青光眼对角膜内皮的影响
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用细胞密度点记数的方法
目前：角膜内皮形态学计算机定量 分析检测
高眼压下角膜内皮细 胞的形态结构功
能到底发生了
什么变化呢？
角膜内皮细胞的密度下降
大量的国内外文献报道，对青光眼患者 的观察结果表明：角膜内皮细胞密度均 有减低
高眼压持续时间越长，对角膜内皮细胞 损伤越重。
损害时，主要是通过周围正常细胞的增 大、扩展和滑行移动来覆盖、填充、铺 平缺陷区域
对角膜内皮正确评估的重要性
当内皮层失去其六角形正常结构，非六 角形细胞增加将使其处于不稳定状态， 导致屏障功能下降
人类角膜内皮细胞不能再生，由此眼科 疾病或眼部手术、创伤均可使丢失加快
防止角膜内皮功能失代偿和正确判断预 后
原发性先天性青光眼伴大角膜的病例， 在共聚焦显微镜下则可发现：
角膜中层和后基质层的细胞密度轻微减 低，
基质神经出现特殊的线球状形态，并且 在Descemet膜水平上的角膜内皮细胞层 出现不连续的高反光物质。
内皮细胞出现严重的多型性、异型性， 并有显著的细胞密度下降及局灶性细胞 损害。
角膜内皮形态学变化观察研究 的进展
在青光眼的诊疗过程中，角膜内皮细胞 的功能不仅直接影响患者的视力、对内 眼手术的耐受力，而且也影响治疗方案 的制定。
特别是那些有急性眼压升高史的患者， 如果再进行复杂的内眼手术，其失代偿 的危险性更大。
相比较于传统的光学显微镜，共聚焦显 微镜能够在细胞水平观察活体组织，并 进行垂直和水平的图像扫描对比，为目 前的临床诊断提供了充分的证据
POAG细胞密度虽有下降,但细胞大小均匀， 周长和长径、面积等无明显变化
值得注意的是：有 急性发作史的PACG 组，其角膜内皮细 胞密度明显低于正 常人，细胞面积明 显增大，且大小明 显不均
持续高眼压造成角膜内皮损伤 的机制
压迫三叉神经的眼支经睫状神经到达角 膜的感觉神经，使角膜营养障碍
角膜内皮细胞面积增大，多形 性改变
最小、最大和平均细胞面积均明显增高 细胞面积的变异系数增加 六角形细胞的百分数下降 细胞多形性改变增加，有的细胞出现境
界模糊，间隙增宽等现象，圆或椭圆形 的细胞凋亡黑区增多且面积较大。
不同类型青光眼对角膜内皮细 胞的影响
PACG患者内皮细胞密度下降，而且形态 学也发生了明显变化，主要表现为细胞 大小不等,形态变异，同时周长、长径等 明显增大
静脉受压，回流受阻，导致角膜缺氧
影响角膜内皮泵上的NA＋-K＋-ATP酶
由于角膜内皮细胞对高眼压有一定的耐 受性，在一定范围内，如果控制高眼压， 去除损伤因素，角膜内皮可通过其代偿 作用恢复其正常的结构和功能
高眼压持续时间越长，内皮细胞损伤越 重
有急性发作史的PACG造成角膜 内皮损伤的机制
较大的细胞（平均最大半径26.6±5.5μ ｍ）伴有不规则边界及不一致的多样性 细胞核。细胞基底层有不同程度的改变， 显著的角膜神经以及少见的生物合胞体 也可观察到。基底上皮层明显的水肿使 细胞内空间的反光显著增强，而且多层 内皮细胞出现上皮样改变。
到目前为止，共聚 焦显微镜被使用在 鉴别一些难于确诊 的角膜疾病，以及 青光眼高眼压导致 角膜水肿的病例， 是一种应用于评估 病变角膜的有效工 具。
目前国外学者多应用共聚焦显微镜来诊 断虹膜角膜内皮（ICE）综合征。使用共 聚焦显微镜可以观察到整个角膜结构上 的改变，定位并准确测量角膜各层的不 同参数，用来帮助确诊不同表象的ICE综 合征。
其改变主要有两种:
较小的细胞（平均最大半径13.6±1.5μ ｍ）伴有模糊的细胞边界和高强度反光 以及显著一致的细胞核；
而POAG组和无急性发作史的PACG很少有 类似情况发生。
临床应用
有急性发作史的PACG眼，其角膜内皮细 胞的“愈合储备”已经下降，对于今后 可能出现的外界损伤的耐受能力可能会 降低
某些治疗青光眼的新型药物会对角膜内 皮细胞产生损伤，应用药物前及围手术 期的角膜内皮细胞形态学定量分析十分 重要
谢谢！
高眼压动物模型中，当眼压控制在35～ 45mmHg、持续10h时，角膜仍保持透明无 水肿
当眼压控制在65～75 mmHg、持续10h时， 角膜内皮的完整性受损，引起角膜水肿、 增厚、混浊。
表明眼压升高的程度和持续时间的不同， 对于角膜内皮细胞的损伤程度不同
在PACG急性发作期，往往伴有较严重的 眼前节炎症，前房明显变浅甚至虹膜根 部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房 水循环受阻，使角膜内皮细胞代谢发生 障碍，细胞严重受损。
青光眼对角膜内皮的影响
正常角膜内皮的形态
特定的细胞镶嵌结构 单层六边形细胞 形态和大小相当一致
随年龄增长角膜内皮会如何呢
细胞的多型性日趋 明显
细胞体积变大 内皮细胞总数和六
角形细胞减少， 六角形细胞仍是主
要形态的细胞 （>57%)
“愈合储备”（扩展潜力）
维持角膜的透明的关键环节 当细胞随年龄增长而不断凋亡或是受到
目前：角膜内皮形态学计算机定量 分析检测
高眼压下角膜内皮细 胞的形态结构功
能到底发生了
什么变化呢？
角膜内皮细胞的密度下降
大量的国内外文献报道，对青光眼患者 的观察结果表明：角膜内皮细胞密度均 有减低
高眼压持续时间越长，对角膜内皮细胞 损伤越重。
损害时，主要是通过周围正常细胞的增 大、扩展和滑行移动来覆盖、填充、铺 平缺陷区域
对角膜内皮正确评估的重要性
当内皮层失去其六角形正常结构，非六 角形细胞增加将使其处于不稳定状态， 导致屏障功能下降
人类角膜内皮细胞不能再生，由此眼科 疾病或眼部手术、创伤均可使丢失加快
防止角膜内皮功能失代偿和正确判断预 后
原发性先天性青光眼伴大角膜的病例， 在共聚焦显微镜下则可发现：
角膜中层和后基质层的细胞密度轻微减 低，
基质神经出现特殊的线球状形态，并且 在Descemet膜水平上的角膜内皮细胞层 出现不连续的高反光物质。
内皮细胞出现严重的多型性、异型性， 并有显著的细胞密度下降及局灶性细胞 损害。
角膜内皮形态学变化观察研究 的进展
在青光眼的诊疗过程中，角膜内皮细胞 的功能不仅直接影响患者的视力、对内 眼手术的耐受力，而且也影响治疗方案 的制定。
特别是那些有急性眼压升高史的患者， 如果再进行复杂的内眼手术，其失代偿 的危险性更大。
相比较于传统的光学显微镜，共聚焦显 微镜能够在细胞水平观察活体组织，并 进行垂直和水平的图像扫描对比，为目 前的临床诊断提供了充分的证据
POAG细胞密度虽有下降,但细胞大小均匀， 周长和长径、面积等无明显变化
值得注意的是：有 急性发作史的PACG 组，其角膜内皮细 胞密度明显低于正 常人，细胞面积明 显增大，且大小明 显不均
持续高眼压造成角膜内皮损伤 的机制
压迫三叉神经的眼支经睫状神经到达角 膜的感觉神经，使角膜营养障碍
角膜内皮细胞面积增大，多形 性改变
最小、最大和平均细胞面积均明显增高 细胞面积的变异系数增加 六角形细胞的百分数下降 细胞多形性改变增加，有的细胞出现境
界模糊，间隙增宽等现象，圆或椭圆形 的细胞凋亡黑区增多且面积较大。
不同类型青光眼对角膜内皮细 胞的影响
PACG患者内皮细胞密度下降，而且形态 学也发生了明显变化，主要表现为细胞 大小不等,形态变异，同时周长、长径等 明显增大
静脉受压，回流受阻，导致角膜缺氧
影响角膜内皮泵上的NA＋-K＋-ATP酶
由于角膜内皮细胞对高眼压有一定的耐 受性，在一定范围内，如果控制高眼压， 去除损伤因素，角膜内皮可通过其代偿 作用恢复其正常的结构和功能
高眼压持续时间越长，内皮细胞损伤越 重
有急性发作史的PACG造成角膜 内皮损伤的机制
较大的细胞（平均最大半径26.6±5.5μ ｍ）伴有不规则边界及不一致的多样性 细胞核。细胞基底层有不同程度的改变， 显著的角膜神经以及少见的生物合胞体 也可观察到。基底上皮层明显的水肿使 细胞内空间的反光显著增强，而且多层 内皮细胞出现上皮样改变。
到目前为止，共聚 焦显微镜被使用在 鉴别一些难于确诊 的角膜疾病，以及 青光眼高眼压导致 角膜水肿的病例， 是一种应用于评估 病变角膜的有效工 具。
目前国外学者多应用共聚焦显微镜来诊 断虹膜角膜内皮（ICE）综合征。使用共 聚焦显微镜可以观察到整个角膜结构上 的改变，定位并准确测量角膜各层的不 同参数，用来帮助确诊不同表象的ICE综 合征。
其改变主要有两种:
较小的细胞（平均最大半径13.6±1.5μ ｍ）伴有模糊的细胞边界和高强度反光 以及显著一致的细胞核；
而POAG组和无急性发作史的PACG很少有 类似情况发生。
临床应用
有急性发作史的PACG眼，其角膜内皮细 胞的“愈合储备”已经下降，对于今后 可能出现的外界损伤的耐受能力可能会 降低
某些治疗青光眼的新型药物会对角膜内 皮细胞产生损伤，应用药物前及围手术 期的角膜内皮细胞形态学定量分析十分 重要
谢谢！
高眼压动物模型中，当眼压控制在35～ 45mmHg、持续10h时，角膜仍保持透明无 水肿
当眼压控制在65～75 mmHg、持续10h时， 角膜内皮的完整性受损，引起角膜水肿、 增厚、混浊。
表明眼压升高的程度和持续时间的不同， 对于角膜内皮细胞的损伤程度不同
在PACG急性发作期，往往伴有较严重的 眼前节炎症，前房明显变浅甚至虹膜根 部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房 水循环受阻，使角膜内皮细胞代谢发生 障碍，细胞严重受损。
青光眼对角膜内皮的影响
正常角膜内皮的形态
特定的细胞镶嵌结构 单层六边形细胞 形态和大小相当一致
随年龄增长角膜内皮会如何呢
细胞的多型性日趋 明显
细胞体积变大 内皮细胞总数和六
角形细胞减少， 六角形细胞仍是主
要形态的细胞 （>57%)
“愈合储备”（扩展潜力）
维持角膜的透明的关键环节 当细胞随年龄增长而不断凋亡或是受到