。危险因素有高血压，高血脂， 血管内微栓等高凝状态，吸烟以及遗传 因素等。主要由于小动脉的平滑肌细胞 长年处于收缩状态所致。
SAO亚型的高血压比例最高， 72%SAO型缺血卒中有高血压。
高血压是SAO亚型的首要危险因素
病理 4
病程不同时间CT：右额叶可见条状高密度影，其周围有低密 度改变。这种改变发展成为大片状脑实质出血，破入侧脑室。
血管内膜/中膜与外膜之间清晰可见的晕轮，是 目前已知独特的形态学改变，标志着A-β沉积
偏振光下刚果红绿双折射是一种用于 证实脑血管淀粉样变性的经典方法
抗A-beta蛋白抗体目前已广泛 用于证实脑血管淀粉样变性
缺血性脑卒中的分型及病理
北京军区总医院神经内科
张微微
卒中是一组由不同病因，不同危险因素和 不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾 病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第 一杀手。它的世界死亡率排列第二。然而，不 论在世界的任何地方，卒中的致残率居于首位。
TOAST 分型
• TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment )是一项缺血性卒中亚 型流行病学研究。
临床表现为中年前期发病，明确的家 族史,反复发作的TIA,卒中伴痴呆为主要表 现。影像学见白质疏松及多发小灶皮层下 梗塞或腔隙梗塞，主要病变在白质，同时 可有白质萎缩。不伴高血压病但有先兆性 偏头痛伴随。
其他病因确定的卒中（OC）
• 颅内疾患（肿瘤、炎症等） • 血液疾患 • 遗传代谢疾患 • 包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液
2. 糖尿病:空腹血糖≥120mg/dl，病人自述糖 尿病，或使用降糖药，
3. 吸烟习惯:现今吸烟者，是/否; 4. 心脏病:心梗病史、冠心病、充血性心力衰竭、
心律失常或心脏瓣膜病。
介绍OCSP分型：
1 ． 全 前 循 环 梗 塞 （ TACI ） ： 完 全 大 脑 中 动 脉 （MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数 为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。
• 根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。
• 我国中风的发病率男性约为89.6~314/10万， 女性约为76.7-212.2/10万，而中风的死亡率约 是急性心梗的4~6倍。
• TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病率最高 ，LAA发病率最低。
• 在LAA亚型中，男性发病率是女性的2倍多。
TOAST 分型
1. 大动脉粥样硬化（LAA） 2. 心源性栓塞（CE） 3. 小动脉阻塞（SAO） 4. 其他病因确定的卒中（OC） 5. 未确定病因的卒中（UND）
TOAST 分型
1. 大动脉粥样硬化（LAA）——包括大动脉血 栓和动脉—动脉间栓塞；主要原因是动脉粥样 硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱 落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有 糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。
2．部分前循环梗塞（PACI）：MCA远段主干及各 级分支或ACA及分支闭塞引起的中.小梗死。
3．后循环梗塞（POCI）：椎基底动脉闭塞引起 的大小不等的脑干或小脑梗死。
4、腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征， 大多是底节，桥脑小穿通支闭塞。过去的概念 认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示， 一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率 是人群的4倍以上。