休克的概念临床表现及病理生理学基础
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急症护理学6休克
脉搏
变化多出现在血压下降之前；常超过120次/分 早期——弱、快 后期——细、慢
脉压是否有力也不可忽视 脉搏不整齐，常提示心肌受损
尿量
反映肾功能血液灌注的指标； 尿量少——休克早期、休克复苏不完全 ＜17ml/h要警惕急性肾功能衰竭的发生； 当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克 已纠正
资料收集
（一）临床观察 （二）血液动力学监测 （三）实验室检查
（一）临床观察
关键是早期发现休克，所以要特别注意休克早期的表现
1. 精神状态 2. 皮肤黏膜 3. 血压 4. 脉搏
5. 尿量
6. 呼吸
7. 体温
精神状态
脑灌注和全身循环情况的反映； 早期——神经系统兴奋，表现为烦躁不安、
焦虑、激动 后期——神经系统抑制，表现为表情淡漠、
神经源性
2.按病理生理学分类：
有效灌流的基础：1 足够血量； 2 正常的血管舒缩功能； 3 正常的心泵功能
低血容量性——循环血量减少 心源性——泵功能衰竭
——血管收缩舒张调节功能异常 梗阻性 ——血流的主要通道受阻
分布性
3.按血流动力学特点分类：
低动力型：低排高阻型休克或冷休克； 心输出量降低，总外周阻力增高； 最为常见； 高动力型：高排低阻型休克或暖休克； 心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克；
原因；
1.早期——功能性肾功能衰竭（肾小管未坏死）
2.晚期——器质性肾功能衰竭（肾小管坏死）
休克时器官功能的改变（四）
肺：1.早期，呼吸中枢兴奋，呼吸深而快，可发生
呼吸性碱中毒； 2.休克严重时可发生急性呼吸衰竭，又称休克肺 属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS)之一，占休 克死亡1/3
病理生理学——休克
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
缺 微
血缺氧期 循环变化
：
特
点
1.毛细血管前后阻力均增加,以 前阻力增加为著
2.真毛细血管网关闭
3.微循环少灌少流，灌少于流
4.加上动静脉吻合开放,微循环 缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
AngⅡ
血管 加压
内皮素 血栓素
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
•
(一)按原因分类
★ 失血和失液： 低血容量性休克：
失血＞30～35%；失体液＞20%
★严重创伤：创伤性休克
★ 严重感染：感染性休克
★ 烧伤：烧伤性休克
★ 急性心功能障碍：心源性休克 ：CO急剧降低
★ 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和
毛细血管通透性增加
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
病理生理学8-休克
可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
休克基本内容讲义
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
休克的细胞分子水平研究
?上世纪 80年代 Wiggers 发现细胞损伤→休克细胞 ?休克、 MODS 与体液因子有关
休克的定义
强
烈
致 有效循环
病
血量↓
因 素 （起始环节）
组织
细胞
微循环灌 流量↓↓
损害
（中心环节）
器官 功能紊乱
休克的定义
机体在强烈致病因素作用下， 有效循环血量 急剧下降 ，组织灌流量严重不足 ，使细胞代谢、 功能紊乱，器官功能出现障碍的股沟处长约7cm 撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml 。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg ，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg 。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg ，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50 分抢救无效死亡。
症状描述：十九世纪末， Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述
病例
主诉： 某男，45 岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg ，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml 。
Shock
a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ .
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
病理生理学――休克PPT课件
交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：
病理生理学 - 休克
休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现 为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
第十四章 休克
6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡
pH
PaO2 PaCO2 BE
7.35-7.45mmHg
80-100mmHg 35-45mmHg ±3mmol/dl
7 混合静脉血氧饱和度
正常值75% 反映组织灌流和氧合
8 动脉血乳酸测定
估计休克的严重程度及预后
正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注
休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。 肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠 : 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血 (应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克→缺血→连锁反应 : 肠道细菌、内毒素移 位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克晚期
3 . 衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
不灌不流
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓ 弥漫性血管内凝血（DIC） ↓ 血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓ 器官功能损害
扩容首选平衡盐溶液 预防休克选用乳酸钠林格氏液 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 全血用于出血性休克 血浆用于烧伤休克 中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 高渗盐抗休克
血管活性药物的应用
血管收缩剂:
去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林 适用 :Bp ＜ 50mmHg ，危及心脑血供而又不能立即输 液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜ 60 mmHg。 血管扩张剂: 多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
最新休克的概念、临床表现及病理生理学基础
（5）心源性休克（cardiogenic shock)
（6）过敏性休克（anaphylactic shock)
（7）神经源性休克（neurogenic shock)
•（二） 按血液动力学特征分类:
1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)
•（三）按休克发生的起始环节分类:
⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②ADH分泌↑, ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它：内皮素，白三烯.
