水钠代谢
水钠代谢试题及答案
水钠代谢试题及答案水钠代谢是生物体内重要的生理过程,涉及到水和钠离子在体内的平衡和调节。
以下是一份关于水钠代谢的试题及答案,供参考。
一、选择题1. 下列哪项不是水钠代谢的主要器官?A. 肾脏B. 心脏C. 肺D. 皮肤答案:B2. 水钠代谢失衡可能导致哪种疾病?A. 高血压B. 糖尿病C. 贫血D. 骨质疏松答案:A3. 钠离子在体内主要通过哪种方式调节?A. 胰岛素B. 抗利尿激素C. 甲状腺素D. 肾上腺素答案:B二、填空题4. 肾脏通过_________调节体内水钠平衡。
答案:尿液浓缩和稀释5. 抗利尿激素的主要作用是促进肾脏对水的_________。
答案:重吸收6. 长期摄入过多的钠盐可能导致_________。
答案:水肿三、简答题7. 简述肾脏在水钠代谢中的作用。
答案:肾脏通过过滤血液,调节尿液的生成,控制体内水和钠离子的排泄量,从而维持体内水钠平衡。
8. 描述抗利尿激素如何影响水钠代谢。
答案:抗利尿激素由下丘脑分泌,作用于肾脏的集合管,增加水的重吸收,减少尿液量,从而维持体内水钠平衡。
四、论述题9. 讨论水钠代谢失衡对人体可能产生的影响,并提出预防措施。
答案:水钠代谢失衡可能导致高血压、水肿、心力衰竭等严重健康问题。
预防措施包括控制钠盐摄入,增加钾离子摄入,保持良好的肾脏功能,以及定期体检监测血压和电解质水平。
以上试题及答案仅供参考,具体内容应根据实际教学需求和课程标准进行调整。
水钠代谢异常疾病的诊断与治疗
影像学检查如超声、CT等,可观察患者体内水钠分布情况,为治疗方案提供依据,如利尿剂的使用剂量等。
水钠代谢异常疾病金标准揭晓
在诊断过程中,实验室检查能准确反映体内水钠代谢状况,如血清钠低于135mmol/L时,可判断为低钠血症。
影像学检查在水钠代谢异常疾病治疗中的作用
治疗过程中,影像学检查能追踪患者体内水钠分布变化,有助于医生及时调整治疗方案,提高治疗效果。
演讲人:xxx
2024/2/26
水钠代谢异常疾病的诊断与治疗
目录
诊断
diagnosis
壹
规范化诊断流程
综合检查手段
影像学检查
药物治疗
பைடு நூலகம்
血液检查
饮食调整
并发症
个性化治疗
诊断标准与流程
诊断标准与流程
水钠代谢异常疾病的诊断
实验室检查如血钠、尿钠的测定,有助于判断体内水钠平衡状态,从而诊断水钠代谢异常疾病。
实验室检查与影像学检查
治疗
treat
贰
饮食调整
药物治疗
生活方式改变
心理干预
对于水钠代谢异常疾病,调整饮食至关重要。例如,低盐饮食可以有效控制高血压患者的血压。
针对水钠代谢异常疾病,药物治疗也是常见的手段。例如,利尿剂可以促进排尿,降低血容量,从而改善水钠潴留。
改变生活方式也是重要的治疗策略。保持充足的睡眠、适度的运动、避免长时间坐卧等,都有助于改善水钠代谢。
研究进展
Research progress
肆
新药研发与临床试验
1.水钠代谢异常疾病治疗进展随着生物技术的不断发展,新药研发已成为水钠代谢异常疾病治疗的重要方向。近年来,一系列新药的研发和上市,有效提高了水钠代谢异常疾病的治疗效果,降低了复发率。
水钠代谢紊乱引起水肿的机制
水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题,我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。
水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚,导致局部或全身肿胀。
水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关,其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。
水钠代谢紊乱分为两种情况:水钠潴留和水钠丢失过多。
水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅,导致体内液体潴留增加。
水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多,导致体内液体减少。
水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面:1. 血管通透性增加:水钠潴留导致血管内液体容积增加,血管壁的通透性也会增加,进一步导致液体渗出到组织间隙,形成水肿。
2. 水分潴留:水钠潴留导致体内水分增加,进而导致水肿。
水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关,例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱,都会导致体内水分潴留。
3. 钠离子潴留:钠离子是体液中最主要的阳离子,其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。
水钠潴留导致体内钠离子含量增加,进而导致体液渗透压增高,水分从细胞内向细胞外转移,形成细胞外水肿。
4. 钠水平衡失调:水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱,进而引起机体调节功能的改变。
例如,肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱,导致排尿减少,进一步加剧水分潴留和水肿的形成。
5. 淋巴循环障碍:水钠潴留会增加组织间隙液体的压力,进而影响淋巴液的回流。
当淋巴液回流不畅时,组织间隙液体无法及时排出,导致水肿的形成。
除了水钠潴留引起的水肿,水钠丢失过多也会导致水肿的形成。
水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少,进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低,水分从细胞内向细胞外转移,形成细胞外水肿。
总结起来,水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。
水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱,进而导致水肿的形成。
水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。
对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整,以恢复体液平衡,减轻水肿症状。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定,成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收,正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中,水与钠的关系十分密切,共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡,钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素,均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种,其中等渗性缺水最常见;而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒,临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下:(1)消化液急性丧失:如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡,无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征;皮肤黏膜保持完整,未出现破溃或压疮;未出现受伤情况;低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人,医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划,护士应熟知补液计划的来龙去脉,并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量:包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调,包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响,如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L,常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L,常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L,常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L,常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L,常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L,常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
(2)消化系统表现:恶心、呕吐、腹泻等。
(3)循环系统表现:心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷等。
(2)消化系统表现:口渴和干燥,尿量减少等。
(3)循环系统表现:心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷等。
(2)消化系统表现:恶心、呕吐等。
(3)循环系统表现:低血压等。
4.高氯血症的特征(1)神经系统表现:头晕、乏力、昏迷等。
(2)消化系统表现:口渴和干燥,尿量减少等。
