病理生理学8-休克

可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
皖南医学院
病理生理学教研室
概
述
一、研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而 在于血流——微循环障碍
二、概念
休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急 性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重 要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此 引起的全身性危重的病理过程。
特点：
1、DIC的发生：
（1） 休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 （2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） MC障碍，单核吞噬系统功能抑制
附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
脉搏细速 脉压减少
出汗
（淤血性缺氧期） 休克期
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
心泵功能正常 血管容量正常
三、按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
心泵功能障碍
心源性休克
休 克
血管容量
血管源性休克
休克的发病机制
休克时微循环的变化
休克发生的机制
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 影响 维持血压； 减少；血压进行性 血流重分布 下降；血液浓缩。 组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严 重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
小结：休克发生的机制
1.神经机制
BP
减压反射
交感-肾上腺髓质兴奋
3、 合理使用血管活性药物
（三）心功能障碍
1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制
（四）脑功能障碍
早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ 时，可引起严重脑功能障碍
体 酶
非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 cap通透
性↑、吸引白细胞。
（二）细胞凋亡
三、重要器官功能衰竭
（一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休 克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、 高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 （二）急性呼吸衰竭——休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和 V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。
（2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用
如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。 1.组胺：当缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥 大细胞脱颗粒产生； 体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性； 3. NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管； 4.内啡肽： 使血压下降； 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染 性休克中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反 应”。
附：休克时血液流变学变化
1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 ——重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因 可能机制： 壁切应力和切变率↓ 白细胞和血管内皮细胞之间的粘着力↑ 在某些细胞因子、体液因子的作用下，使WBC、EC膜上粘附 分子的表达增强，而EC上ICAM-1是WBC膜受体CD11/CD18的配 体。 其他因素：WBC膜变形能力↓ VEC肿胀 2.RBC变形力↓和聚集↑ RBC变形力↓ ①RBC内酸中毒、渗透压升高 RBC内部粘度↑ ②ATP↓、OFR↑ 膜功能↓ RBC聚集性↑
本期的代偿意义：
（1） 维持血压：
自身输血* 回心血量↑ 自身输液* ADH↑，ADS↑ CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）
外周阻力↑ （2） 血液重分布： 保证心脑的血液供应 机制： 不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、 肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A 血管的α-R密度低。
休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症 MC障碍，CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤
1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的 损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。 2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸 功能障碍 3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 激活激肽系统 溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 酶 β-葡萄糖醛酸酶 形成MDF
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进 入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
休克早期的临床表现及机制
病因和分类
一、病因分类 二、血液动力学分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭、强烈神经刺激等。
心输出量 高 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿 多见

温暖、潮红 感染性休克早期可见
三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血 液 循 环
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
休克的防治原则
一、病因学防治
二、发病学治疗
1、 纠正酸中毒：
原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾
2、 扩充血容量：
补充血容量是治疗休克的根本措施。
补液的原则：需多少，补多少
补液量应等于：失液量+血管床容积增加量 +血浆外渗量
监测补液的最佳指标是：PAWP 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的 应用
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因 子的释放 损伤组织细胞 3. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）
水
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 影响： 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
特点： 扩张、淤血； 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 前阻力后阻力； 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；