最新 休克的分期与发病机制
休克的发病机制
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期
休克晚期
特 点
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 前阻力后阻力；扩张，淤血； 缺血，少灌少流。“灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
5.内毒素的作用。
二）代谢变化： 1、能量代谢障碍:
产Q细↓ 胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血
红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
一、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 12M机影..交 缩D123理响F感血...“组 体、痉毛前少：：-管自织 内肾L细挛阻灌T物身也血上s质血、力少输返液腺释缺 流管血流重髓后放血 。”网入分质阻：作血布系；关A力用--统闭T--；--Ⅱ；兴--；“大、奋脑自V；P身、、输心T液脏XA”血2、；液E供T应、正常
缩血管体液因
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
休克的发病机制及分期
休克的发病机制及分期休克是一种严重的血液循环失调状态，其主要特征是组织器官的灌注不足，导致全身供氧和营养不足，最终会导致组织器官功能衰竭，威胁生命。
休克的发病机制复杂多样，通常可分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克。
心源性休克是由于心脏功能的严重受损而引起的，最常见的原因是心肌梗死、严重心律失常或严重心脏瓣膜功能障碍。
心脏功能衰竭导致心排血量减少，心室充盈不足，进而导致全身组织灌注不足。
心源性休克通常被分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
低血容量性休克是由于体内循环血容量不足而引起的，最常见的原因是失血、脱水或大量尿液丧失等。
失血性休克通常也被分为三个阶段：1）代偿性阶段，通过体循环和血管紧张素等压力调节机制进行代偿；2）耗竭阶段，自身代偿机制逐渐耗竭，导致心脏负荷增加和器官灌注不足；3）不可逆阶段，休克持续时间过长导致多器官功能障碍，最终导致死亡。
分布性休克是由于血管床扩张或血管张力失调导致的，最常见的原因是感染、过敏反应或神经调节功能障碍等。
分布性休克通常分为三个阶段：1）血管扩张阶段，由于血管张力降低导致外周血管扩张；2）微循环障碍阶段，由于血管壁通透性增加和红细胞聚集，导致微循环灌注不足；3）器官功能丧失阶段，多器官功能衰竭，最终导致死亡。
阻塞性休克是由于心脏前负荷增高或心输出量减少而引起的，最常见的原因是心脏瓣膜狭窄、心包填塞或肺动脉栓塞等。
阻塞性休克通常分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
总结起来，不同类型的休克都有相似的发病机制，即导致全身供氧和营养不足。
休克(重症医院专科培训教材)-文档
休克（重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多，WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法：1、低血容量休克（创伤、烧伤、出血、失液等）2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克（心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等）4、梗阻性休克（腔静脉梗阻，心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等）休克的监护测与评估1、传统临床指标：体温，血压、脉搏、CVP，PAWP,尿量，末梢循环状态2、血乳酸：48小时以上＞4ｍｍｏｌ/L，危重，（要求24小时内恢复正常＜2ｍｍｏ/ｌ较好）、血乳酸清除率更更好。
3、混合静脉血氧饱和度＞65％4、酸碱失衡：5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压ｐｇｃｏ2＜6。
5ｋｐａｑ(缺血严重）6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。
治疗：临床输血指征HGB＜7ｇ/L。
输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划：VIPC计划，V呼吸、给氧Vｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，I补液、输血扩充血容量ｉｎｆｕｓｉｏｎ。
ｐ监测心功能PULSATION。
C紧急控制出血ｃｏｎｔｒｏｌｂｌｅｅｄｉｎｇ顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等）创伤治疗进展创伤复苏策略的变化：研究表明，约20％创伤所致的死亡是可以挽回的，需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。
过支10年中，创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR）的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。
包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高，需要大量的晶体液体的输入，由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。
休克的分期与发病机制
课程内容〉第七章休克> 第二节休克的分期与发病机制第二节休克的分期与发病机制(Phａseｓ aｎd ｍｅchanism ｓｏf ｓhock）正常微循环的结构和特点(Structｕre ａｎd ｃhａracterｉsｔic oｆnｏrmal miｃrｏcｉｒculaｔi ｏｎ）微循环(Micrｏcirculａｔioｎ)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图７—２)。
在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。
（vidｉｏ 7—1)图7-2 正常微循环示意图直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。
直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸,经常处于开放状态使血液得以快速流过。
这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。
这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。
此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗,血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。
特殊情况下开放,平时关闭。
如在环境温度升高时,皮肤动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增加，有利于散热。
吻合支开放时,进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉,使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。
迂回通路即真毛细血管通路,血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉.真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。
由于真毛细血管壁薄，血流缓慢,故成为血液和组织之间进行物质交换的场所.生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。
微动脉和毛细血管前括约肌舒张时,则受控的真毛细血管网开放;反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节.儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质(组胺、乳酸、激肽、腺苷等)使其舒张。
各型休克的发病机制及临床表现课件
（4）临床表 现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
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（三）休克晚期（休克难治期、微循环衰
竭期）
16
（1）微循环灌流特点： 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
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弥散性血管内凝血（DIC）
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现 的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血 栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病 理变化，称休克肺。
26
(三) 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
A、淤滞、泥化 d、酸中毒
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B 原因： 凝血因子激活 内皮细胞受损 组织损伤 血细胞受损 内毒素
后果： 不灌不流 出血 血管通透性增加 器官梗塞，坏死
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（3）主要临床表现
除休克期表现外，还有DIC和重要 脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰 冷、呼吸困难、心音低弱、血压严 重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血、多器官系统衰竭
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一、细胞损伤
(Cell damage)
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
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二、休克中的代谢障碍
(Metabolic disorder in shock)
❖ 能量生成严重障碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
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中枢神 经系统
兴奋
休克的三个分期及各期特点
休克的三个分期及各期特点：
1、休克早期：即缺血性缺氧期，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害，心、脑等重要脏器血流，可以代偿性保证，患者一般不出现心率增快，血压下降的表现；
2、休克中期：即淤血性缺氧期，血液大量淤滞在毛细血管内，组织缺血、缺氧，心、脑等重要脏器优先保证不能实现，患者会出现心率增快、血压下降、神志改变，如出现神志淡漠、昏迷、患者尿量进行性减少、肾功能损害进行性加重；
3、休克晚期：即DIC(弥散性血管内凝血)期，患者会出现严重的血流灌注障碍，血压难以恢复，且出现广泛的多脏器功能衰竭和损害、凝血功能障碍，以及发生DIC。
发生休克时，要给患者摆出休克体位，即将患者下肢抬高20°-30°，上肢抬高10°-15°，同时给予患者心电监测、吸氧、保暖、镇痛等对症治疗。
抢救休克患者首要治疗措施为液体复苏，在液体复苏基础上，可以加用血管活性药物，维持患者血压，同时针对休克病因给予对症治疗，才能从根本上逆转休克。
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2024年度休克(人卫版)
积极治疗原发病
针对引起弥散性血管内凝血的原发病 进行积极治疗。
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其他并发症如急性呼吸窘迫综合征等处理策略
急性呼吸窘迫综合征
急性肾衰竭
给予机械通气支持，维持患者的呼吸功能 ；同时积极治疗原发病，减轻肺部炎症反 应。
根据患者的具体情况，给予血液透析或腹 膜透析等肾脏替代治疗；同时积极纠正水 电解质紊乱和酸碱平衡失调。
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液体复苏策略选择和实施
• 对于脓毒性休克，早期目标导向治疗（EGDT）策略已被 广泛接受。
2024/3/23
21
液体复苏策略选择和实施
实施步骤
评估患者的血流动力学状态，确定液体复苏的指 征。
选择合适的输液通路和输液速度。
2024/3/23
22
液体复苏策略选择和实施
2024/3/23
01
监测患者的反应，及时调整输液 策略。
应激性溃疡
深静脉血栓形成
给予抑酸药物和胃黏膜保护剂治疗；同时 积极治疗原发病，减轻应激反应对胃肠道 的损害。
给予抗凝药物和溶栓药物治疗；同时积极 纠正患者的血液高凝状态。
2024/3/23
35
07
总结回顾与展望未来进 展方向
2024/3/23
36
本次课程重点内容回顾
01
休克的定义、分类及病理生理机制
2024/3/23
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
4
休克发生原因及机制ຫໍສະໝຸດ 发生原因失血、失液、感染、过敏、心脏功能障碍等。
休克发生的主要机制
休克发生的主要机制休克是指全身血液循环不足，导致各种组织器官缺氧，从而引起多种病理生理反应的一种严重病理状态。
休克的发生机制是多方面的，其中最重要的包括以下几个方面。
1. 血容量不足血容量不足是休克最常见的原因之一。
当血液容量减少到一定程度时，心脏无法将足够的血液推送到全身各个器官，从而导致休克。
血容量不足的原因很多，包括大量失血、脱水、肝肾功能障碍等等。
2. 心脏泵血功能不足心脏是负责泵送血液的重要器官，如果心脏泵血功能受损，也会导致休克。
心脏泵血功能不足的原因很多，包括心肌梗塞、心肌炎、心脏瓣膜病等等。
3. 血管阻力降低血管阻力是控制血液循环的重要因素之一，如果血管阻力降低，血液就会过度扩张，从而导致血液不能有效地输送到全身各个器官。
血管阻力降低的原因很多，包括感染、过敏反应、神经源性休克等等。
4. 组织氧供减少组织氧供减少是休克的主要病理生理机制之一。
当血液无法有效地输送到各个器官时，各个器官的氧供就会减少，从而导致组织器官缺氧。
缺氧引起组织细胞代谢紊乱，产生一系列代谢产物，从而引起多种病理生理反应。
5. 炎症反应休克的发生还与炎症反应有关。
当身体受到感染、创伤等刺激时，会产生一系列炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等等。
这些炎症介质会导致血管扩张、血管通透性增加、血液凝固等一系列生理反应，从而导致休克。
休克的发生机制是多因素的，包括血容量不足、心脏泵血功能不足、血管阻力降低、组织氧供减少和炎症反应等多个方面。
在临床上，针对不同的休克原因采取相应的治疗措施，是缓解休克、挽救患者生命的关键。
休克的分期及发生机制
DIC会加重休克： A.DIC时微血栓阻塞了微循环通道
→回心血量↓ B.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽
→血管通透性↑ C.DIC时出血→血量↓↓ D.器官栓塞梗死
→加重了器官急性功能衰竭
(2)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子 →微循环血管对各种神经体液因素
B.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力)
→毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液）
C.微循环反应的不均一性 →血液重分布：
皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩 心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供
D. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
(二)休克期 微循环淤滞期;淤血缺氧期： 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期
Fig microcirculation
二.休克的分期与微循环的改变
(一).休克早期： 微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。
1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： 休克病因可引起：缩血管物质↑
儿茶酚胺、Ang II↑、血管加压素↑、 TXA2、白三烯、内皮素及血小板活化因 子（PAF）等
4.临床表现： 脉搏细弱或无，BP↓↓或测不出；无尿；嗜睡或 昏迷；MOSF
第三节 休克时机体的功能、代谢障碍
休克的分期与发病机制.doc
课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机制第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock)正常微循环的结构和特点(Structure and characteristic of normal microcirculation)微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。
在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。
（vidio 7-1）直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。
直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。
这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。
这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。
此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。
特殊情况下开放，平时关闭。
如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利于散热。
吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。
迂回通路即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。
真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。
由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。
生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。
微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。
儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。
休克的鉴别表格
过敏反应导致血管通透性增加、血压下降
2.休克分期鉴别表格：
休克分期
描述
休克代偿期
血压正常但脉，心率加快，尿量减少，四肢厥冷
休克难治期
血压明显下降，心率缓慢，尿量极少或无尿，四肢厥冷
3.休克与其他疾病鉴别表格：
疾病名称
描述
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖明显降低，补充葡萄糖后可缓解
中毒性休克综合征
有感染或中毒病史，出现发热、皮疹、肌肉疼痛等症状
内分泌疾病昏迷