(3)循环系统表现:高血压等。
5.低钾血症的特征(1)神经系统表现:肌肉无力或麻木,四肢抽搐,心肌收缩力减弱等。
(2)消化系统表现:便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征(1)神经系统表现:肌肉无力或麻木,四肢抽搐,心脏停跳等。
水钠代谢失衡分类
水钠代谢失衡分类《关于水钠代谢失衡分类,咱也唠唠》嘿,大家伙儿!今天咱来聊聊水钠代谢失衡分类这档子事儿。
听着好像挺专业挺严肃的,但咱别怕呀,其实弄明白了也挺有意思的。
先说说低渗性缺水,这就好比身体这个大“水池”里的盐少了,水相对就多了。
这不就稀了嘛,人就可能没精神,容易晕乎乎的。
想象一下,就像你泡了一碗方便面,结果盐放少了,那味道能对劲嘛!这时候身体就会发出一些信号,提醒咱该注意啦。
接着说说高渗性缺水,这就是盐多了,水相对少了。
感觉身体这个“水池”都快变成腌咸菜的缸了。
人会觉得口渴得要命,就像大夏天在外面跑了一整天,嗓子都快冒烟了,疯狂想喝水来解渴。
还有等渗性缺水,这就好比水池里水和盐的比例还比较正常,但是总量少了。
这种情况也挺常见的。
就好像你煮汤,水本来刚好,但一不小心煮久了,水蒸发了些,汤变浓了,可本质上还是那锅汤。
人体就会出现一些不舒服的表现,比如嘴唇发干啊之类的。
我自己就有过类似的体会。
有一次生病,吐了又拉了,那可真是够折腾的。
后来就感觉浑身没劲儿,口干舌燥的,去看医生才知道原来是水钠代谢失衡啦。
经过医生的一番调理,慢慢就恢复正常了。
咱明白了这些分类,以后在生活中要是遇到类似的情况,就能大致心里有数啦。
别小看这些知识,关键时刻还真能派上用场呢!比如运动后大汗淋漓,咱就知道不能光猛灌白开水,还得适当补充点盐分,免得水钠失衡了。
咱普通人了解这些也不是为了当医生,就是为了更好地照顾自己和身边的人嘛。
遇到不舒服的时候,别瞎捉摸,也别自己瞎吃药,赶紧找专业的人看看,该怎么调整就怎么调整。
这水钠代谢失衡分类虽然是医学上的东西,但和咱的生活可是息息相关的哟!咱得重视起来,让自己的身体这个“大水池”时刻保持平衡稳定,这样才能精神饱满地迎接每一天呀!哈哈,你们说是不是这个理儿呀!。
水钠代谢紊乱的护理
红细胞压积上升值
等渗盐水量(L) =
× 体重(kg)× 0.25
红细胞压积正常值
注意点:
1.还应补给日需要量ml和钠4.5g。
2.已丧失液体量普通可用等渗盐水或平衡盐溶液。大量补充等渗 盐水后可致高氯性酸中毒,故用平衡盐溶液较为合理和安全,惯 用有乳酸钠复方氯化钠溶液(1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液 之比1:2)和碳酸氢钠等渗盐水溶液(1.25%碳酸氢钠溶液和等渗 盐水溶液之比1:2)。
㈢继续损失量液体
依据实际丢失体液成份配给。
水钠代谢紊乱的护理
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静脉补液标准
液体补充以口服最好最安全。若 需静脉输液时,应注意以下标准:
1.先盐后糖 2.先晶后胶 3.先快后慢 4.液种交替 5.见尿补钾
注意:尿量必须>40ml/h时才可补钾。
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护理目标及评价
水钠代谢紊乱的护理
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㈢ 诊疗检验
1.尿液检验
尿量降低或无尿。尿比重增高,大于1.025。
2.血液检验 ⑴血电解质:血清钠离子浓度在135—
150mmol/L。 ⑵血常规:血浆渗透压290—310mmol/L;RBC、
Hb、PCV(Hct)增高。
水钠代谢紊乱的护理
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护理诊疗
病因主要有三种:
1.水分摄入不足 2.高渗性溶质摄取过多 3.水丢失过多
高热大量出汗 大面积烧伤暴露疗法 大面积开放损伤创面水分蒸发 糖尿病病人血糖未控制致高渗性利尿
水钠代谢紊乱的护理
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㈡ 身体情况
依据缺水程度和临床症状轻重不 一样可分为三度:
程度 轻度缺水 中度缺水
外科患者水钠代谢失衡的补液原则
外科患者水钠代谢失衡的补液原则水钠代谢失衡是外科患者常见的临床问题,而正确的补液原则对于患者的治疗和康复具有至关重要的意义。
本文将就外科患者水钠代谢失衡的补液原则进行详细阐述,以期为临床医生提供参考。
一、外科患者水钠代谢失衡的原因1. 外科手术:外科手术本身可能导致患者出现水钠代谢失衡,尤其是大手术或长时间手术。
2. 术后感染:术后感染可能导致患者出现发热、大量出汗等症状,从而引起水钠代谢失衡。
3. 药物使用:某些药物如利尿剂、激素等可能干扰患者的水钠代谢平衡。
4. 持续恶心呕吐或腹泻:这些症状可能导致患者丢失大量体液和电解质,从而引起水钠代谢失衡。
二、外科患者补液原则1. 根据丢失的体液选择合适的补液液体:在确定患者出现水钠代谢失衡后,首先需要评估患者的体液丢失情况,包括失液量和失钠量。
然后选择合适的补液液体进行补液,一般可选择生理盐水、葡萄糖盐水、葡萄糖氯化钠液等。
2. 补充电解质:对于失钠、失钾等电解质异常的患者,除了补充液体外,还需要适当补充相应的电解质,以维持电解质平衡。
3. 监测补液效果:在进行补液治疗后,需要密切监测患者的血压、尿量、生化指标等,以评估补液效果,并及时调整补液方案。
4. 防止补液过快或过量:在进行补液治疗时,需要注意避免补液过快或过量,以免引起水中毒或心力衰竭等并发症。
5. 个体化治疗:对于不同类型的外科患者,应根据其具体情况进行个体化治疗,包括选择合适的补液液体、补液速度、电解质的补充量等。
三、外科患者水钠代谢失衡的补液注意事项1. 注意评估患者的体液丢失量和失钠量,以确定补液的目标和量。
2. 严格监测患者的血压、心率、尿量等生命体征,及时发现并纠正补液不良引起的并发症。
3. 避免使用含有大量葡萄糖的液体进行过快或过量的补液,以免引起高渗状态和水中毒。
4. 密切关注患者的肾功能和电解质情况,根据需要调整补液方案。
5. 在进行补液治疗时,需密切关注患者的心功能状态,防止补液过量导致心力衰竭。
阐述水钠代谢失调时补液种类
阐述水钠代谢失调时补液种类水钠代谢失调是指体内水分和钠离子的平衡被打破,导致血液中的钠离子浓度过高或过低,从而影响机体的正常功能。
补液是治疗水钠代谢失调的重要措施之一,根据不同的情况,可以选择不同的补液种类。
1.生理盐水生理盐水是指浓度与人体血浆相似的溶液,主要成分是氯化钠。
补液时,生理盐水可以通过静脉输液的方式迅速补充体内的水分和钠离子。
它的主要作用是维持血液中的电解质平衡和渗透压平衡,恢复细胞内外液体的平衡。
2.葡萄糖盐水葡萄糖盐水是在生理盐水中加入葡萄糖的溶液,可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在水钠代谢失调时,葡萄糖盐水可以通过静脉输液的方式补充体内的水分和能量,同时也能提供少量的钠离子。
3.碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液是一种碱性溶液,可以中和体内的酸性物质,调节酸碱平衡。
在酸中毒的情况下,可以使用碳酸氢钠溶液进行补液,以纠正酸碱平衡。
4.胶体溶液胶体溶液是指在溶液中分散有大分子胶体物质的溶液,如白蛋白溶液、血浆代用品等。
胶体溶液具有较高的胶体渗透压,可以增加血管内的渗透压,从而促进水分从组织间隙回流到血管内,增加血容量。
在严重失血或休克的情况下,可以使用胶体溶液进行补液。
5.柠檬酸钠溶液柠檬酸钠溶液是一种碱性溶液,可以中和体内的酸性物质,同时也可增加尿液的碱性。
在酸中毒和碱中毒的情况下,可以使用柠檬酸钠溶液进行补液,以调节酸碱平衡。
6.血浆血浆是血液中除去血细胞后的液体部分,含有丰富的蛋白质、电解质和营养物质。
在严重失血或休克的情况下,可以使用新鲜冷冻血浆进行补液,以增加血容量和维持血液的凝血功能。
7.糖盐液糖盐液是指在生理盐水中加入葡萄糖的溶液,可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在长时间禁食或营养不良的情况下,可以使用糖盐液进行补液,以满足机体的能量和营养需求。
8.林格液林格液是一种含有多种电解质的溶液,可以用于细胞培养和实验室研究。
在某些特殊情况下,如严重腹泻或呕吐引起的失水失盐时,可以使用林格液进行补液,以恢复体内水分和电解质的平衡。
水钠的正常代谢及调节
水钠的正常代谢及调节体内水分总量(tota1.bodywater,TBW)占体重的百分比随年龄而变化。
早产儿中近似正常值为80%,足月儿为70%~75%,年幼儿童为65%-70%,青春期以后为60%。
这些值会随体脂含量的改变而变化,因为脂肪的含水量远低于肌肉。
年轻成人女性TBW占总体重的百分比(50%)低于年轻成人男性(60%),且随着肥胖程度增加或是肌肉量的丢失,该百分比会越来越低。
TBW有两个主要组成部分:细胞内液和细胞外液,这两部分被细胞膜隔开。
成人约25%-45%为细胞外液(extrace1.1.u1.ar1.1.uid,ECF),55%-75%为细胞内液(intraceUu1.arf1.uid,ICF),婴幼儿的细胞外液含量较高。
细胞外液又分为血管内液和血管外液(组织间液),以约1:3的比例分布。
水可以经特异性水通道自由透过细胞膜,而电解质不可以,因此细胞膜有助于使ICF和ECF保持不同的溶质成分:ECF的阳离子主要为钠,阴离子为氯和碳酸氢根等;ICF的主要阳性离子是钾,阴离子为带负电荷的蛋白质、磷等,细胞膜Na=K+-ATP酶是维持ECF和ICF钠、钾离子分布差别的主要力量。
细胞内液容量主要由血浆张力的变化来调节,导致水分子进入或移出细胞。
钾盐是主要的细胞内液溶质,正常成人的细胞内液容量比细胞外液容量更多,其原因在于细胞内的钾盐多于细胞外液中的钠盐,而水可以自由通过细胞膜。
细胞外液容量由尿钠排泄的变化来调节,而尿钠排泄的变化主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和精氨酸血管升压素(argininevasopressin,AVP)的分泌调控,前两个系统兴奋促进钠潴留,而AVP可促进钠排泄。
细胞外液容量的丢失可导致组织灌注减少,但细胞外液容量与组织灌注的变化方向并不总是一致的。
细胞外液在血管内外的分布取决于毛细血管内外静水压和胶体渗透压的差。
非胶体的电解质溶质在这两种ECF亚成分里的组成和浓度基本相同,但是血管内主要由白蛋白和球蛋白组成的胶体浓度和渗透压明显高于血管外。
水钠的代谢
近端肾小管管腔侧膜上有丰富的AngⅡ受体,与 AngⅡ结合后,刺激Na+-H+交换以及HCO3-的重吸收。 此作用一部分通过AngⅡ与抑制性G蛋白结合,而 后抑制腺苷酸环化酶的活力和cAMP的积累。 另一部分通过激活蛋白激酶C而其作用。
醛固酮分泌主要受AngⅡ和钾调节。 ACTH、ANP、多巴胺和低钠血症也刺激醛固酮分泌。 醛固酮主要作用于远端肾小管上皮细胞,增加主细
力感受器(颈动脉窦、主动脉弓)。 低容量、低血压引起渴觉中枢反应所需的容量、血
压改变程度,较引起AVP分泌所需的容量、血压改 变程度大。
2、抗利尿激素
是调节水平衡的重要激素,由下丘脑视上核与室旁 核所合成而贮存于垂体的后叶。
刺激AVP 合成分泌
渗透性 非渗透性
容量性机制 非容量性机制
渗透性
渗透压与溶质颗粒多少相关。 正常血浆渗透压在280~290 mOsm/kg H2O。 低于270 mOsm/kg H2O为低渗透压血症。 高于300 mOsm/kg H2O为高渗透压血症。
血浆渗透压 Na+、葡萄糖、尿素氮为组成血浆渗透压的主要
成分。
血浆渗透压(mOsm/L) =2[Na+](mmol/L)+(血
3、肾稀释浓缩功能
调节水平衡的重要机制之一。 肾对尿液的稀释及浓缩,尿液渗透压50~1200
mOm/kg H2O。 24小时尿量1.5~2.5L 超过2.5L称为多尿 少于400ml称为少尿 少于100ml称为无尿
(1)浓缩机制 尿液的浓缩是小管液中的水被重吸收,而溶质仍留在
小管液中的。 必要因素:肾小管特别是集合管对水的通透性
水钠代谢
目录
水钠正常代谢 水代谢正常调节 钠代谢正常调节
水钠代谢失调课件
→尿量减少 ④缺钠→乏力、头晕、神情淡漠、恶心呕吐、腓
肠肌抽痛等
2、低渗性脱水(hypotonic dehydration)
辅助检查: 血液浓缩 尿比重降低 血清钠浓度小于135mmol/l
2、低渗性脱水(hypotonic dehydration)
治疗原则: 轻度患者补充等渗盐水。 中重度患者酌情补3-5%高渗盐水
缺水程度的评估
低渗性脱水
缺钠程度
临床表现
血清钠值 缺氯化钠 (mmol/l) (g/kg体重)
轻度缺钠 乏力、头晕、手足麻 130-135 0.5
木
中度缺钠 恶心呕吐、脉搏细速、120-130 0.5-0.75
站立性晕倒、表情淡 漠
重度缺钠 神志不清、肌痉挛、 <120 0.75-1.25
木僵
试题
中度脱水 症状加缺水体征:口唇皮 肤干燥、眼窝内陷,烦躁
2%—4% 4%—6%
症状、体征加中枢神经功
重度脱水 能障碍(狂躁、幻觉、抽 搐、昏迷)及循环功能障 碍(血压下降、休克)
6%以上
试题
男性患者,35岁,体重60kg,极度 口渴,尿少,口唇、皮肤干燥,伴烦躁, 血清钠浓度150mmol/l。
请问:1、该患者诊断为? 2、该患者失水量为?
2、低渗性脱水(hypotonic dehydration)
病因: 消化液丢失、大面积烧伤、排钠利
尿剂的使用等,机体丧失大量含钠体液, 只补水未补钠,易造成低渗性脱水。
2、低渗性脱水(hypotonic dehydration)
临床表现: ①细胞外液渗透压降低→无口渴 ②细胞外液显著减少→周围循环衰竭(较早) ③细胞外液低渗→ADH减少→尿量增加→细胞
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第29页
低钾血症对机体影响
对神经肌肉兴奋性影响
Na + K + OH Ca + Mg +H
Ki
-------
Ke ++++++1+1
Em≈Ek=5 9.5log Ke/ Ki
-55mV
- Em
-70mV
-90mV
表:
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
e i
第30页
对心肌影响
对心肌生理特征影响
心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性
肾脏失水 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
第20页
对机体影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液降低,但早期不易休克
尿量降低,
ADH分泌增加 比重高
醛固酮分泌增加,尿量降低,尿钠降低
细胞脱水、皱缩,脱水热
细胞内液显著降低 脑细胞脱水使中枢功效障碍
水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第1页
