休克的病因和发病机制ppt参考课件
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休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
病理生理学--休克的发生机制 ppt课件
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）: 在感染、休克及创伤等 病理过程中，特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现：
肺泡毛细血管DIC，间质 性肺水肿，局部肺不张， 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑
↓
表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流，灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换，出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍
《休克的业务学习》课件
密切监测与评估
多学科协作
在治疗过程中，应密切监测患者的生命体 征和病情变化，及时调整治疗方案和评估 治疗效果。
休克的治疗需要多学科协作，包括急诊科 、重症医学科、心血管科、感染科等，以 提高治疗效果和降低病死率。
04 休克的预防与护理
CHAPTER
预防措施
定期检查
定期进行身体检查，及 早发现潜在的健康问题
总结词
延误诊断、治疗不当
详细描述
患者因严重感染引发感染性休克，但未得到及时诊断和治疗 。医生在患者病情恶化后才开始治疗，但已错过最佳治疗时 机，最终导致患者死亡。
案例三：心源性休克预防措施成功案例
总结词
预防为主、综合治疗
详细描述
患者患有严重心脏病，存在心源性休克风险。医生建议患者采取综合治疗措施，包括药 物治疗、生活方式的调整和定期监测。患者在医生的建议下积极配合治疗，成功预防了
纠正酸碱平衡失调
通过使用碱性药物或呼吸机辅助通气 等措施，纠正患者酸碱平衡失调。
病因治疗
针对引起休克的不同病因，采取相应 的治疗措施，如控制感染、手术治疗 等。
治疗原则
早期诊断与治疗
个体化治疗
一旦发现休克征象，应尽早诊断并采取相 应治疗措施，以避免病情恶化。
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，包括补液量、血管活性药物的选择 和剂量等。
休克的症状和体征
休克的症状和体征主要包括血压下降、心率加快、呼吸急促、四肢厥冷、意识障碍等，严重时可出现多器官功能衰竭甚至死亡 。
02 休克的原因和机制
CHAPTER
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的，血液大量流失，无法满 足机体的正常需求，引起休克。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克—休克的发展过程及发病机制(病理学课件)
• 2.血液瘀滞机制： • (1)白细胞黏附于微静脉 ，cap后阻力↑
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
• (2)血浆外渗，血液浓缩，红细胞血小板聚集，血浆粘度↑
（三）微循环淤滞的后果 失代偿
（1） 回心血量↓ （2）“自我输液”和“自我输血”停止 （3） 心、脑血液供应↓
（四）主要临床表现
• 休克晚期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
• （二）DIC形成机制
• 1.凝血系统激活（VEC受损，组织因子大量入血 ）
• 2.血液呈高凝高粘状态
• 3.TXA2-PGI2平衡失调。（TXA2：促血小板聚集，
•
收缩小血管；PGI2反之）
(三)微循环衰竭的后果(难治)
• 组织器官和细胞功能损伤
• 多器官功能衰竭（MODS→MSOF)
(四)主要临床表现
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的后果
•
四、主要临床表现
一、微循环的变化 后微动脉
一、微循环的变化特点
微循环麻痹性舒张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 真Cap内血液停滞，不灌不流
二、微循环变化机制
• （一）微血管麻痹性舒张机制 • 尚不完全清楚，可能主要与酸中毒、一氧化 氮、氧自由基等炎症介质增多有关。
• 1.循环衰竭（血压进行性下降，升压药难以恢复） • 2.并发DIC • 3.多器官功能障碍甚至衰竭
• 休克早期的发生机制
•
一、微循环的变化特点
•
二、微循环变化的机制
•
三、微循环变化的代偿意义
•
四、主要临床表现
一、微循环变化特点
后微动脉
（一）微循环变化特点
全身小血管持续痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 真毛细血管网开放数目↓ 血流主要通过直捷通路、动-静脉短路回流 灌流特点：少灌少流、灌少于流
休克 PPT课件
提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
休克的概念休克的分类休克的病因及发病机制休克的病理生理休克的诊断休克的治疗PPT课件
15
• 心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心 率过快或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少， 导致缺血和酸中毒可损伤心肌，当心肌微循环内 血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
• 胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比 其他部位高，对血管加压物质的敏感性高，休克 时肠系膜动脉血流可减少70%。缺血和再灌注损 伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和 细菌、毒素移位。
• 2、体循环阻力降低为主要表现，导致血流 重新分布，主要见于感染性休克。
5
• 心源性休克
• 心源性休克的基本机制是心泵功能衰竭， 由于心脏泵功能衰竭导致心排出量下降， 引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
• 病因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急 性心肌梗死和严重心律失常等
6
• 梗阻性休克
• 基本机制为血流的主要通道受阻，导致心 排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注 不良，组织缺血缺氧。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产 生炎症介质是休克的特征。
2
休克的分类
• 低血容量休克 • 分布性休克（分布异常性休克或血管源性
休克） • 心源性休克 • 梗阻性休克
3
休克的病因和发病机制
• 低血容量性休克
• 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐腹泻、利尿、 大量抽腹水或胸前积液等原因，所致的水和电解质的丢失。
• 分布性休克
• 分布性休克的发病机制是血管收缩舒张调节功能异常，血 容量扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
• 血流动力学特点是心排血量升高或正常，伴有全身血管阻 力降低。
4
• 1、体循环阻力正常或增高，主要是容量血 管扩张，循环血量相对不足所致。常见病 因包括神经节阻断、脊髓休克等神经源性 休克，过敏性休克。
• 心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心 率过快或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少， 导致缺血和酸中毒可损伤心肌，当心肌微循环内 血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
• 胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比 其他部位高，对血管加压物质的敏感性高，休克 时肠系膜动脉血流可减少70%。缺血和再灌注损 伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和 细菌、毒素移位。
• 2、体循环阻力降低为主要表现，导致血流 重新分布，主要见于感染性休克。
5
• 心源性休克
• 心源性休克的基本机制是心泵功能衰竭， 由于心脏泵功能衰竭导致心排出量下降， 引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
• 病因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急 性心肌梗死和严重心律失常等
6
• 梗阻性休克