有内分泌疾病病史，如糖尿病、甲状腺功能亢进等，出现相应症状和体征
请注意，这只是一些休克的鉴别表格示例。在实际应用中，需要根据患者的具体情况和临床医生的经验进行综合判断和鉴别。
休克的鉴别表格
休克是一种严重的临床状态，需要及时的诊断和治疗。以下是休克的一些鉴别表格，供您参考：
1.休克原因鉴别表格：
休克原因
描述
失血性休克
大量失血导致血压下降，心输出量减少
感染性休克
感染引起炎症反应，导致血管通透性增加、血压下降
心源性休克
心脏疾病导致心输出量减少，血压下降
神经源性休克
神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍，血压下降
休克的分期
休克的分期不同原因造成的休克过程是十分复杂的，不论什么原因造成的心功能不全及外周组织器官的灌注差，均可产生一系列组织低灌注的临床症状。
休克的发生是有一定阶段性的，了解其各个阶段的特点和临床表现对于指导抢救治疗是非常有益的。
一般情况下，休克时微循环的变化分为3个阶段。
（一）缺血缺氧期由于组织的低灌注，使氧供明显减少。
此期心输出量明显下降，临床表现为血压下降、脉压小、脉搏频速、尿量减少、心烦气躁、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、四肢末梢出现轻度缺氧性发绀等。
参与此期机体代偿的病理生理机制有如下几个方面：1.交感－肾上腺髓质系统兴奋由于该系统的激活，使内源性儿茶酚胺类物质的释放增加，以利增加心肌收缩力、增快心率、收缩外周血管使血压回升。
2.肾素－血管紧张素系统的作用该系统兴奋后肾素的释放增多，在血管紧张素转化酶的作用下，肾素转化为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，在精氨酸加压素（AVP）和肾上腺释放的醛固酮协同作用下，使腹腔脏器和外周大血管的阻力增加，使血压回升。
3.血管活性脂的作用细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的几种具有广泛生物活性的物质：血小板激活因子（PAF)、花生四烯酸环氧合代谢产物中的血栓素（TXA2)、脂氧合代谢产物白三烯（LTC4，LTD4，LTE4，LTB4)，可使全身的微血管收缩，但同时也有抑制心肌的作用。
4.溶酶体水解酶－心肌抑制因子系统在该系统的作用下，溶酶体膜不稳定以致肠、肝、胰释放溶酶体酶类。
胰腺则产生心肌抑制因子（MDF）并可使腹腔脏器小血管收缩。
该系统的激活也可以代偿性地使回心血量增加以达到回升血压的目的。
此阶段系休克的早期代偿阶段，如果病变不十分严重，或其他因素干扰较小及原有的病因解除得好，那么患者的情况经紧急处理与对症对因治疗后可较快好转。
例如，患者是因为外伤后所造成的大失血等原因而致休克，在此休克的代偿期给予补充血容量和有效的伤部处理止痛等，患者的休克状态可以很快回复到正常循环功能。
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课程内容 > 第七章休克 > 第二节休克的分期与发病机制第二节休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock)正常微循环的结构和特点(Structure and characteristic of normal microcirculation)微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。
在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。
（vidio 7-1）直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。
直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。
这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。
这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。
此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。
特殊情况下开放，平时关闭。
如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利于散热。
吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。
迂回通路即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。
真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。
由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。
生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。
微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。
儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。
微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。
一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、代偿期）（一）微循环变化特点在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。
其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。
同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase)(图7-4)（vidio 7-2）。
图7-4 休克早期微循环示意图（二）微循环变化的机制目前认为，交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。
不同的病因可通过不同的机制兴奋交感－肾上腺髓质系统。
例如，低血容量性休克、心源性休克由于血压降低，减压反射抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋；感染性休克内毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。
儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激β-受体，引起动静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减。
除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II、血栓素A2等。
