慢阻肺血氧分压和二氧化碳分压变化
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Po2下降和Pco2上升的发生机制
一、通气不足 二、通气/血流比例失调 三、肺动-静脉样分流 四、弥散障碍 五、耗氧量
.百度文库
（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能
维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡 氧分压下降，二氧化碳分压上升。动脉PaO2低于60mmHg， 或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而 退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺 泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大； 也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交 换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气 量与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障 碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳 酸血症，最终出现呼吸功能障碍。
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图表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气 量关系的影响，图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时， 维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦 相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml，400ml，800ml时，肺 泡通气量分别达3L，6L，12l ，从图中每条曲线前段陡直，后段平 坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧 分压不能提高，缺氧亦难缓解
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Thank You!
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（二）通气／血流比例失调
肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才 能保证有效的气体交换，正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛 细血管血流量（Q）5L，VA/Q约为0.8，如果VA/Q＞0.8，则形成 无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量VA/Q＜0.8,使肺动 脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，形成动-静脉样分流。
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由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已 处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但 血氧饱和度上升甚少，因此借健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足 的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2 。
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（三）肺动-静脉样分流
由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎 实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺 泡气进行气体交换的机会，因此，提高吸氧浓度并不能 提高动脉血氧分压，分流量越大，吸氧后提高动脉血的 氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分 压的影响有限。
（四）弥散障碍
氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时， 产生单纯缺氧。
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（五）氧耗量
氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热，寒战，呼 吸困难和抽搐均将增加氧耗量，寒战耗氧量可达 500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为 正常的十几倍，氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借 助增加通气量以防止缺氧。
慢阻肺病人血氧分压与二氧化碳分压的变化
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血气检查：
• 当第一秒用力呼气 容积（ FEV1） <40%预计值时或 具有呼吸衰竭或右 心衰竭的COPD患 者均应做血气检查。 血气异常首先表现 为轻、中度低氧血 症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加重， 甚至出现呼吸衰竭， 并出现高碳酸血症。
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病理变化机制
通气／血流比例失调，会妨碍肺换气，导致机体缺氧和CO2 潴留，尤其是缺氧。主要表现为缺氧的原因在于： （1）动静脉血液间Po2差远大于Pco2差，动-静脉短路时，动脉Po2下 降程度大于Pco2升高的程度； （2）CO2的扩散系数是O2的20倍； （3）动脉血Po2下降和Pco2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量， 有助于CO2排出，却几乎无助于O2的摄入。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理 生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺 组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气 道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺 组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，所以残气量及残 气量占肺总量的百分比增加。
Po2下降和Pco2上升的发生机制
一、通气不足 二、通气/血流比例失调 三、肺动-静脉样分流 四、弥散障碍 五、耗氧量
.百度文库
（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能
维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡 氧分压下降，二氧化碳分压上升。动脉PaO2低于60mmHg， 或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而 退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺 泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大； 也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交 换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气 量与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障 碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳 酸血症，最终出现呼吸功能障碍。
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图表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气 量关系的影响，图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时， 维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦 相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml，400ml，800ml时，肺 泡通气量分别达3L，6L，12l ，从图中每条曲线前段陡直，后段平 坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧 分压不能提高，缺氧亦难缓解
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（二）通气／血流比例失调
肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才 能保证有效的气体交换，正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛 细血管血流量（Q）5L，VA/Q约为0.8，如果VA/Q＞0.8，则形成 无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量VA/Q＜0.8,使肺动 脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，形成动-静脉样分流。
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由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已 处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但 血氧饱和度上升甚少，因此借健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足 的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2 。
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（三）肺动-静脉样分流
由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎 实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺 泡气进行气体交换的机会，因此，提高吸氧浓度并不能 提高动脉血氧分压，分流量越大，吸氧后提高动脉血的 氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分 压的影响有限。
（四）弥散障碍
氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时， 产生单纯缺氧。
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（五）氧耗量
氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热，寒战，呼 吸困难和抽搐均将增加氧耗量，寒战耗氧量可达 500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为 正常的十几倍，氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借 助增加通气量以防止缺氧。
慢阻肺病人血氧分压与二氧化碳分压的变化
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血气检查：
• 当第一秒用力呼气 容积（ FEV1） <40%预计值时或 具有呼吸衰竭或右 心衰竭的COPD患 者均应做血气检查。 血气异常首先表现 为轻、中度低氧血 症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加重， 甚至出现呼吸衰竭， 并出现高碳酸血症。
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病理变化机制
通气／血流比例失调，会妨碍肺换气，导致机体缺氧和CO2 潴留，尤其是缺氧。主要表现为缺氧的原因在于： （1）动静脉血液间Po2差远大于Pco2差，动-静脉短路时，动脉Po2下 降程度大于Pco2升高的程度； （2）CO2的扩散系数是O2的20倍； （3）动脉血Po2下降和Pco2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量， 有助于CO2排出，却几乎无助于O2的摄入。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理 生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺 组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气 道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺 组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，所以残气量及残 气量占肺总量的百分比增加。