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
水钠代谢障碍与钾代谢障碍
第2页
正常水钠代谢
体液容量和分布 体液电解质成份 体液渗透压 水生理功效和水平衡 电解质生理功效和钠平衡 体液容量及渗透压调整
钾起源:摄入 50~200 mmol/L/天
全部动、植物细胞富含钾,
90% 由小肠吸收
钾排泄:肾脏 90%
肠道 10%(受醛固酮调整)
汗液
多吃多排,
水钠代谢类型
水钠代谢类型
水钠代谢类型是指人体内水分和钠离子的代谢过程。
根据个体代谢特点的不同,可将人群分为三种水钠代谢类型:盐敏感型、盐耐受型和中性型。
盐敏感型是指对钠盐的摄入极度敏感,即使摄入量很少也会导致血压升高等反应。
这种类型的人需要特别注意减少食盐的摄入量,以免加重高血压等疾病。
盐耐受型则相反,对钠盐的摄入不敏感,即使摄入大量钠盐也不会对身体造成太大的影响。
但是,过量的钠盐摄入会增加肾脏的负担,容易导致肾脏疾病。
中性型则介于盐敏感型和盐耐受型之间,对钠盐的摄入不敏感但也不能过量摄入。
为了保持身体健康,建议中性型人群遵循适量的饮食原则,控制钠盐的摄入量。
了解自己的水钠代谢类型可以帮助我们更好地调整饮食习惯,保持身体健康。
如果有高血压等相关疾病,建议在医生的指导下进行饮食调整。
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M2水钠代谢紊乱
M2 水钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生,主要表现为体液容量和渗透压的改变,临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。
根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。
体液容量明显减少的状态称为脱水。
根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。
水过多临床多见于水中毒(细胞外液呈低渗)和水肿(细胞外液呈等渗)。
一、低渗性脱水低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指失钠多于失水,血清Na+浓度<130 mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L的体液容量明显减少。
(一)原因和机制低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水,而未补充适量钠盐所致。
体液常通过下列方式大量丢失:1.经皮肤丢失见于大面积烧伤,大量出汗后只补水分而不补钠。
虽然汗液渗透压约为血浆的1/3,但大量出汗也可伴有明显的钠丢失,若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
2.经消化道丢失是临床最常见的丢失钠的原因,多数由于呕吐、腹泻引起,部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。
如果只补水分,将导致低渗性脱水。
3.经肾丢失钠见于以下情况:①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂(如氯噻嗪类、呋塞米等),由于其抑制肾小管对钠的重吸收,使钠从尿中大量丢失;②急性肾功能衰竭多尿期,肾小管液中尿素等溶质浓度增高,可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少;慢性的肾功能衰竭患者,由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低,对钠重吸收也会减少;③肾上腺皮质功能不全时,由于醛固酮分泌减少,肾排出钠增多。
上述情况下,只补充水分而忽略了补钠盐,就可能引起低渗性脱水。
(二)对机体的影响1.口渴口渴不明显,由于血浆渗透压降低,故机体虽缺水,但却不思饮。
轻症或早期患者不会出现渴感,重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。
2.尿的改变(1)尿量的变化:在低渗性脱水早期,细胞外液量虽有减少但尚不明显,细胞外液渗透压降低抑制ADH释放,肾远曲小管和集合管对水重吸收减少,此时机体虽有缺水但尿量可无明显减少。
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一般无明显降低,尿比重升高。
【治疗】 ①治疗原发疾病,消除病因。
②补液:用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容 量。因等渗盐水中Cl- 含量比血清中多1/3,故 大量输入后有导致血Cl-过高,引起高氯性酸中 毒的危险。平衡盐溶液中电解质含量与血浆相近, 用于治疗等渗性缺水更为理想。 ③如伴有酸碱平衡失调及其他电解质(K+、Cl -等)缺乏,也应同时给予纠正。
消化道的分泌与重吸收
神经—内分泌系统调节 皮肤的调节
肺的调节