3.微循环变化代偿意义:
小动脉收缩
外周阻力
小静脉收缩
回心血量
“自我输血”
维 持
1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血包填塞
急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
三、正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
毛细血管灌注压
组织液重吸收
动 脉
“自我输液”
血
压
醛固酮、ADH
肾小管重 吸收钠水
心率 心搏
心输出量
全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
第十三章 休克
第十三章
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
血容量 急剧减少
急性心泵 功能障碍
血管容积增加
有 效 循 环 血 量 锐 减
ppt课件
重 要 脏 器 微细 循胞 环损 灌害 流 量 急 剧 减 少
26
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期、
微循环痉挛期）
休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、
Chapter Six Shock 休克
医学院病理生理学教研室
主要内容
★休克典型临床表现及现代概念 ★休克的病因及分类 ★休克的分期及发病机制 ★休克细胞代谢改变及器官功能障碍 ★休克防治的病理生理学基础
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
人类对休克的认识 休克的概念 休克的典型临床表现 休克的分类
ppt课件
5
一. 人类对休克的认识：
1743年 : 法 国 Le Dren首 次 使 用 Shock一 词 19世 纪 : W arren对 休 克 病 人 症 状 经 典 描 述 20世 纪 初 : 认 为 血 压 下 降 是 休 克 的 关 键 60年 代 : 微 循 环 学 说 提 出 80年 代 后 : 休 克 细 胞 及 分 子 水 平 的 研 究
三三.休.四休克克. 休的的克病病的因因病及及因分分及类类类分 类
• ㈠ 按原因分类:
（1）失血性休克（hemorrhagic shock) （2）烧伤性休克（burn shock) （3）创伤性休克（traumatic shock)
低血容量性休克
(hypovolemic shock)
（4）感染性休克（infectious shock)
维 持
毛细血管灌注压
组织液重吸收
动 脉
“自我输液”
血
压
醛固酮、ADH
肾小管重 吸收钠水
心率 心搏
心输出量
ppt课件
33
全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
缺血缺氧。
⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭
直捷通路，动静脉吻合支开放
有效灌流量不足
⑶微血流异常:
线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。
ppt课件
30
（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：少ppt课灌件 少流，灌少于流
31
2.微循环障碍的机制
⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑
⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②ADH分泌↑, ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它：内皮素，白三烯.
ppt课件
32
3.微循环变化代偿意义:
小动脉收缩
外周阻力
小静脉收缩
回心血量
“自我输血”
二. 休克的现代概念：
是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循 环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和 细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代 谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理 过程。
三.休克的典型临床表现
面色苍白或紫绀 皮肤湿冷 脉搏细速 血压下降、脉压减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷
1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节
2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体
液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其
局部代谢因素的反馈调节 。
ppt课件
20
局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性源自Cap灌流的 局部反馈调节示意图
（5）心源性休克（cardiogenic shock)
（6）过敏性休克（anaphylactic shock)
（7）神经源性休克（neurogenic shock)
•（二） 按血液动力学特征分类:
1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)
•（三）按休克发生的起始环节分类:
微循环扩张期 ）
休克晚期（(休克难治期、不可逆期、
微循环衰竭期 ）
ppt课件
27
二.休克微循环变化过程分期：
微循环缺血期（休克早期） 微循环淤血期（休克期） 微循环衰竭期（休克晚期）
一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流：
⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环
1 . 低血容量性休克
2 . 心源性休克
3 . 血管源性休克
ppt课件
10
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血容量 急剧减少
创伤
2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
三、正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流"
3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱
4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同
5 .动—静脉吻合枝，以β— 受体为主
㈢影响微循环灌流的主要因素:
1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学)
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
ppt课件
局部代谢产物 被稀释或冲走
21
第二节 休克发生发展过程及其发病机制
一.休克的始动环节
☆ 血容量减少 ☆ 急性心泵功能障碍 ☆ 血管容积增加
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血容量 急剧减少
创伤
2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
ppt课件
后微 后微动脉
15
直 毛细血管 捷 前括约肌
真毛细血管 通 路
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
微静脉 动-静脉
短路
微动脉 后微动脉
微循环结构示意图
总闸门
微动脉 后微动脉
前闸门
毛细血管 前括约肌
后闸门
微静脉
毛细血管 前阻力
灌入
毛细血管 后阻力
流出
ppt课件
17
㈡ 微循环主要特点
1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌）