抗充血性心力衰竭药课件
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治疗充血性心力衰竭的药课件
传统药物治疗以缓解症状为主，现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚，延长生存期， 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
治疗充血性心力衰竭的药物23课件
Adverse reactions
胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性反应：各种心律失常，危险
– 过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过 原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg （0.125-0.375mg），经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长
（t1/2>7天），作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功，并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意：
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象，基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
抗充血性心力衰竭药课件
舒张电位（下移）窦房结和心房自
律性。 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶胞内失K+，最
大舒张电位（上移），蒲肯野纤维
快速 型心 律失
常
2024/3/13
自律性。
抗充血性心力衰竭药
24
传导性
治疗量：反射性迷走NCa2+内流传导。
中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位（上移）房室结传导。
预后差。
治疗的目的：消除临床症状，控制病情发 展，改善病人生活质量。
2024/3/13
抗充血性心力衰竭药
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2024/3/13
抗充血性心力衰竭药
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心肌病变 交感神经系统激活
血管收缩
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
肾素-血管紧张素-醛固酮 心肌1-受体下调 系统激活
(RAAS抑制药) 水钠潴留、血容量↑
速效类：毒毛花苷K
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、 蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注 用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。
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抗充血性心力衰竭药
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【药理作用】
选择作用于心脏，增强心肌收 缩力。
2024/3/13
抗充血性心力衰竭药
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1.正性肌力作用
第20章 抗充血性心力衰竭药
2024/3/13
抗充血性心力衰竭药
1
充血性心力衰竭（CHF）：又称 慢性心功能不全
多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满
足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出 现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
药理课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件
药理课件治疗充血性心 力衰竭的药物ppt课件
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。
抗充血性心力衰竭药- PPT课件
治疗心功能不全的药物
3. 心脏毒性 （1）各型快速型心律失常：室早，二三联律， 室速，室颤。 （2）房室传导阻滞，窦缓, 60次/分以下，停药指
征之一。
[中毒的防治] （1）预防： 了解并防止诱发中毒因素： *水电解质紊乱：低血钾，低血镁，高血钙 *病理状态：心肌缺血，肝肾功能不良 识别中毒先兆，了解停药指征
2.中效类：地高辛，口服吸收率60%~80%，吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄 积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。 3.速效类：毒毛花甙K，口服吸收率低，宜静注，血浆蛋 白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去 乙酰毛花甙丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其 他强心甙维持。
[临床应用]
1.充血性心力衰竭
(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好； 伴有房颤和心率加快的CHF效果最好； (2)对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰 疗效差； (3)对缩窄性心包炎、心包堵塞所致的心衰疗效很差或无效。
治疗心功能不全的药物
2. 心律失常 （1）房颤:强心甙通过减慢房室传导作用，阻止过多的心
第十一章 心血管系统药
第二节 抗充血性心力衰竭药
符秀华 安徽省淮南卫生学校
心力衰竭概念
充血性心力衰竭（CHF）也称慢性心功能不全，是指多 种因素引起心脏损害，导致心排血量减少和心室充盈压 升高，以组织血液灌注不足及肺循环和体循环淤血为主 要特征的综合征。此时心脏收缩力减弱，心排出量减少， 导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血，表现为水肿、 呼吸困难、心率加快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减 退等症状和体征。
强心苷
[药理作用] 一、 心脏 1. 正性肌力作用 （1）加强心肌收缩力，心肌张力↑，缩短 收缩时间，心肌收缩敏捷 （2）明显增加衰竭心脏的CO，TPVR↓ （3）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量
抗充血性心力衰竭药教学课件
• 缓解症状：抗充血性心力衰竭药物能够有效缓解患者的呼吸困难、乏力、水肿等症状，提高患者的生活质量。 • 改善预后：通过抑制心肌重构、减轻心脏负荷等措施，抗充血性心力衰竭药物能够降低患者的死亡率，改善预后。 • 延缓病程进展：合理使用抗充血性心力衰竭药物，可以延缓病程进展，减少并发症的发生，提高患者的生存期限。 • 总之，抗充血性心力衰竭药物在充血性心力衰竭的治疗中具有举足轻重的地位。通过本节课件的学习，希望大家能更深入
地了解充血性心力衰竭及其药物治疗，为临床实践和患者健康贡献自己的力量。
02
抗充血性心力衰竭药物分类
ACE抑制剂
作用机制
抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素II生成， 从而扩张血管，降低心脏负荷和阻力。
代表药物
卡托普利、依那普利等。
适应症
适用于轻、中度心衰患者的治疗，可改善症状和 预后。
ARBs（血管紧张素II受体拮抗剂）
代表药物：螺内酯等 。
新型抗心衰药物
作用机制
通过多种途径改善心功能，如抑 制心肌肥厚、减少心肌细胞凋亡
等。
代表药物
沙库巴曲/缬沙坦复合制剂（ ARNI）等。
适应症
适用于慢性心衰患者的治疗，可 进一步降低死亡率和住院率，提 高生活质量。这些新药为心衰治 疗提供了更多选择，但需在医生
指导下使用。
03
药物作用机制
ACE抑制剂和ARBs的作用机制
ACE抑制剂作用机制
通过抑制血管紧张素转化酶（ACE） 减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张 血管，降低心脏后负荷和阻力，减轻 心脏负担和耗氧量，改善心功能。
ARBs作用机制
通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结 合，从而抑制血管收缩和醛固酮分泌 ，发挥降压和心血管保护作用。
地了解充血性心力衰竭及其药物治疗，为临床实践和患者健康贡献自己的力量。
02
抗充血性心力衰竭药物分类
ACE抑制剂
作用机制
抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素II生成， 从而扩张血管，降低心脏负荷和阻力。
代表药物
卡托普利、依那普利等。
适应症
适用于轻、中度心衰患者的治疗，可改善症状和 预后。
ARBs（血管紧张素II受体拮抗剂）
代表药物：螺内酯等 。
新型抗心衰药物
作用机制
通过多种途径改善心功能，如抑 制心肌肥厚、减少心肌细胞凋亡
等。
代表药物
沙库巴曲/缬沙坦复合制剂（ ARNI）等。
适应症
适用于慢性心衰患者的治疗，可 进一步降低死亡率和住院率，提 高生活质量。这些新药为心衰治 疗提供了更多选择，但需在医生
指导下使用。
03
药物作用机制
ACE抑制剂和ARBs的作用机制
ACE抑制剂作用机制
通过抑制血管紧张素转化酶（ACE） 减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张 血管，降低心脏后负荷和阻力，减轻 心脏负担和耗氧量，改善心功能。
ARBs作用机制
通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结 合，从而抑制血管收缩和醛固酮分泌 ，发挥降压和心血管保护作用。
治疗充血性心衰药(ppt)
Characteristics (特点) (1) 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
治疗充血性心力衰竭的药物课件
监测
在治疗过程中，患者应密切关注自身 症状的变化，如出现不适或异常反应， 应及时就医。医生也会定期对患者进 行相关检查，以监测病情进展和治疗 效果。
04 充血性心力衰竭的药物治 疗进展
新药研究与开发
创新药物
针对充血性心力衰竭的发病机制，研究开发新型药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、利尿剂等。
详细描述
患者应保持规律的作息时间，避免过度劳累和精神压力。饮食上应控制盐和水的摄入，避免高脂肪、高糖和高盐 的食物，增加富含优质蛋白质、维生素和矿物质的摄入，如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低脂奶制品等。
心理支持与护理
总结词
心理支持与护理对于充血性心力衰竭患者的 康复和长期管理具有重要意义。
详细描述
医护人员和家庭成员应关注患者的心理状态， 提供必要的心理支持和护理。通过心理疏导、 认知行为疗法等方式，帮助患者缓解焦虑、 抑郁等情绪问题，增强治疗信心和生活质量。
靶向治疗
针对特定病理生理机制，开发靶向治疗药物，如针对心肌重构、神经内分泌激活等病理过程的创新药 物。
个体化治疗策略
患者评估
根据患者的具体情况，如年龄、性别、 病情严重程度、合并症等，制定个体化 的治疗方案。
VS
药物选择
根据患者的病理生理机制、药物反应及耐 受性，选择最适合患者的药物及剂量。
联合治疗与多学科管理
洋地黄类药物的主要不良反应包括心律失常（如室性早 搏、房颤等）、胃肠道反应（如恶心、呕吐等）。
洋地黄类药物的常见种类包括地高辛、西地兰等。
洋地黄类药物的使用需遵循医嘱，定期监测心电图和电 解质，及时调整剂量或更换药物。
其他药物
01
其他治疗充血性心力衰竭的药物 还包括钙通道拮抗剂、血管扩张 剂等。
在治疗过程中，患者应密切关注自身 症状的变化，如出现不适或异常反应， 应及时就医。医生也会定期对患者进 行相关检查，以监测病情进展和治疗 效果。
04 充血性心力衰竭的药物治 疗进展
新药研究与开发
创新药物
针对充血性心力衰竭的发病机制，研究开发新型药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、利尿剂等。
详细描述
患者应保持规律的作息时间，避免过度劳累和精神压力。饮食上应控制盐和水的摄入，避免高脂肪、高糖和高盐 的食物，增加富含优质蛋白质、维生素和矿物质的摄入，如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低脂奶制品等。
心理支持与护理
总结词
心理支持与护理对于充血性心力衰竭患者的 康复和长期管理具有重要意义。
详细描述
医护人员和家庭成员应关注患者的心理状态， 提供必要的心理支持和护理。通过心理疏导、 认知行为疗法等方式，帮助患者缓解焦虑、 抑郁等情绪问题，增强治疗信心和生活质量。
靶向治疗
针对特定病理生理机制，开发靶向治疗药物，如针对心肌重构、神经内分泌激活等病理过程的创新药 物。
个体化治疗策略
患者评估
根据患者的具体情况，如年龄、性别、 病情严重程度、合并症等，制定个体化 的治疗方案。
VS
药物选择
根据患者的病理生理机制、药物反应及耐 受性，选择最适合患者的药物及剂量。
联合治疗与多学科管理
洋地黄类药物的主要不良反应包括心律失常（如室性早 搏、房颤等）、胃肠道反应（如恶心、呕吐等）。
洋地黄类药物的常见种类包括地高辛、西地兰等。
洋地黄类药物的使用需遵循医嘱，定期监测心电图和电 解质，及时调整剂量或更换药物。
其他药物
01
其他治疗充血性心力衰竭的药物 还包括钙通道拮抗剂、血管扩张 剂等。
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第1节 正性肌力药 一、强心苷类
1.定义：是具有强心作用，选择性作用于心 肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。
2.来源：玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋 地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又 称洋地黄类(digitalis)药物。
[体内过程]
不同强心苷体内过程比较表
口服吸收率
(%)
洋地黄毒苷
90~100
蛋白结合率 肝肠循环
(%)
(%)
97
26
肾排出
(%)
10
地高辛
60~85
25
7
60~90
毒毛花苷K
2~5
5
少
90~100
血浆
t1/2
7d
1.5d
19h
[药理作用]
1.正性肌力作用
（1）特点: A 加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷，收
缩期缩短，舒张期相对延长。 B.降低衰竭心肌耗氧量 C.增加衰竭心脏的心输出量
教学目的
1. 掌握强心苷的药理作用、临床应用、 不良反应及防治。
2. 熟悉ACEI、AT1受体阻断药、血管扩 张药治疗心衰的药理依据和意义。
3. 了解慢性心功能不全的病理生理改变 及治疗药物的分类。
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF )
是多种病因所引起的各 血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要 的一种病理状态。
5、对神经和内分泌系统的作用
治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS 中毒量：中毒量则增强交感神经活性，同时重 度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。
禁钙补钾
【临床应用】
1.治疗（充血性心力衰竭， CHF）
1. 伴有房颤及心室率快：疗效最好 2. 继发于瓣膜病、先心、高心：疗效较好
3. 继发于能量代谢障碍甲亢、严重贫血、vitB1缺
乏：较差
4.继发于肺心病、心肌炎、风湿活动期，严重心肌
损伤疗效差
5. 对严重心瓣膜病、缩窄性心包炎无效。
2.治疗某些心律失常 （1）心房颤动 心房率350-600次/分，不规则。
CG通过抑制房室传导，使较多的心房 冲动不能下传到心室，从而减慢心室率， 增加心输出量，改善循环障碍。
三、常用抗CHF药物
正性肌力药 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛
花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 非强心苷类：扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农
减轻心脏负荷药 利尿药：噻嗪类 扩血管药：硝普钠
肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体Ⅱ阻断药
β 受体阻断药
2)房室传导阻滞
3)窦性心动过缓： 心率降低至60次/min,中毒先 兆，停药指征之一。
【中毒防治】
1、预防： （1）避免诱发中毒的各种因素
– 电解质紊乱：低K+、低Mg2+、高Ca2+等。 – 疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等。 – 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 （2）识别中毒先兆，了解停药指征
如：室性早搏、心动过缓、色视障碍。 （3）监测血药浓度，避免中毒发生
治疗：
立即停用强心苷及排K+利尿药
1. 快速型心律失常： （1）补钾 ★钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上Na＋K＋-ATP酶，减少强心苷与酶的结合，从而减 轻或阻止毒性的发生和发展。
强心苷
3Na（+—） 2K+
钠泵
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
强心苷的作用机制
中毒量重度抑制Na＋-K＋- -ATP酶，使胞内 Na+ 、 Ca2＋大量增加，K+ 减少而致各种 心律失常。
2.减慢心率作用（负性频率） —间接 机制：心输出量↑→窦弓压力感受器→
反射性兴奋迷走神经→心率↓；
影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
[强心作用机制]
• 强 胞 细心 膜 胞苷上内强NCaa心+2-+浓K作+度-用A增T与•肌P加酶强抑胞有，心制内关使苷心C。心肌为a2肌细+什增么加能呢使? 心
抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
CHF的病理生理学
一、CHF时神经内分泌变化
1．交感神经系统活性增高
早期的代偿机制，但久后心肌氧耗量增加，后负 荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
早期有一定的代偿作用。 长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚、心室重构 加重CHF。
二、心脏结构变化 1．心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构（又称心脏构形重建） 出现心肌细胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发 展为心力衰竭。
强心苷类的毒性反应
1 胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早 期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应 进行鉴别。
2 神经系统反应及视觉障碍：失眠，头晕，疲乏，视觉 障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）
3.心脏毒性：
1)快速型心律失常: 室早(33%) 、二联律、三联律一 般出现较早，为中毒先兆，停药指征之一。
有
•心率↓，心脏作功↓，耗O2↓
利 于
•心率↓，舒张期延长，心脏休息充分
心
•心率↓，舒张期延长，回心血量↑→心搏量↑ 功 能
•心率↓，舒张期延长，冠A血液灌注时间↑，心肌 恢
自身供血↑
复
3.负性传导作用
治疗量 迷走神经活性增强，使房室结、蒲肯野纤 维传导减慢，不应期延长，但是心房的不应期缩短， 可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。
大剂量 可直接抑制窦房结、房室结和蒲肯野纤维 传导，使部分心房冲动不能到达心室。
4、对血管和肾脏作用
强心苷可提高迷走神经的活性，降低外周阻力而 增加组织的血液供应。 对肾脏是利尿作用。 ① 通过正性肌力作用，心排出量↑，肾血流量↑ →利尿。 ② 抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+ 的重吸收，排Na+利尿。
（2）心房扑动 心房率250-300次/分，规则
CG可缩短心房的有效不应期，使扑动变成颤动， 进而通过治疗房颤的机制产生疗效。 （3）阵发性室上性心动过速
迷走神经活性增强，使房室结传导减慢，不应期 延长，可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减 慢心室率。
【不良反应】 安全范围小，个体差异大，易中毒。