水、电解质平衡失调
体液平衡失调临床可以有三种表现: 容量失调 浓度失调 成分失调
容量失调
是指等渗 性体液的 减少或增 加,只引 起细胞外 液量的变 化,而细 胞内液容 量无明显 改变。
浓度失调
是指细胞外 液中的水分 有增加或减 少,以致渗 透微粒(主 要指Na+ ) 的浓度发生 改变,也即 是渗透压发 生改变。
【临床表现】 根据缺钠程度的不同分为轻、中、重三度: ①轻度缺钠: 患者感觉疲乏无力、口渴不明 显。血清钠浓度为130~135mmol/L。 ②中度缺钠: 除上述症状外,尚有恶心、呕 吐、血压不稳定或下降,尿量减少。血清钠 浓度为120~130mmol/L。 ③重度缺钠: 患者神志不清、腱反射减弱或 消失,常发生休克。血清钠浓度在120mmol/L 以下。
需补充的钠盐量(mmol)=[血钠的正常值(mmol/L)血钠测得值(mmol/L)]×体重 (Kg)×0.6(女性为
0.5)以17mmol Na+ 相当于1克钠盐计算补给氯化钠
的量。当天补给半量和日需要量4.5克。
③重度缺钠出现休克时,应先补足血容量, 以改善微循环和组织器官的灌流。 ④如伴有酸碱平衡失调及钾缺乏,也应给 予纠正。
(4)水中毒
水中毒又称水过多或稀释性低血钠, 在外科临床中少见。本病系指机体入水总
量超过排水量,以致水在体内潴留,引起
血浆渗透压下降和循环血量增多。
托伐普坦(苏麦卡)作用原理
血管加压素(AVP)
• 血管加压素(AVP)又称抗利尿激素,在下丘脑 合成,储存在垂体后叶,是调节人体水平衡最主 要的激素。某些疾病会导致血管加压素水平异常 增高,包括心衰、肝硬化、抗利尿激素分泌异常 综合症(也称为SIADH),不同的病因其增高机 理不尽相同。血管加压素增高增加水的重吸收, 导致患者水肿和稀释性低钠血症。低钠血症会产 生恶心、意识障碍、昏睡、注意力缺失、步态不 稳和意外摔倒等症状。严重低钠血症可导致惊厥 、昏迷、甚至死亡。
【临床表现】
患者主要表现为血容量减少和缺钠。如厌 食,恶心,软弱无力,唇舌干燥,眼窝下陷皮 肤干燥,弹性下降,尿少等。如短期内体液丧 失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%时 患者出现脉搏细速,肢端湿冷,血压不稳定或 下降等血容量不足的表现。
【诊断】 主要依靠病史和临床表现。
实验室检查可发现红细胞、血红蛋白 量和红细胞压积明显增高。血清Na+和Cl-
无机盐和 低分子有 机化合物 葡萄糖
高分子有 机化合物 蛋白质
无机盐 和蛋白 质
葡萄糖
细胞外液中主要的阳离子是Na+,主要的 阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。 细胞内液中的主要阳离子是K ,主要的 阴离子是HPO和蛋白质。 细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正 常血浆渗透压为290~310mmol/L。渗透 压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有 非常重要的意义。
• 对于高容量性和等容量性低钠血症患者,目前并 没有有效的治疗方法,临床上,限制液体摄入常 被作为首选的方法。 • 但限制液体摄入对病人而言是很难做到的,即便 病人忍受痛苦严格遵守了限液医嘱,这种方法也 只能提高血钠浓度相当有限。 • 对于有肝腹水和心衰的患者,不建议滴注高渗盐 水来纠正低钠血症,因为这样会加重患者的高容 量状况,恶化病情的进展。 • 现有的利尿剂均是通过抑制钠的重吸收而增加尿 量,故在低钠血症时是不推荐使用的,也没有任 何利尿剂被批准可在低钠血症时应用。
【临床表现】
根据缺水程度不同分为三度: ①轻度缺水:缺水量为体重的2~4%。主要表现 为口渴,尿少,尿比重增高等。 ②中度缺水:缺水量为体重的4~6%。除上述症 状明显加重外,出现唇干舌燥,皮肤弹性差, 眼窝下陷,软弱无力,烦躁不安等。 ③重度脱水:缺水量超过体重的6%。除上述表 现外,出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等 脑功能障碍的症状。
成分失调
细胞外液中其 他离子的浓度 改变虽能产生 各自的病理生 理影响,但因 渗透微粒的数 量小,不会造 成对细胞外液 渗透压的明显 影响。
水和钠代谢紊乱
水和钠的代谢紊乱
血清钠的正常值为136~145mmol/L。在 细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故缺 水和失钠常同时存在。由于病因不同,缺水 和失钠的程度也有不同,根据水和钠丢失比 例的差异临床上将水、钠代谢紊乱分为下列 几种类型:高渗性缺水、低渗性缺水、等渗
• 托伐普坦是选择性血管加压素Ⅱ型受体(简称为V2 受体)拮抗剂,它是世界上首个口服普坦类药物, 也将是中国市场第一个和唯一的V2受体拮抗剂, 可用于治疗由于肝硬化、心衰、SIADH所导致的 高容量性和正常容量性低钠血症,并可改善患者 的高容量状况。 • 托伐普坦与V2受体的亲和力是天然血管加压 素的1.8倍,故可拮抗血管加压素作用,抑制水的 重吸收,增加不含电解质的自由水排出,能有效 纠正高容量和等容量性低钠血症,并且同时纠正 高容量患者的水肿症状。
