内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭精编WORD版
急性肾损伤-内科学(人卫版)
【预后及预防】
肾前性及肾后性因素引起的AKI，如及时治疗大多预后良好； 肾性AKI，预后差异很大；CKD基础上的AKI，患者加速进 入终末期肾衰竭。
积极治疗原发病，及时发现并去除引起AKI的因素。
思考题
1．急性肾损伤的典型过程包括哪些？ 答：起始期、进展期和维持期、恢复期。 2．AKI的诊断标准是什么？ 答：肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dL
（26.5μmol/L）；或7天内血肌酐增至≥1.5倍基础值；或尿量 ＜0.5mL/（kg·h），持续时间＞6h。
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AKI诊断与鉴别诊断的步骤包括：①判断患者是否存在肾损 伤及其严重程度；②是否存在需要紧急处理的严重并发症； ③评估肾损伤时间，有无基础CKD；④明确AKI病因。
在 鉴 别 诊 断 方 面 还 需 与 肾 前 性 少 尿 、 肾 后 性 A K I 、 肾 小 球 或 肾脏微血管疾病、AIN、双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾 动脉栓塞等疾病相鉴别。
岛素6～12U缓慢地静脉注射，纠正酸中毒； ④清除钾，口服离子交换树脂、利尿药、紧急透析。
2．纠正代谢性酸中毒 HCO低于15mmol/L，可选用5%碳 酸氢钠100～250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者，应立即 开始透析。
3．心力衰竭处理 以扩张血管、减少负荷、透析超滤为主要 治疗方案。
4．控制感染 是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽 早使用抗生素。
★【临床表现】
（一）起始期
遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显 的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上 皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，则进入进展期。
（二）进展期和维持期
又称少尿期。典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～ 6周。许多患者可出现少尿（＜400mL/d）或者无尿。但也有 些患者可没有少尿，尿量在400mL/d以上，称为非少尿型 AKI，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减 少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
内科学慢性肾功能衰竭
临床体现---内分泌失调
甲状腺：多见甲状腺功能减退。 垂体-性功能失调：男性患者性功能减退，女性月经失调。 血浆肾素水平可正常或升高； 血浆1.25(OH)2D3降低； 甲状旁腺素升高 血浆红细胞生成素降低（EPO）。 胰岛素、高血糖素、醛固酮升高（因经肾排泄降低）
度相同时，可出现类似毒性作用。 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴随。
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质： 蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等; 胍类代谢产物：甲基胍;酚类;胺类;吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿旳物质 激素、多肽
3、大分子物质：核糖核酸酶
慢性肾脏病（CKD）的进展
毒性最小旳药物，剂量需调整
透析治疗旳目旳
• 延长患者生命; • 有利于可逆急性加重原因旳CFR患者渡过危险期; • 肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异
反应，治疗失败后旳确保措施。
透析旳时机 （指征）
• (1)血肌酐≥707.2umol/L(8mg/dl)； • (2)尿素氮≥28.6mmol/L(8Omg/dl)； • (3)高钾血症；(4)代谢性酸中毒； • (5)尿素症症状；(6)水潴留 • (7)并发贫血 (红细胞压积<15%)、心包炎、高血压、消化道
腹胀、恶 心呕吐、
腹泻
最早出现和最突出旳症状
临床体现
2、血液系统： • 贫血：是尿毒症病人必有旳症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 EPO降低为主要原因 • 出血倾向：可体现为皮肤、黏膜出血等
与血小板破坏降低，出血时间延长等有关 可能是毒素引起旳，透析可迅速纠正 • 白细胞异常：降低，趋化、吞噬和杀菌能力减弱
内科学肾功能衰竭(急、慢)
鉴别诊断：
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻， 确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球， 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用 糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提，ARF 是一个肾内科急症，更需 按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断：
● 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻
滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常， 肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上， 经过约2周。
多尿的原因：
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出； 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用； 少尿期应用利尿剂的后遗作用； 如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。
分二类：
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物， 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型，少尿 型和高分解代谢型。
(一）是不是急性肾衰竭？
如果一个病人在医师密切监护下，观察 到肾功能迅速坏转，并达到 ARF 标准，则 确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清， 无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾 衰竭，那么，此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭（CRF）即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助：
内科学_各论_症状：急性肾衰竭_课件模板
膀胱。尿道等。 7．神经源性膀胱：是糖尿病常见的
合并症，严重低血钾，神经节阻滞剂等都 可引起排尿障碍，进而引起急性肾衰竭。
二、机 理 确切机理不清楚，有以下观点供参考： 1．肾血管收缩 动物实验表明由于血 容量不足、休克及
内科学症状部分：急性肾衰竭>>>
病因：
病因：
兴奋。 （2）伦伤、失血、休克时机体产生
的防卫能力之一为释放大量儿茶酚胺，引 起血管收缩。
（3）体内组织损伤后产生大量变性 蛋白质和多肽类，这些物质引起肾血管收 缩。
（4）人为的因素：休克或大失血时 应用血管收缩药物。
2．肾内动静脉短路 在正常情况下肾 脏的血流93％
内科学症状部分：急性肾衰竭>>>
病因：
属盐类：如汞、锅、铅、铀、铆、金、铂、 铬、锤、砷、磷等。
（4）工业毒物：如氰化物、甲醇、 酚、苯、氯 仿、四氯化碳、甘油、杀虫 剂、除草剂等。
（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫 毒、鱼胆、毒等。
（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘 露醇等。
3．肾小球疾病 如肾小球肾炎
内科学症状部分：急性肾衰竭>>>
内科学症状部分：急性肾衰竭>>>
病因：
一、病 因 （一）肾前性急性肾衰竭 l．急性血容量不足 （1）消化道失液：如呕吐、腹泻。 （2）各种原因引起的大出血：大量 出血引起的休克和血容量不足，有时两者 共存，肾严重灌注不足，肾小球滤过率下 降，肾小管变性及坏死，是常见急性肾衰 竭的原因。 （3）皮肤大量
病因：
肾病综合征、急进性肾炎、肺出血肾炎综 合征、血清病等
4．急性问质性肾炎 是一组引起肾间 质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如 肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质、X线长 时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。
急性肾损伤---慢性肾脏病的常见原因
定义－ 病程在三个月以内血、尿、组织学 及影像学检查所见的肾脏结构与功能异 常 标准－48小时内血肌酐上升 25umol/L
或较原先水平增高50%；和/或尿量减少 0.5ml/kg/hr 6小时，可排除梗阻性肾 病或脱水状态）
Critical Care 2007; 11:R31
诊疗经过
3.30:在B超引导下经皮肾穿刺造瘘术，尿量增加，24小时 总尿量2600ml，复查肌酐137umol/l，停透析治疗
4.2：肌酐70umol/L，肝功正常，ALB 4.26mmol/L、钙2.32mmol/L 46.6g/L,血钾
4.7：转肾内科继续治疗，查尿蛋白定量为788mg/24h,并 将静脉用甲强龙改为美卓乐48mg po qd。
HUS
分型
典型D+HUS： 儿童多见，出血性结肠炎，大 肠杆菌O157：H7菌株-产生具有肾毒性的Vero 毒素 非典型HUS：见于各年龄段、无前驱感染症状、
预后差
继发于其他疾病：妊娠相关、肿瘤化疗、HIV
感染、家族性等
HUS
治疗原则
AKI处理：早期透析或床旁血液滤过治疗
避免输血小板，除非＜20×109伴有活动性出 血
病例3
胸腹部CT示
1.双肾积水、双侧输尿管扩张。 2.右侧胸腔积液； 3.腹水； 4.盆腔积液。
泌尿系B超示
1.腺性膀胱炎； 2.双侧输尿管膀胱开口处狭窄，输尿管中上段扩张； 3.双肾积水。
诊疗经过
3.23入院， 梗阻性ＡＫＩ，转泌尿外科 3.24：行膀胱镜检查见膀胱容量极小，约50ml，膀胱粘膜 表面光滑，色略苍白、水肿，粘膜皱缩，膀胱无法充盈， 双侧输尿管口呈裂隙状，无喷尿，两侧均反复试插双J管 无法进入，尿结核PCR检查（-）．开始血液透析（24、25、 26）。 3.27：膀胱镜下再次放置双侧J管,尿量少。肌酐 363.3umol/l. 自身抗体系列ANA(+),抗dsDNA(+),J0-1、 ScL-70、Sm、SS-A、SS-B均（-）；ESR 71mm/h； 3.28：明确诊断为狼疮性膀胱炎并双肾积水，假性肠梗阻； 给予甲强龙80mg iv drip qd
临床医学内科学-泌尿系统疾病-慢性肾衰竭
第十章慢性肾衰竭目录慢性肾脏病及慢性肾衰竭的定义、病因和发病机制慢性肾衰竭的临床表现与诊断慢性肾衰竭的预防与治疗重点难点掌握慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断慢性肾衰竭的治疗原则熟悉了解慢性肾脏病的分期及建议慢性肾衰竭的加重诱因肾脏替代治疗的模式慢性肾脏病及慢性肾衰竭þ定义和分期þ患病率与病因þ慢性肾衰竭进展的危险因素þ慢性肾衰竭的发病机制定义和分期þ慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）：各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）≥3个月定义和分期þ慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）：是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF。
CRF则代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期定义和分期K/DOQI 对慢性肾脏病的分期及建议GFR分期 1 特征防治目标-措施ml/（min·1.73m 2） CKD 病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD 进展 GFR 正常或升高 GFR 轻度降低 GFR 轻到中度降低 GFR 中到重度降低 GFR 重度降低 ESRD≥90 2 3a 3b 4 评估、延缓CKD 进展降低CVD （心血管病）风险 60～89 45～59 30～44 15～29 ＜15或透析延缓CKD 进展 评估、治疗并发症 综合治疗肾脏替代治疗准备 