• 基本机制为血流的主要通道受阻，导致心 排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注 不良，组织缺血缺氧。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产 生炎症介质是休克的特征。
2
休克的分类
• 低血容量休克 • 分布性休克（分布异常性休克或血管源性
休克） • 心源性休克 • 梗阻性休克
3
休克的病因和发病机制
• 低血容量性休克
• 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐腹泻、利尿、 大量抽腹水或胸前积液等原因，所致的水和电解质的丢失。
• 分布性休克
• 分布性休克的发病机制是血管收缩舒张调节功能异常，血 容量扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
• 血流动力学特点是心排血量升高或正常，伴有全身血管阻 力降低。
4
• 1、体循环阻力正常或增高，主要是容量血 管扩张，循环血量相对不足所致。常见病 因包括神经节阻断、脊髓休克等神经源性 休克，过敏性休克。
休克PPT课件
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
⌒ ⌒
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
⌒ ⌒
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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❖ 内毒素的作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
激肽系统
组胺↑
TNF-α、IL-1等↑
激肽↑
血管扩张，通透性↑
3.微循环淤血对机体的影响
(1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(2) 重要器官供血↓、功能障碍
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均 属于低血容量性休克。
二、心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、 乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动 脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张 力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴 有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
1. 微循环缺血缺氧的机制
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持 续收缩
毛细血管前阻力 ↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管 增多
血液经动–静脉短 路和直捷通路迅速 流入微静脉
灌流特点：少灌 少流、灌少于流
3. 微循环缺血缺氧对 机体的影响
4.微循环缺血期的主要 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
4.微循环淤血期的主要 临床表现
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
3. 微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭
4. 微循环衰竭期的临床表现 DIC
1、Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
（二）休克微循环 障碍的分期及其机制
一、缺血缺氧期
(Ischemic hypoxic stage)
休克的病因和发病机制
一、 概 述 二、休克的病因 三、休克的发展过程与发病机制
一、休克的概念
各种强烈致病因子作用于机体，有多种 体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤 其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞 损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全 身性病理过程。
临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷， 皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿， 脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。
2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭 的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血 压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能 减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物 (如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失 或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考 虑心源性休克的诊断。
休克的三个始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的病因
一、低血容量性休克 (hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液 丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、 肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失 血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等 原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为 静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。
四、过敏性休克(anaphylactic shock)
1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型， 系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物 性致敏原发生过敏反应。
2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放 出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血 管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量 相对不足。
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
2. 微循环淤血的机制
❖ 局部扩血管物质堆积 ❖ 酸中毒
三、感染性休克(septic shock)
1、感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流 灌注不足为特征。
2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、 腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中 毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性 出血热等。休克并非由于细菌直接侵入血流所 致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部 分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、 糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制 药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。
3、患者常伴有有喉头水ຫໍສະໝຸດ ，支气管痉挛所致 的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血 量减少，心排血量亦减少。
三、休克的发病机制
正常血液循环的条件
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发展过程和 发病机制
缺血缺氧期
淤血缺氧期
微循环衰竭期
（一）微循环结构与调节
直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)