（三）微循环变化的代偿意义此期为代偿期（compensation stage），代偿意义表现在以下几个方面：１.有利于维持动脉血压回心血量增加：儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制起到 "自身输血"的作用，是休克时增加回心血量的"第一道防线"。
由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到"自身输液"的作用，这是休克时增加回心血量的"第二道防线"。
通过这一途径增加回心血量虽然比较缓慢，但其增加量较为可观。
研究表明，中度失血性休克的病人，其组织间液回流量可达50－120ml /h。
心输出量增加：除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋和儿茶酚胺释放量增加时，心率加快，心肌收缩力增强，加之回心血量增加，结果是心输出量增加。
外周血管阻力升高：休克早期，由于大量缩血管物质的作用使总外周阻力升高。
上述环节的变化均有利于动脉血压的调节、维持，因此休克早期病人的血压无明显降低。
２. 有利于心脑血液供应由于不同器官对儿茶酚胺的反应性不同，皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管a 受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，因而明显收缩，血流量减少。
同时，冠状动脉由于局部代谢产物的作用，脑血管因交感缩血管纤维分布少，a受体密度低，两者血流量均无明显改变。
机体的这种血液重分布在全身循环血量减少的条件下，有利于保证重要生命器官心、脑的血液优先供应。
（四）临床表现休克早期的病人临床表现主要为皮肤苍白，四肢冰凉，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减小等。
其发生机制如下(图7-7)。
机体变化临床表现图7-7 休克早期的临床表现此期时抢救的最好时期，如能及时采取输血、输液等措施，则休克可停止发展，逐渐恢复。
但由于此期血压不降，容易麻痹，如得不到有效治疗，则很快发展进入休克期。
二、淤血性缺氧期（Stagnantanoxia phase）(休克期、失代偿期）（一）微循环变化的特点微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌而少流，灌大于流，血液淤滞。
同时，毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧（vidio 7-3）。
故此期称为淤血性缺氧期（stagnantanoxia phase）。
（二）微循环变化的机制１.乳酸酸中毒：在休克早期，由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，因此这些部位细胞无氧酵解增强，乳酸大量堆积，引起代谢性酸中毒。
在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收缩逐渐减弱,甚或扩张。
与前阻力血管的变化相比，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，因而继续收缩，于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。
2.内毒素：除感染性休克外，其它类型休克患者肠道细菌产生的内毒素可通过缺血的肠黏膜而被吸收入血。
内毒素通过激活激肽系统，间接引起血管扩张、血管壁通透性增高；同时，内毒素又能激活补体系统，促使肥大细胞、血小板、白细胞等释放组胺，促进微循环淤血的发生。
3.血液流变学(hemorheology)的改变：休克期白细胞贴壁，黏附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力(vidio 7-2-4)，同时，红细胞发生聚集，血小板粘附聚集，加之血浆外渗，血液粘滞性增加(vidio 7-2-5)，都造成微循环血流缓慢，泥化、淤滞，使毛细血管后阻力明显增加，加剧微循环的淤血状态。
（三）休克期变化对机体的影响休克期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中毒，两者互为因果，形成恶性循环，大量血液淤滞在内脏器官，回心血量减少，自身输血停止。
由于毛细血管前阻力大于后阻力，血管内流体静压升高，血管壁通透性增加，自身输液也停止，血浆外渗到组织间隙，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化。
（四）临床表现休克期病人的主要临床表现为：血压进行性降低，神智淡漠，尿量减少或无尿，皮肤出现花斑、发绀(图7-8)。
机体变化临床表现图7-8 休克期临床表现休克期微循环的变化仍然处于"可逆性"阶段，只要得到及时正确的救治，病人仍可康复。
否则，病情进一步恶化进入休克晚期。
三、休克晚期(Later phase)（休克难治期）（一）微循环变化的特点此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。
因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发生DIC（图7-9）。
（二）休克晚期合并DIC的机制１. 休克晚期由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。
２. 缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活XII，启动内源性凝血系统导致DIC的发生。
３. 烧伤、创伤等原因引起的休克，由于组织受损释放出大量组织因子，可激活外源性凝血系统导致DIC。
４. 异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。
５. 休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。
应当指出，并不是所有休克患者都会发生DIC，而且不同休克患者和休克患者的不同脏器中，DIC的形成早晚会不同，因为DIC发生与否及其发生早晚与致休克动因直接相关，但DIC一旦发生，必将进一步加重休克的病情，使其进入难治阶段。
（三）休克合并DIC对机体的影响１. 微血栓形成阻塞微循环通道，进一步减少回心血量。
２. DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍。
３. 凝血和纤溶过程的某些产物如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
４. 器官栓塞、梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭。
（四）临床表现休克期症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。