细胞外液(以血浆为代表) Na离子136-145mmol/L K离子3.5-5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他:胆固醇(TL)4.5-7.0g/L 蛋白质(TR)60-80g/L 葡萄糖(GS)3.9-5.6mmol/L
体液失调
水、电解质平衡 1、体液的含量、分布及代谢
含量:占体重的60%(女性55-60%,新 生儿80%) 分布:40%-细胞内液(女性35-40%) 20%-细胞外液(体内环境) 15%-组织间液 5%-血浆
体液的组成
体液是由溶剂(水)和溶质组成。 体液里的溶质主要包括无质
(3)高渗性缺水
又称原发性缺水,缺水多于缺钠。
【病因】 ①水摄入不足:如食管癌致吞咽困难,重危 患者的给水不足。
②水丧失过多:如高热,大量出汗,大面积 烧伤暴露疗法等。 ③摄入大量高渗液体:如鼻饲或经造瘘管给 予高浓度的要素饮食或静脉高营养。
【病理生理】
因缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范 围,细胞外液渗透压升高。高渗状态刺激口 渴中枢,引起口渴感。严重缺水时的脑细胞 脱水可引起一系列中枢神经系统功能障碍的 症状,如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡 因脱水脑体积显著缩小,颅骨与脑皮质之间 的血管张力增大,可导致静脉破裂,出现局 部脑内出血和蛛网膜下腔出血。
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•
谢谢
性缺水。
西医外科学
(1)等渗性缺水
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺 水,外科患者最易发生这种缺水,水和 钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围。
【病因】 ①消化液急性丧失 肠瘘等。 如大量呕吐、腹泻、
②体液丧失在感染区或软组织内 如胸腹 腔内或腹膜后感染、肠梗阻或烧伤等。这 些丧失的体液与细胞外液成分基本相同。
(2)低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水,缺钠多于缺水。
【病因】
①消化液持续性丢失,如反复呕吐,腹泻, 胃肠道长期吸引,慢性肠梗阻,胃肠道瘘 等,钠随着大量消化液而丧失。 ②大创面慢性渗液或大面积烧伤。 ③长期使用排钠利尿剂,而未注意适量补 钠。 ④在水、钠缺乏的治疗过程中,补水过多 而补钠不足。
Na+
钠离子占细胞外液阳离子总量的90%, 是维持细胞外液容量和晶体渗透压的重要 因素,又是细胞外液中缓冲系统的重要组 成成分。成人每日需要氯化钠4.5~6.0克 大部分钠经肾排出。人体的各种分泌物和 排泻物都含有钠,故大量体液丧失时常会 造成钠的缺乏,同时也伴有氯的丢失钠的 平衡规律是“多进多排,少进少排,不进 几乎不排”。
Ca
2+
钙离子约99%结合于骨骼和牙齿 内,细胞外液中仅含1%。
体内镁一半在骨骼中,其余的大部分 在组织细胞内,细胞外液中仅1。
Mg
2+
Cl
_
氯离子为细胞外液的主要阴离子 碳酸氢根离子是细胞外液中主要的阴 离子。血浆HCO3-浓度是以二氧化碳 结合力(CO2CP)来表示的
_
HCO 3
2.体液平衡及渗透压的调节
【病理生理】 因缺钠多于缺水,细胞外液呈低渗状态。低 渗透压抑制ADH分泌,使肾对水的重吸收减少故 早期尿量排出增多,从而提高了细胞外液的渗透 压,但同时使细胞外液的总量减少。血容量下降 又会使ADH分泌增多,水重吸收增加,出现少尿 如血容量继续减少,机体不能代偿时,即出现休 克。这种因大量失钠而致的休克,又称为低钠性 休克。
K+
钾离子约98%存在于细胞内,对维持 细胞内液的渗透压起着重要作用。钾参 与许多代谢过程,神经、肌肉的应激性 及心肌的兴奋性也与钾有关。成人每日 需要钾盐3~4克,80%以上的钾随尿排出。 肾脏保留钾的能力很差,即使在禁食的 情况下,只要有尿排出,就会有钾排出, 其平衡规律是“多进多排,少进少排, 不进也排”。
【病理生理】 因水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在 正常范围,细胞外液的渗透压保持正常。如病 程短造成细胞外液容量迅速减少。血容量减少 可通过醛固酮和ADH的分泌增多使肾的重吸收增 加,从而细胞外液得到一定的补充。如血容量 减少迅速而严重,也可发生休克。如病程较长 细胞内液也将逐渐外移、丢失,引起细胞缺水 同时由于皮肤和呼吸道的蒸发继续丧失水分而 转化为高渗性缺水。
【诊断】
根据病史和临床表现,一般可作出高渗 性缺水的诊断。 实验室检查: ①尿比重增高; ②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻 度升高; ③血清钠>150mmol/L。