5适时肾脏替代治疗患病率与病因þ患病率þ病因Ø2011年美国成人慢性肾脏病患病率：15.1％Ø2012年我国目前慢性肾脏病患病率：10.8％ØØ糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化Ø原发性与继发性肾小球肾炎Ø肾小管间质疾病Ø肾血管疾病Ø遗传性肾病在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎慢性肾衰竭进展的危险因素þ慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素Ø高血糖Ø高血压Ø蛋白尿（包括微量白蛋白尿）Ø低蛋白血症Ø吸烟此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用慢性肾衰竭进展的危险因素þ慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素Ø累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重Ø有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）Ø肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物）Ø严重高血压未能控制Ø肾毒性药物Ø泌尿道梗阻Ø其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一慢性肾衰竭的发病机制þ慢性肾衰竭进展的机制ꢀþ尿毒症症状的发生机制ꢀØ肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调Ø肾单位高灌注、高滤过Ø肾单位高代谢Ø尿毒症毒素（uremic toxins ）的毒性作用Ø肾脏的内分泌功能障碍Ø肾组织上皮细胞表型转化的作用Ø细胞因子和生长因子促纤维化的作用Ø其他因素慢性肾衰竭的临床表现与诊断þ慢性肾衰竭的临床表现þ慢性肾衰竭的诊断þ慢性肾衰竭的鉴别诊断慢性肾衰竭的临床表现þ水电解质代谢紊乱：慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见Ø代谢性酸中毒Ø水、钠代谢紊乱Ø钾代谢紊乱Ø钙磷代谢紊乱Ø镁代谢紊乱慢性肾衰竭的临床表现þ蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱Ø蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等Ø糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见Ø脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有Ø维生素代谢紊乱：在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关慢性肾衰竭的临床表现þ心血管系统表现Ø高血压和左心室肥厚：大部分病人存在不同程度的高血压，多由于水、钠潴留、肾素-血管紧张素增高和（或）某些舒张血管的因子产生不足所致Ø心力衰竭：随着肾功能的不断恶化，心力衰竭患病率明显增加，至尿毒症期可达65％～70％。
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为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质 血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧; 各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、 重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致 病。此外误型输血及药物可引起急性血管 内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因 血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生 急性肾小管坏死和急性肾衰。
内科学症状部分：急性肾功能衰竭>>>
内科学症状部分：急性肾功能衰竭>>>
病因：
但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个 月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非 少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升 高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后 良好。
急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大， 尿比重<1.015，尿渗压<400mOsm/kg及尿 钠>40mmol/L可助诊断。
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内科学症状部分：急性肾功能衰竭>>>
身体部位： 腰部。
内科学症状部分：急性肾功能衰竭状部分：急性肾功能衰竭>>>
简介：
肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按 其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急 性肾功能衰竭 因多种疾病致使两肾在短 时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表 现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量 <50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急 骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者(尿 量>1000
病因：
毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水 肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。 高钾血症及水中毒为主要死因。②多尿期。 肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多， 使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于 脱水及电解质紊乱。③恢复期。多尿期后 尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解 质均恢复正常水平，
急性肾损伤和慢性肾功能不全
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诊断与鉴别诊断
诊断 AKI诊断标准为 ：肾功能在48小时内突然减 退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/di(26.5umol/L),
或7天内血肌酐增至≥ 1.5基础值,或尿量＜ 0.5ml/(kg.h),持续时间＞6小时。
在鉴别诊断方面，首先应排除慢性肾功能不全基础 上的急性肾衰竭，其次应除外肾前性和肾后性；确 定为肾实质性后，尚应鉴别是肾小管、肾小球、肾 血管或肾间质病变引起的急性肾衰竭。
间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（＜ 400ml/d），部分甚至无尿（＜100ml/d）。但也有些患者 可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损 伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床 表现。 ①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重 者可发生消化道出血。 ②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现 呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。
23
治疗
境稳定
早诊断 早识别 早纠正
内环
1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素
急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭 、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、 休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物 剂量，如有可能检测血清药物浓度。
内科学：急性肾损伤
➢ 肾小管机械性堵塞 AKI持续存在的主要 因素。
➢ 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤， 血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有
害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如
蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小 板活化因子等均参与这一过程。
2012 KDIGO
USRD显示，1992～2001，ARF总发病率为每 1000名住院患者中23.8人，每年增加11%。 在老龄、男性和黑人中发病尤高。
第八版教科书：住院患者5%，重症患者30% 我国缺乏全国性调查资料。 ARF病死率并没有随着医疗水平的提高而下
降，总死亡率在28%～82%。
王海燕, 肾脏病学第三版, 2008.
AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防
AKI
肾前性（30%）
肾性（60%）
肾后性（10%）
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎
肾小管坏死 ATN,60%
缺血 中毒 沉着物
肾前性AKI病理生理
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
为何将急肾衰改名为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）——以强调对其的早期 诊断和早期处理。
王海燕, 肾脏病学第三版, 2008.
2012
Definition and classification of AKI
within the prior 7 days within 48 hours within the prior 7 days within the prior 7 days
肾缺血
肾中毒
内科学急性肾损伤
急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。
【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。
在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
内科学(第9版)第五篇 泌尿系统疾病 第九章 急性肾损伤
内科学（第9版）
典型ATN临床病程 ➢ 起始期 ➢ 进展期和维持期 ➢ 恢复期
临床表现
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内科学（第9版）
临床表现
➢ 起始期 • 常遭受已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等 • 尚未发生明显肾实质损伤 • 若及时采取有效措施，AKI常可逆转
肾脏血流灌注不足
➢ 肾动脉收缩
➢ 肾血流自主调节反应受损
GFR
尿量 尿钠 尿比重
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内科学（第9版）
发病机制、病理生理和病理
肾性AKI ➢ 肾实质损伤 ➢ 以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的肾小管上皮细胞损伤最为常见
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内科学（第9版）
病因和分类
按解剖部位分类为
➢ 肾前性
约占55%
➢ 肾性
约占40%
➢ 肾后性
约占5%
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内科学（第9版）
发病机制、病理生理和病理
重点难点
掌握 急性肾损伤的病因、分类；急性肾小管坏死的临床表现、诊 断和鉴别诊断和治疗
熟悉 急性肾损伤的发病机制、预后和预防
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内科学（第9版）
概述
急性肾损伤（acute kidney injury， AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致 的临床综合征 ➢ 近年来，提出重新命名 急性肾衰竭（ acute renal failure ， ARF） 急性肾损伤（acute kidney injury， AKI） ➢ 意义：早期识别，早期有效干预
内科学-慢性肾衰竭
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥 大，继而硬化；
2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
（六）骨骼系统（肾性骨营养不良）
病因 :1,25(OH)2D3缺乏 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重。
肾性骨营养不良 表现
1、高转化性骨病：纤维性骨炎，骨质疏松症和骨 硬化症 ; 合并PTH升高。
2、低转化性骨病：骨软化症，合并PTH水平较低。
（七）内分泌失调：
1、甲状腺功能低下
2、胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素在肾脏降解减慢，作用延长；
3、性激素水平降低。
（八）易并发感染：与机体免疫功能低
下，白细胞功能异常有关。免疫功能下降 与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素 有关。
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查 尿液检查 肾功能检查 血生化和其他检查 影像学检查 肾活检
诊断和鉴别诊断
明确CKD的存在 要除外急性肾病变
要知道引起CKD进展的可逆因素
慢性肾脏病
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
２ GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
、
病 因
能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
精品教材急性肾衰竭与急性肾损伤
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾衰竭 (功能性肾衰)
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肾前性肾衰竭
低血容量 有效血容量降低 心排出量减少 肾血管堵塞 肾血流动力学自身调节紊乱
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(二) 肾性急性肾功能衰竭
(Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
❖ 肾活检
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诊断 （一）
(一)详细询问病史及体格检查
(二)尿量及尿液检查
✓
每小时尿量
✓
尿液物理性状
✓
尿比重或尿渗透压
✓
尿常规
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诊断 （二）
(三)血液检查
❖ 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
❖ 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高 ／L，血肌酐升高～／L
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维持期
GRR 5 ~ 10 ml/min 持续 1 ~ 2 Weeks 少尿性 ARF 非少尿性 ARF 高分解代谢状态 尿毒症综合征
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ARF的尿毒症表现
全身并发症
各系统受累 ：消化系统 、 呼吸系统
循环系统、 神经系统 血液系统 、感染
当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血 钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮 质血症和水、电解质失衡状态。
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临床表现 （四）
（三）非少尿型急性肾衰竭：每日
尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比， 其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道 出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。 临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好
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实验室检查
血液检查
尿液检查：蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1，尿钠增高，20~60，肾衰指数和钠排泄分数大于1.
影像学检查和肾活检
诊断
分期。P520
注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上急性肾损伤
鉴别诊断
1.肾前性少尿P521：补液试验、尿液分析。
8.多尿期的治疗
9.恢复期的治疗
1．早期防治对策和措施
病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位
.及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他：纠正贫血、他汀类
2．营养治疗
限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白，足量热量
3．药物治疗
1.纠正酸中毒、水电解质紊乱
四．肾脏替代治疗：GFR<10ml/min，糖尿病GFR<10~15ml/min。血液透析、腹膜透析、肾脏移植
A.纠正酸中毒：口服碳酸氢钠,、呋塞米。
B.水钠紊乱的防治：限制钠摄入量：2~3g/d
C.高钾血症的防治
2.高血压的治疗
ABCD
3.贫血的治疗和重组人促红细胞生成素
4.低钙血症、高磷和肾性骨营养不良的治疗：碳酸钙
5.防治感染
6.高脂血症的治疗
7.口服吸附疗法和导泻疗法：活性炭
8.其他：糖尿病、高尿酸血症、皮肤瘙痒：抗组胺
2.肾后性尿路梗阻
3.其他肾性AKI
肾前性氮质血症
急性肾损伤：无贫血、低钙高磷、PTH增高、肾脏缩小
治疗
1.尽早纠正可逆病因
2.维持体液平衡
3.饮食和营养
4.高钾血症：钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄糖溶液加胰岛素。口服聚磺苯乙烯、血液透析
5.代谢性酸中毒：碳酸氢钠和血液透析
6.感染
7.肾脏替代治疗：腹膜透析、血液透析
糖耐量减低、高脂血症、维生素A升高、维生素B6和叶酸缺乏
3.心血管系统表现：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化
4.呼吸系统：尿毒症肺水肿、胸腔积液
5.胃肠道症状：口腔有尿味
6.血液系统：肾性贫血和出血倾向
7.神经肌肉系统：感觉神经障碍：肢端袜套样分布
8.内分泌功能紊乱：肾脏本身内分泌功能紊乱：糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体：分泌增高、外周内分泌腺功能紊乱：继发甲旁亢、性腺功能减退
内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭精编WORD版
急性肾损伤
慢性肾衰竭p524
临床表现
1．起始期
2．维持期
1.AKI的全身症状：消化、呼吸...
2.水电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒、高钾代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代谢紊乱
2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